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MALATTIE VASCOLARI DEL POLMONE

Medicina

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Prima ora : “Fistole artero-venose” e “Ipertensione Polmonare”   (Ruffini)

Seconda ora: “Tromboembolia polmonare”  (Oliaro)

                                        



MALATTIE VASCOLARI DEL POLMONE

FISTOLE ARTERO-VENOSE

Lucido: “Malformazioni vascolari del polmone”

 

Fistola arterovenosa: comunicazione diretta tra sistema arterioso e sistema venoso senza              l’interposizione del circolo capillare.

E’ una situazione patologica che può verificarsi in qualunque distretto vascolare del corpo e quindi anche nel polmone.In questo caso però la sintomatologia è completamente diversa , perché se si salta l’interposizione del circolo capillare polmonare, insorgono problemi di ossigenazione del sangue.

Le fistole A-V derivano da un anomalo sviluppo della rete capillare polmonare.Si distinguono in forme congenite e acquisite.

Fistole A-V congenite:

- Possono essere singole (2/3 dei casi) o multiple (1/3 dei casi: essendo un difetto congenito è possibile che interessi un po’ tutto il circolo capillare in più punti).

- Sono più frequenti nel sesso femminile e, pur essendo presenti fin dalla nascita, si manifestano nell’età adulta.

- In una certa percentuale dei casi sono associate alla malattia di Rendu-Osler-Weber (teleangectasia emorragica ereditaria).

Teleangectasia = dilatazione dei vasi capillari che si manifesta con petecchie lungo il corpo.

- Fisiopatologia: se il sangue arterioso polmonare passa direttamente nel distretto venoso, senza essere ossigenato, si mescola, a livello del cuore sinistro, con il sangue ossigenato e si crea una situazione di shunt. E’ uno shunt destro-sinistro che comporta diminuzione della pO2 e quindi cianosi…

- Sintomatologia. Cianosi, dispnea da sforzo, facile affaticabilità, palpitazioni…Sono tutte secondarie all’ipossiemia. Inoltre le dilatazioni possono arrivare a contatto con la parete bronchiale, eroderla, e manifestarsi come emottisi (emissione di sangue dall’albero respiratorio: la differenza rispetto a “emoftoe” è solo quantitativa. Nell’emottisi si ha emissione di una grossa quantità di sangue, nell’emoftoe di una piccola quantità). Policitemia: aumento dei globuli rossi e dell’Hb (15,16,17 di Hb in questi pazienti e Ht molto elevato, di compenso all’ipossia cronica ).

-All’RX torace e alla TC presenza di opacità polmonari a margini netti. Poiché le dilatazioni, contengono sangue, sono radioopache e si vedono bene sul campo polmonare nero. Spesso sono talmente evidenti e circolari da porre il sospetto di processi neoplastici.

-Trattamento. Embolizzazione: ogni volta che si ha una dilatazione di un vaso per evitare che questa continui bisogna “embolizzare il vaso” iniettando una sostanza sclerosante, cioè che determini un’ infiammazione dell’endotelio e una trombosi vera e propria. Si fa per via endovascolare, incannulando un vaso arterioso polmonare con un catetere (sotto controllo radioscopico o TC), la punta del catetere viene fatta entrare e si inietta la sostanza sclerosante.

Resezione chirurgica: si fa se ce ne sono tante oppure se è unica ma molto grossa ( l’embolizzazione sarebbe inutile).La resezione chirurgica deve essere il più possibile conservativa, perché il parenchima polmonare circostante è sano.

Fistole A-V Acquisite.

- Si manifestano in genere in età adulta e sono secondarie ad altri processi:

 processi infiammatori suppurativi cronici (quasi tutti e in particolare le bronchiectasie). Neoplasie. Traumi.

 

- Fisiopatologia. Le fistole A-V possono formarsi tra circolo funzionale polmonare e circolo sistemico: una comunicazione tra le arterie polmonari e le arterie bronchiali causa uno shunt“sinistro-destro” ;infatti un vaso che deriva dal cuore sinistro (arterie bronchiali) comunica  direttamente con il sistema destro e, essendo le arterie bronchiali vasi ad alta pressione ( pressione sistemica),  il sangue tende a passare dal circolo bronchiale al circolo polmonare. La conseguenza fisiopatologia è un iperafflusso polmonare che causa ipertensione polmonare.

- Trattamento.  In questi casi il trattamento è la resezione chirurgica ma ,essendo la patologia di base quasi sempre infiammatoria , neoplastica o traumatica (es. pneumotorace o emotorace), il trattamento curativo è più difficile. 

Lucido “Ritorno venoso anomalo polmonare” (Scimitar Syndrome)   NON SPIEGATO

Fistole artero-venose congenite sistemico-polmonari  

Sono tutte quelle situazioni congenite in cui c’è uno shunt sinistro-destro: comunicazione tra i circoli sinistro e destro con ipertensione polmonare.

(Le ha accennate per completezza nelle fistole artero-venose ma fisiopatologia, sintomatologia e  manifestazioni cliniche sono quelle dell’ipertensione polmonare, quindi le ha spiegate dopo come cause di ipertensione polmonare).

Lucido :IPERTENSIONE POLMONARE

DEFINIZIONE

Situazione in cui si ha un aumento della pressione arteriosa polmonare sistolica oltre i 30 mmHg e della pressione media oltre i 15 mmHg. In arteria polmonare i valori di pressione sono circa 16 dei valori di pressione sistemica.

Il circolo polmonare è estremamente distensibile e può sopportare anche dei grossi aumenti di volume senza dei grossi aumenti di pressione.Il parametro che esprime la distensibilità è la “compliance”.



Il cuore destro, in particolare il ventricolo destro, non è adatto per sopportare dei grandi aumenti di pressione polmonare.Se si verificano aumenti improvvisi di pressione va quindi  molto più facilmente incontro a insufficienza rispetto al cuore sinistro.

CLASSIFICAZIONE

Distinguiamo le cause di I.P in precapillari e postcapillari, essendo il circolo polmonare costituito da vasi arteriosi, capillari e vasi venosi. Le cause precapillari intervengono sul versante arterioso, le cause postcapillari intervengono sul versante venoso.

Ipertensione polmonare precapillare

 

Da cause vascolari:

Cardiopatie congenite: ci sono casi in cui il circolo destro e il circolo sinistro non sono completamente separati. Poiché il sangue va da una zona ad alta pressione a una zona a bassa pressione si ha un iperafflusso polmonare.

a)      Difetti settali atriali: mancata separazione degli atri.

b)      Difetti settali ventricolari: il sangue va dal ventricolo sinistro al ventricolo destro.

c)      Pervietà del dotto di Botallo: comunicazione tra aorta e arteria polmonare.

In tutti questi casi arriva più sangue al circolo polmonare ,si ha cioè “iperafflusso polmonare”. Il circolo polmonare è capace di accogliere una grossa quantità di sangue prima che si verifichi un aumento di pressione, ma a lungo andare si instaura vasocostrizione. Aumentano le resistenze e quindi la pressione.

Ipertensione polmonare primitiva : è idiopatica. Si riscontra in persone giovani (35-40 anni) che stanno bene ma improvvisamente avvertono difficoltà respiratoria o episodi di sincope. I polmoni di queste persone sono completamente normali.

Malattia tromboembolica: oltre all’embolia polmonare in cui si ha la chiusura completa di una arteria polmonare ( cuore polmonare acuto, morte) la presenza di trombi agli arti inferiori può dare origine a “sparate” di microemboli, ripetute nel tempo. E’ una condizione abbastanza frequente: si manifestano come improvvise difficoltà respiratorie ,associate a piccole toracoalgie. Ogni sparata occlude un po’ di capillari polmonari e,nel tempo, il letto capillare polmonare si riduce fino a portare all’ipertensione polmonare, detta appunto “post-embolica”.

Da causa polmonare:

Quasi tutte le patologie croniche polmonari alla fine possono dare una ipertensione polmonare, con compromissione del cuore destro e “cuore polmonare cronico” ( = alterazione del cuore destro da cause polmonari).

Enfisema: è una patologia di tipo ostruttivo.La principale alterazione è la progressiva diminuzione della superficie di scambio. I due polmoni hanno in totale una superficie di scambio di 85 metri quadri. Nell’enfisema questa superficie si riduce moltissimo.Indice di ciò è la capacità di diffusione.Essendo la diffusione di ossigeno e anidride carbonica normale, l’alterazione del test informa su un’alterazione della superficie di scambio. D’altra parte la distruzione di una grande parte di circolo capillare causa un aumento delle resistenze (e ipertensione) perché il sangue fa più fatica a passare dal sistema arterioso a quello venoso se ci sono meno capillari.

Fibrosi polmonare: è una patologia di tipo restrittivo.La reazione che provoca la fibrosi nel parenchima colpisce anche le arterie, causando ispessimento dell’intima e di tutta la parete delle arteriole. Questo si ripercuote in un aumento delle resistenze (inoltre anche in questo caso ci può essere una distruzione del parenchima e del letto capillare).

Malattie restrittive della pleura: idrotorace, cifoscoliosi, malattie della parete toracica. Queste alterazioni si ripercuotono a livello dei vasi polmonari.

E’ di grande importanza clinica rilevare che l’ipertensione polmonare è il fattore prognostico principale in tutte queste malattie. Con l’enfisema si può andare avanti per anni (ossigeno, broncodilatatori, igiene, vaccini antinfluenzali ecc…). Quando però compare l’ipertensione polmonare  la malattia è alla fine (superficie di scambio pari a 10 metri quadri o meno).

Questo vale anche per la fibrosi polmonare quando è associata all’ipertensione polmonare.

Il trapianto di polmone si fa in caso di insufficienza respiratoria terminale (4-6 mesi di vita) e le principali patologie che la causano sono proprio enfisemi e fibrosi polmonare.

Domanda:” Se, mentre si attende il trapianto, si scompensa il cuore destro è necessario un trapianto cuore-polmoni?”

Risposta: in genere no. Ripristinando un circolo capillare efficace, il cuore destro si “ricompensa”.Ha una grossissima reversibilità: nelle patologie di origine polmonare, anche se il cuore destro è completamente compromesso, mettendo dei polmoni sani e quindi riducendo le resistenze, si riduce di volume e ritorna normale.

Ipertensione polmonare postcapillare

E’ più grave ma rara.

In seguito a occlusione delle vene polmonari si ha edema polmonare ( non ipertensione!!!). Quando  poi c’e interessamento anche del circolo capillare si sviluppa l’ipertensione, ma l’occlusione di una vena polmonare non dà ipertensione ,bensì edema polmonare.

Presentazione clinica




Reperto obiettivo: insufficienza destra secondaria a ipertensione polmonare (la sintomatologia è per lo più di tipo cardiaco e cardiovascolare).

Segni diretti di insufficienza destra secondaria a ipertensione polmonare sono la dispnea da sforzo, e la sincope.

Dispnea da sforzo.Non si ha dispnea a riposo perché non c’è ipossia. A causa delle aumentate resistenze ,il cuore destro riesce a pompare a riposo ma non sotto sforzo.

Sincopi. Le sincopi (perdita di coscienza improvvisa) sono espressione di una patologia cardiogena :il cuore a un certo punto diventa insufficiente e non garantisce una adeguata portata capillare.

A volte il cuore va in insufficienza acuta e l’ipertensione diviene un problema cardiaco più che polmonare.

Segni indiretti di insufficienza destra secondaria a ipertensione polmonare:

edemi periferici; ingrandimento del fegato e turgore delle giugulari a causa dell’impedito scarico del ritorno venoso dal cuore destro  al circolo polmonare. Indagare sempre questi segni clinici in un paziente con sospetto di cuore polmonare cronico.

Manovra del “reflusso epatogiugulare”: mano sotto l’arcata costale, compressione, si vede un immediato turgore delle giugulari. Essendoci un difficoltoso scarico nel ventricolo di destra, la colonna di sangue risale fino alle giugulari.

Esami clinici:

- EGA: non c’è ipossia,la pressione parziale di  ossigeno è normale ; se ci sono alterazioni comunque non sono causate dall’ipertensione in sé, ma da cause associate alla causa dell’ipertensione.

- Ecg: segno indiretto di ipertensione polmonare.

- Ecocardiogramma :il ventricolo destro si ipertrofizza e sposta il setto verso sinistra. Il cuore destro è ipertrofico, con ventricolo e atrio dilatati. Questo comporta insufficienza della tricuspide perché l’atrio destro dilatato allarga l’anulus della valvola

Diagnosi:

Si valutano:

- aspetto fisico e esame obiettivo.

- Ecg e ecocardiogramma: (deviazione assiale destra, ipertrofia del ventricolo destro, …)

- Lastra del torace, che può essere anche assolutamente normale. Nelle forme da causa vascolare, infatti, non ci sono malattie parenchimali.Al contrario, nel caso di malattie parenchimali  si può vedere alla lastra del torace oligoemia  in periferia, soprattutto sul “mantello polmonare”.

Dato che sulla lastra il sangue è opaco, l’oligoemia appare come “aumento del nero”: arriva meno sangue in periferia a causa dell’aumento delle resistenze. 

- TC: l’arteria polmonare appare più grossa dell’aorta.Questo dimostra un grande iperafflusso polmonare! Seguendone il decorso,però, si vede che si rimpicciolisce immediatamente a causa del grande aumento delle resistenze (grossi vasi prossimali ma andando in periferia si vedono sempre meno).Come nella lastra, si vede bene l’ilo vascolare, ma andando in periferia non si vede più nulla.

Con la Tac si può mettere a fuoco o il mediastino o il polmone: mettendo a fuoco il parenchima polmonare si vedono tanti tondini , i vasi arteriosi,   che appaiono molto più grossi del normale : sono le arterie lobari.  Ma andando in periferia si restringono e ,a livello del mantello polmonare, si vedono pochissimi vasi.

Terapia:

Eliminare la causa che provoca l’ipertensione polmonare

-   forme vascolari da cardiopatie congenite: correzione cardiochirurgica.

- ipertensione polmonare primitiva, malattia tromboembolica e tromboembolia danno grossi problemi di terapia perché, in genere, quando si manifesta clinicamente l’ipertensione (sincope, dispnea) c’è già stata una vasocostrizione notevole del letto capillare.Non esistono farmaci vasodilatatori selettivi polmonari, esistono solo farmaci che vasodilatano anche i vasi sistemici causando ipotensione. Inoltre spesso questi malati sono già ipotesi perché arriva meno sangue al cuore sinistro.Di solito si somministrano vasodilatatori non selettivi e poi si interviene col trapianto polmonare.

-   Nel cuore polmonare cronico (enfisema, fibrosi), la terapia è quella della malattia di base ma la presenza di ipertensione  polmonare è un fattore prognostico negativo.

-    Nelle forme post capillari da cause cardiache la terapia riguarda l’insufficienza ventricolare.

TROMBOEMBOLIA POLMONARE

La T. P. è una patologia di difficile diagnosi; i pazienti possono decedere improvvisamente senza che si riesca a fare la diagnosi.

Nozioni sull’interpretazione della tac del torace:

La vena cava superiore appare come una formazione tondeggiante nel mediastino, a destra. L’arco aortico appare come una formazione ovalare sulla sinistra.

A partire dal ventricolo sinistro si hanno aorta ascendente, arco dell’aorta e aorta discendente: una sezione alta dell’arco dell’aorta si vede come ovale,in una sezione più più bassa si vedono due formazioni tondeggianti corrispondenti all’aorta ascendente e all’aorta toracica discendente.

Al di sotto dell’arco aortico, tra aorta ascendente e aorta discendente, si ha una formazione lunga che corrisponde all’arteria polmonare che si divide nei due rami. L’arteria polmonare di destra è grossa  e va da sinistra verso destra, quella di sinistra è più corta.

Immagine tac di T.P: si riconoscono tutte le strutture fino all’arteria polmonare sx ;in questo caso però la paziente ha un embolo che ostruisce completamente l’arteria polmonare destra e non permette di osservarla. Si percepisce l’immagine fino all’emergenza dell’arteria polmonare destra, ma un’occlusione (embolo) impedisce al mezzo di contrasto di andare a visualizzare il vaso.



Eziopatogenesi della T. E.

La più frequente è una trombosi degli arti inferiori. Nelle vene profonde degli arti inferiori, soprattutto la poplitea, si può sviluppare una tromboflebite da cui possono migrare emboli che vanno in cava e da lì all’arteria polmonare.

Cause più frequenti di trombosi negli arti inferiori: oltre a fattori predisponesti quali flebiti ricorrenti, ulcere varicose, vene varicose, c’è il lungo allettamento.

L’origine degli emboli può anche essere situata a livello delle vene del piccolo bacino, soprattutto dopo interventi di chirurgia addominale (es. resezione intestino), ginecologici o ortopedici su anca e bacino.

Presentazione clinica

Può essere silente o associata a sintomi vaghi: il malato può accusare toracoalgie e una lieve dispnea che possono regredire. Si è trattato di una microembolia polmonare, senza danni funzionali o anatomici con risoluzione spontanea.

Una T.P. massiva può dare ostruzione dell’arteria polmonare nel suo corpo principale o di un suo ramo distale (rami per i lobi polmonari: ramo lobare superiore, medio, inferiore). L’occlusione può determinare un infarto polmonare.

Esami clinici:

- Lastra del torace: è il primo esame da richiedere ma in molti casi è silente; se, per esempio, si tratta di una microembolia periferica che non ha ancora formato l’infarto polmonare, non si è formato il versamento che è una conseguenza dell’infarto. Nella lastra del torace occorre valutare se il polmone è a parete, se la trama è presente, se c’è una stasi soprattutto alle basi.

- Elettrocardiogramma: è possibile osservare un’ onda P polmonare (nei casi più gravi) e una tachicardia sinusale.

- EGA: ipossiemia arteriosa. La percentuale di ossigeno è inferiore a 80 mmHg. (Per avere una riduzione del 20% della pressione parziale di ossigeno la percentuale di polmone non perfuso è del 30-40%  corrispondente a un lobo).

- Scintigrafia polmonare perfusionale. Si effettua in medicina nucleare: si inietta un composto radioattivo e con una gamma camera si valuta se c’è o no perfusione. Questo è l’esame dirimente.

Pertanto dopo aver eseguito lastra toracica,EGA, Ecg, scintigrafia polmonare perfusionale possiamo giungere alla diagnosi di embolia.

          La TC è una metodica successiva: si esegue per capire le dimensioni dell’embolo, per studiare se esiste la possibilità chirurgica di asportarlo.

           NMR: come la TC, non è diagnostica ma si usa dopo aver eseguito la scintigrafia e aver osservato un deficit di perfusione. Tra Tac e NMR è meglio la NMR. Perché permette uno studio più accurato dei vasi .

Non sono indicati:

- broncoscopia. Il malato ha un escreato di sangue “ferruginoso” ma in questo caso una broncoscopia non serve (dunque non è detto che in tutti i pazienti in cui si osserva il sintomo di un escreato striato di sangue ci debba essere indicazione a eseguire una broncoscopia!).

In questo caso non esiste l’indicazione, e questo esame potrebbe provocare un peggioramento del quadro clinico poiché comporta anestesia, inserimento del broncoscopio nell’albero tracheobronchiale, con formazione di edema…

- toracentesi. Nel caso di versamento, anche imponente, non vi è comunque indicazione alla toracentesi. Il malato è dispnoico ma la dispnea non è data dal versamento (questo è una conseguenza).Si somministrano diuretici e si fa riassorbire il versamento dalla pleura parietale.

Al contrario con la toracentesi si rischia di ledere la pleura viscerale e determinare quindi uno pneumotorace.

Conclusioni sul caso clinico presentato

La paziente ha accusato dolore toracico e dispnea ingravescente. Si è eseguita la Tac e si è giunti alla conclusione che l’embolia completa doteva essere stata antecedente.Una embolia così massiva, infatti, avrebbe dovuto determinare dei sintomi molto più gravi.Esistono dei decessi improvvisi nell’arco di 2 ore per embolia polmonare.Nel caso specifico poco per volta si è costituita l’ occlusione e la malata si è adattata a questa situazione emodinamica, che è simile a quella che si ha nelle pneumonectomie (in cui i malati sopravvivono anche dopo l’asportazione!) La lentezza ha permesso l’adattamento.

Prevenzione

- Profilassi anticoagulante. Ogni intervento chirurgico eseguito sull’addome, sul torace, sugli arti, viene preceduto da una profilassi antitrombotica.  Per evitare T.P si sottopone il paziente a profilassi con l’uso di calceparina e eparine a basso peso molecolare.

Questo trattamento aumenta il tempo di emorragia: se l’intervento ha un alto rischio di sanguinamento l’eparina non viene eseguita.

Prima dell’introduzione della profilassi i decessi per T.P. erano frequenti: spesso pazienti operati, la prima volta che si alzavano dal letto ,avevano un collasso e nell’arco di un’ora decedevano.

- Bendaggio. In un paziente a rischio , che deve essere operato, oltre alla profilassi anticoagulante si fa il bendaggio degli arti inferiori per prevenire la migrazione di emboli.

- Infine si cerca di evitare l’immobilizzazione prolungata .

Domanda:”Esiste indicazione al filtro cavale ?”

Risposta: in un paziente non a rischio no.

E’ una metodica che viene usata nelle embolie recidivanti ,in pazienti a rischio (per vene varicose ad esempio) che devono essere sottoposti a grossi interventi chirurgici (inoltre il posizionamento del filtro può essere gravoso per il paziente).








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