INFORMATIV
2.Regenerarea epiteliului intestinal in
conditii normale si patologice
Epiteliul mucoasei intestinului subtire contine o populatie
celulara extrem de labila, derivata din celulele stem de la baza
criptelor sau glandelor. In jumatatea profunda a criptelor
exista o populatie de celule nediferentiate de doua tipuri
(de tip columnar si de tip oligomucos). Aceste celule isi pierd
abilitatea de a se divide si se diferentiaza in enterocite
si in celule caliciforme pe parcursul migrarii lor din cripte spre
vilozitati. La majoritatea speciilor, migrarea se realizeaza
intr-un interval de 2 – 8 zile, observandu-se o crestere a vitezei de
deplasare in ileon comparativ cu duodenul (probabil in corelatie cu
scaderea lungimii vilozitatilor in ileon).
Normal, masa si topografia mucoasei intestinale este foarte
stabila. Aceasta stabilitate este asigurata de un echilibru
realizat intre rata celulelor care se deplaseaza in exteriorul criptelor
si rata celulelor care se descuameaza din varful
vilozitatilor. Stabilitatea acestui echilibru sugereaza
existenta unui mecanism de tip feedback local intre compartimentul
functional al vilozitatilor si compartimentul proliferativ
al criptelor. Astfel, distrugerea experimentala a epiteliului
functional stimuleaza hiperplazia compartimentului proliferativ,
asociat vilozitatilor afectate.
La animalele tinere, suprafata intestinului creste prin generarea
de noi cripte si o data cu ele de noi vilozitati. Cand
intestinul ajunge la maturitate, numarul de vilozitati si
de cripte se stabilizeaza, ramanand aproximativ constant.
Reactiile adaptative fata de interventia diferitilor
factori se reflecta in microtopografia intestinala, aparand
diferente cantitative si calitative intre compartimentul proliferativ
si cel functional.
La animalele germ-free, criptele scurte constituie un mic
compartiment proliferativ, in timp ce vilozitatile sunt inalte
si contin un numar mare de celule functionale cu rata
mica de pierdere. Dimensiunea compartimentului proliferativ este
reflectata de lungimea si diametrul criptelor, iar activitatea poate
fi apreciata prin stabilirea indicelui mitotic si prin pozitia
celulelor in mitoza in cadrul criptei.
Cand rata de inlocuire a enterocitelor este mai mare
decat normal apar unele modificari structurale specifice: enterocitele
slab diferentiate prezinta o citoplasma bazofila, nucleul
isi pierde polaritatea bazala, enterocitele sunt cuboidale sau
scvamoase si au marginea in perie putin definita.
Regenerarea leziunilor epiteliale se realizeaza prin diferite mecanisme,
in functie de dimensiunile defectului, de tipul compartimentului afectat
si de durata de actiune a agentului patogen. Astfel, in cazul pierderilor
minore de enterocite, repararea se realizeaza prin migrarea laterala
a epiteliului alaturat intact. Daca epiteliul vilozitatilor
sufera fenomene de ischemie tranzitorie sau este afectat de citoliza
virala, chiliferul central se contracta probabil prin activarea
miofibroblastelor, fenomen mediat de sistemul nervos enteric. Celulele care
supravietuiesc se aplatizeaza si se extind, acoperind
suprafata denudata. Compartimentul proliferativ devine hiperplazic,
iar arhitectura tridimensionala a mucoasei este refacuta in
cateva zile.
Ulcerele extinse ale mucoasei intestinale vor fi „plombate” de un tesut de
granulatie, care in timp (saptamani sau luni de zile) poate fi
acoperit de o mucoasa de nou formata. Aceasta contine cripte
si vilozitati care se dezvolta printr-o migrare
centripeta a epiteliului de la periferia leziunii. Un proces similar se
produce si in cazul anastomozelor intestinale consecutive
interventiilor chirurgicale.
Mecanismele de reinnoire si regenerare epiteliala din intestinul
gros sunt asemanatoare cu fenomenele produse in intestinul
subtire. Dintre factorii care favorizeaza mentinerea
echilibrului intre compartimentul functional si cel proliferativ
mentionam: distensia fizica a intestinului gros prin
continutul alimentar si ratiile alimentare bogate in fibre, in
timp ce infometarea scade activitatea proliferativa a epiteliului
glandular.
In leziunile care afecteaza atat epiteliul de
suprafata cat si epiteliul glandular se constata o reducere
a numarului de celule caliciforme si inlocuirea lor cu celule slab
diferentiate, bazofile, columnare joase, cuboidale sau scvamoase.
Compartimentul glandular se hipertrofiaza / hiperplaziaza, producand
alungirea si dilatarea glandelor. Pot fi surprinse diviziuni celulare in
toata lungimea glandelor. Frecvent lamina propria este sediul
reactiilor inflamatorii acute, cronice sau cronic active.
Atrofia vilozitatilor este un fenomen frecvent diagnosticat in
intestinul animalelor domestice si adesea determina fenomene de
malabsorbtie. Scurtarea vilozitatilor poate fi incadrata
din punct de vedere morfologic in doua categorii de atrofie,
recunoasterea si incadrarea corecta a lor avand implicatii
majore in patogeneza si prognosticul leziunilor intestinale.
A. Un prim aspect este cel de atrofie a
vilozitatilor, care se asociaza cu un compartiment proliferativ
intact sau hipertrofic.
Atrofia vilozitatilor poate fi provocata
de o crestere a ritmului de pierdere a enterocitelor de pe suprafata
vilozitatilor. Acest
mecanism este intalnit in numeroase boli virale (coronaviroze – gastroenterita
transmisibila a porcului, rotaviroze), in eimerioze, in boli bacteriene
produse de bacterii enteroinvazive, in ischemiile tranzitorii ale
compartimentului functional si conditiile eliberarii unor
toxine bacteriene in lumenul intestinal. Consecutiv pierderilor epiteliale,
vilozitatile se contracta adaptativ, capatand un
aspect turtit. Daca animalul supravietuieste (rezistand
perturbarilor metabolice induse de malbsorbtie), expansiunea
compartimentului proliferativ asigura in cateva zile regenerarea
morfologica si functionala a epiteliului mucoasei.
Aspectul microscopic depinde de numarul celulelor pierdute si de
gradul de regenerare surprins in momentul examinarii. Initial,
epiteliul afectat este exfoliat, cu celule descuamate surprinse in lumenul
intestinal si cu diferite grade de atrofie a vilozitatilor
intestinale. Criptele apar de dimensiuni normale. Treptat,
vilozitatile atrofiate sunt acoperite de celule putin
diferentiate, columnare joase, cuboidale sau scvamoase. In unele zone se
poate observa o fuzionare a suprafetelor laterale sau a varfului vilozitatilor.
Cand epiteliul mai putin afectat nu este capabil sa acopere defectul
produs prin descuamarea enterocitelor, se pot surprinde eroziuni de intensitate
medie ale mucoasei. Dupa 12-24 de ore se declanseaza activitatea
proliferativa in cripte, acestea marindu-si lungimea si
diametrul Lamina propria poate fi discret infiltrata cu celule
mononucleare.
Cand regenerarea se incheie, vilozitatile ajung la dimensiuni
normale, epiteliul devine bine diferentiat si se reduce treptat
hipertrofia compartimentului proliferativ.
Atrofia vilozitatilor asociata cu
hipertrofia criptelor este
provocata de afectiuni cronice, cum ar fi: nematodozele intestinale,
eimeriozele, giardioza, diete inadecvate (exces de soia la vitei, de
fasole la porci, de grau la caine), reactii inflamatorii cronice in lamina
propria (paratuberculoza, histoplasmoza, enterite granulomatoase
idiopatice sau alte situatii de infiltrare masiva mononucleara
in mucoasa). In toate situatiile semnalate se produce o expunere
cronica la antigene si frecvent apare un infiltrat evident
limfo-plasmocitar in lamina propria, producandu-se evenimente imune
mediate celular.
In aceste conditii, atrofia vilozitatilor si pierderea
celulelor de pe suprafata mucoasei sunt evenimente care persista timp
indelungat, chiar daca se produce hiperplazia compartimentului
proliferativ. Experimental, in leziunile induse de evenimente imune mediate
celular s-a constatat ca hipertrofia compartimentului proliferativ percede
instalarea atrofiei vilozitatilor.
Microscopic, apar focare de stimulare a epiteliului criptelor si a
miofibroblastelor asociate, stimulare realizata de citokinele elaborate de
limfocitele T locale activate. In aceste conditii hiperplazia din cripte
nu este provocata de lezarea epiteliului vilozitatilor. Celulele
din cripte nu ajung la o diferentiere completa si se
exfoliaza rapid de la baza vilozitatilor. In acest caz, atrofia
se instaleaza secundar, ca o consecinta a
incapacitatii celulelor imature provenite din cripte de a acoperi
suprafata vilozitatilor. Vilozitatile sunt inegale ca
forma si dimensiune in fazele incipiente, ulterior se atinge stadiul
de atrofie „subtotala” cand criptele par a se deschide direct la
suprafata mucoasei, iar in situatiile extreme, de atrofie totala,
mucoasa devenind lipsita de vilozitati, iar orificiul de
deschidere al criptelor proeminand la suprafata mucoasei.
Mucoasa isi poate recapata morfologia si functia
initiala (intr-un intrval de cateva zile sau saptamani) in
conditiile indepartarii agentilor cauzali.
B. Atrofia
vilozitatilor asociata cu lezarea compartimentului proliferativ
Acest tip de atrofie se instaleaza cand sunt distruse celulele
criptelor sau cand este afectata capacitatea de diviziune celulara
(radiatiile ionizante, citostaticele, unele micotoxine, virusurile cu tropism
pentru compartimentul proliferativ – virusul parvovirozei, virusul diareei
virotice bovine – bolii mucoaselor, virusul pestei bovine si in
situatiile de ischemiere a mucoasei). Reducerea densitatii
criptelor si atrofia secundara a vilozitatilor se constata
si in caz de limfom digestiv.
Etapizat se constata distrugerea celulelor din cripte cu aparitia
fenomenelor apoptotice, cu prezenta celulelor descuamate in lumenul
criptelor dilatate. Celulele neafectate sunt puternic aplatizate, avand
tendinta de a mentine continuitatea epiteliului. In functie de
gravitatea leziunii se poate constata:
-
atrofia sau colapsul vilozitatilor,
-
colapsul criptelor,
-
acoperirea suprafetei mucoasei de un epiteliu scvamos,
-
aparitia de eroziuni sau ulcere ale mucoasei,
-
criptele neafectate sufera hipertrofie compensatorie si
hiperplazie regenerativa.
Ischemia determina leziuni uniforme ca intensitate dar care pot avea un
caracter localizat, fiind afectate concomitent ambele compartimente ale
mucoasei intestinale. Daca se produce reperfuzia teritoriului, frecvent
leziunile imbraca un caracter hemoragic.
Virusurile produc leziuni de intensitate si morfologie diferita,
uneori in cadrul aceleiasi sectiuni histologice.
Leziunile citotoxice sau cele aparute consecutiv iradierii
sunt relativ uniforme ca forma de manifestare si au un caracter
extins. In aceste situatii si in infectiile parvovirale se
evidentiaza celule epiteliale bizare, cu nuclei mari si nucleoli
proeminenti atat in cripte cat si in vilozitati.
3.Anomaliile intestinale
Dintre anomaliile segmentare, stenoza
(ingustarea lumenului) si atrezia (lipsa de deschidere) sunt cele mai
frecvente. Stenoza reprezinta o ocluzie incompleta a lumenului
intestinal iar atrezia o ocluzie completa. Dupa localizare, atreziile
pot afecta colonul (vitei si manji), jejunul (vitei si
rareori la manji, miei, purcei si catei), rectul sau/si
anusul (la toate speciile dar mai frecvent la vitei si purcei).
Atreziile diferitelor segmente intestinale produc dilatatii ale
segmentelor anterioare anomaliei, insotite de distensie abdominala
si pot fi cauza distociilor. Atrezia anala (lipsa perforarii
anusului) se poate asocia cu alte anomalii si malformatii, dintre
care amintim: agenezia sacrala sau a vertebrelor coccigiene, fistula
recto-vaginala, agenezie renala, criptorhidie etc..
Alte anomalii intestinale semnalate sunt:
scurtarea colonului (pisici si caini); insertia atipica a
mezenterului pe colon; hipoplazia mucoasei intestinului subtire (manji);
lipsa plexului mienteric (manji); persistenta diverticuluilui Meckel
(porci si cai), manifestandu-se sub forma unui tub care leaga
peretele intestinal opus insertiei mezenterice de ombilic; diverticulul
intestinal.
4.Enteropatiile distrofice
Mult mai bine sistematizate si studiate
in patologia umana, enteropatiile distrofice sunt intalnite si la
animale, imbracand mai frecvent urmatoarele aspecte:
·
Steatoreea sau lipodistrofia
intestinala se caracterizeaza prin fecale grase, ca urmare a
malabsorbtiei lipidelor. Este intalnita mai ales la purcei.
·
Lipofuscinoza se caracterizeaza prin
pigmentarea maronie a musculaturii intestinale datorita acumularii
pigmentului de uzura (lipofuscina). Poate sa apara accidental
sau asociata cu unele enterite cronice sau cu afectiuni pancreatice.
La caine este determinata de prezenta in exces in hrana a
acizilor polinesaturati, la care se adauga si hipovitaminoza E.
Leziunea se localizeaza frecvent in intestinul subtire dar se poate
extinde si in peretii vezicii urinare si in limfocentri
mezenterici sau periferici. Microscopic se evidentiaza
granulatii brune dispuse in jurul nucleilor celulelor musculare netede.
·
Enteropatia mucoida, conturata ca
entitate morbida cu etiologie discutabila apare la iepure in
strasa legatura cu furajarea si adaparea
inadecvata. Pe fondul constipatiei astfel aparute se
grefeaza agenti infectiosi care complica leziunea.
Morfologic se constata acumularea in colon a unor cantitati
masive de mucus sticlos, asemanator albusului de ou crud.
Substratul histologic al acestei modificari consta in hiperplazia
si hipertrofia celulelor caliciforme.
·
Amiloidoza intestinala este parte
componenta a amiloidozei sistemice, constand in prezenta depozitelor
de amiloid in mucoasa intestinului subtire si a stomacului. Frecvent
leziunea nu are corespondent macroscopic dar contribuie la sindromul de
malabsorbtie.
Alte procese distrofice ca: sabloza
(nisip in lumen), antracoza, bezoarele, enterolitele, calcificarile
peretilor intestinali etc. sunt relativ rare si depistate de
regula ca surpriza de abator sau la necropsie. Antracoza poate avea
caracter iatrogen, fiind determinata de administrarile de
carbune medicinal. Enterolitele (calculi intestinali) se formeaza
frecvent in colon la cal, sunt unice sau multiple, frecvent sferice si cu
suprafata neteda, putand ajunge la o masa de 10 kg. Tot la
aceasta specie, in colon se formeaza fitobezoarele (fibre vegetale
impregnate cu saruri de fosfor), care sunt mai usoare, moi si cu
suprafata neteda sau neregulata. Trihobezoarele /
lanobezoarele sunt mai frecvente la carnivorele domestice, iepuri si
rumegatoare, formarea lor fiind favorizata de unele
particularitati comportamentale sau de aparitia unor devieri de
comportament declansate de conditiile de intretinere si
furajare. Atat enterolitele cat si bezoarele pot fi cauza
obstructiilor intestinale sau a altor complicatii.
Ca modificari greu incadrabile in
categoriile clasice de leziuni pot fi amintite:
·
Hipertrofia musculara intestinala
este intalnita la suine ca surpriza de abator. Afecteaza ileonul
terminal, care capata consistenta unui tub de cauciuc, lumenul
se reduce, mucoasa este usor pliata, iar musculoasa puternic
ingrosata. Leziunea apare secundar unor disfunctii ale
orificiului ileo-ceco-colic. Se impune stabilirea diagnosticului
diferential fata de ileita terminala produsa de
germeni Campylobacter – like. Complicatiile hipertrofiei musculare
pot fi reprezentate de formarea de diverticule sau de ruptura intestinala.
·
Diverticuloza intestinului
subtire este rar semnalata si se poate asocia cu hipertrofia
musculara la porci si cai sau evolueaza independent de alte
leziuni la oaie.
·
Emfizemul intestinal este de
asemenea o leziune surpriza, fara importanta
patologica deosebita. Probabil apare pe fondul actiunii unor
germeni gazogeni (germeni anaerobi, E. coli) si se
caracterizeaza prin prezenta unor bule de gaz de dimensiuni variabile
sub seroasa intestinala, in mezenter si in limfonodurile mezenterice.
5.Enteropatiile circulatorii
Hiperemia intestinala
trebuie interpretata cu atentie, avand in vedere ca apare
si fiziologic, in special postprandial. Cand este pronuntata
si asociata cu fine hemoragii poate fi considerata ca o
prima faza a unui proces inflamator acut. Staza
intestinala poate fi o componenta a tabloului lezional al
starilor de soc.
Hemoragiile intestinale apar de
regula in contextul diatezelor hemoragice, iar enteroragiile pot avea
etiologie traumatica sau ulceroasa. Daca sunt initiate in
intestinul subtire, culoarea continutului si a fecalelor va fi
negricioasa, iar daca debuteaza in intestinul gros
continutul va fi cu striuri sanguine sau hemoragic.
Ischemia intestinala,
frecventa la cal, se produce prin intreruperea aportului de sange
arterial. Peretele intestinal va suferi modificari specifice hipoxiei
locale (Tabel 5). Primele care reactioneaza la hipoxie sunt
enterocitele de la varful vilozitatilor, care se descuameaza,
procesul extinzandu-se spre baza vilozitatilor. Enterocitele, cu
morfologie aproximativ nemodificata se desprind in banda, iar
vilozitatile se contracta. Compartimentul proliferativ este
afectat la 2 – 4 ore dupa instalarea ischemiei, constatandu-se necroza
si descuamarea celulara. Reepitelizarea mucoasei intestinale si
restabilirea integritatii morfologice sunt fenomene influentate
direct de conservarea compartimentului proliferativ. Elementele structurale cu
sensibilitate mare fata de insuficienta oxigenare sunt enterocitele
si celulele mezoteliale ale seroasei, in timp ce musculatura neteda
din peretele intestinal este mai rezistenta. Ca segmente intestinale,
intestinul subtire este mai sensibil, iar colonul pare a fi mai rezistent
la o ischemie tranzitorie.
Tromboembolismul arterial cu etiologie
parazitara (Strongylus vulgaris) produce secundar la cal o serie de
leziuni intestinale de tip hipoxic. Alterarile debuteaza in
mucoasa si se manifesta ca leziuni subacute de tip ulcerativ sau
fibrinonecrotic. Acestea se extind, cuprind in totalitate peretele, intestinul
fiind predispus la ruptura.
Infarctul venos intestinal apare
consecutiv modificarilor topografice sau datorita blocarii
circulatiei venoase mezenterice prin alte mecanisme (trombi,
inflamatii, aderente, tumori). La cabaline pot fi intalnite si
infarcte arteriale rosii generate de tromboza trunchiului mezenteric.
Ansele intestinale infarctizate sunt edematiate, congestionate, de culoare
rosie-negricioasa. Leziunea evolueaza rapid spre gangrena
intestinala, ansele avand o culoare verzuie-negricioasa si fiind
foarte friabile. Complicatiile constau in producerea peritonitei septice,
insotita sau nu de perforarea intestinala si de moarte prin
intoxicatie sapremica. Microscopic, suplimentar fata de
leziunile sesizate macroscopic se pot decela trombi venosi, hemoragii,
necroza mucoasei si invazia peretelui intestinal de catre flora
microbiana locala.
Tabel 5. Tipologia
leziunilor intestinale in functie de mecanismul ischemic
|
Mecanism
|
Leziuni
intestinale
|
|
Obstructie
intestinala fara reperfuzie
|
Perete intestinal
gri-maroniu, grosime nemodificata
|
|
Obstructie
intestinala severa cu reperfuzie prin colaterale
|
Perete intestinal
ingrosat, edematiat, cu hemoragii pe fond congestiv
|
|
Ischemie tranzitorie
|
Leziuni ulcerative sau
fibrinonecrotice
|
Modificarile
topografice intestinale apar la toate speciile, dar cu frecventa mai
mare la caine si cal, manifestandu-se sub urmatoarele aspecte:
volvulus, torsiuni, flexiuni, invaginatii, prolaps, hernie, eventratii,
evisceratii.
Definirea termenilor:
-
volvulus – „innodarea” anselor
intestinale,
-
torsiune – rasucirea unei anse
intestinale de-a lungul axului mezenteric,
-
flexiune – indoirea unei anse
intestinale fata de axul longitudinal normal,
-
invaginatie – patrunderea
unei anse intestinale intr-o ansa alaturata („telescopare”),
-
prolaps rectal – exteriorizarea
mucoasei a segmentului terminal din intestinul gros prin orificiul anal,
-
hernie – antrenarea unei anse
intestinale printr-un orificiu, in exteriorul cavitatii abdominale,
ansele fiind protejate de peritoneu (hernie ventrala, hernie
ombilicala, hernie ingvinala, hernie scrotala, hernie
perineala),
-
eventratie – antrenarea unei
anse intestinale in exteriorul cavitatii peritoneale, ajungand
subcutanat,
-
evisceratie – antrenarea unei
anse intestinale in exteriorul cavitatii abdominale, in exteriorul
organismului, venind in contact cu mediul exterior.
Toate aceste distopii sunt urmate rapid de
alte leziuni manifestate clinic sub forma de colici sau de abdomen acut,
iar anatomopatologic ca staza si edem al peretelui intestinal,
infarctizare si gangrena umeda. Toate sunt considerate
urgente chirurgicale, deoarece pot provoca moartea prin intoxicatie
sapremica. In caz de prolaps, staza si edemul sunt urmate de procese
inflamatorii de tip necrotic si fibrinonecrotic, care se pot solda cu
sfacelarea si eliminarea mucoasei prolabate.
Modificarile
topografice sunt o cauza frecventa a colicilor si
mortalitatii la cal. Torsiunea se diagnostica mai frecvent la
vitei, miei si suine, volvulusul intestinului subtire apare la
toate speciile de mamifere, volvulusul colonului apare la cal, iar
invaginatiile se produc frecvent la caine in teritoriul ileo-cecal. La
suine, modificarile macroscopice instalate consecutiv torsiunii intestinale
se vor diferentia de alte leziuni care determina colorarea
continutului in rosu-ciocolatiu (ulcerul gastric, enteropatia
hemoragica proliferativa).
OBSTRUCTIA / OCLUZIA
INTESTINALA (ILEUS)
Obstructia si
ocluzia intestinala, cunoscute in clinica sub denumirea de ileus,
reprezinta un sindrom abdominal acut, manifestat prin oprirea
completa si persistenta a tranzitului intestinal. In literatura
de specialitate clasica se mai pastreaza diferentierea
celor doi termeni, obstructia reprezentand blocarea lumenului intestinal
din interiorul lui, in timp ce ocluzia semnifica o reducere a lumenului
intestinal datorita unor procese patologice dezvoltate in peretele
intestinal sau prin interventia unor compresiuni din exterior. Indiferent
de terminologie, blocarea tranzitului intestinal are consecinte fatale
daca nu se intervine rapid pentru inlaturarea cauzei.
In functie de mecanismul de producere
ileusul poate fi:
v
mecanic, produs prin compresiuni din exteriorul
intestinului (hernie, volvulus, invaginatii, aderente fibroase
peritoneale), prin stenoze (ingrosari ale peretelui intestinal
cu ingustarea lumenului) sau prin obstructii ale lumenului (corpi
straini, calculi).
v
paralitic, apare frecvent si
prezinta importanta pentru clinician. Este o obstructie
functionala (pseudoobstructie), caracterizata prin
incetinirea sau absenta peristaltismului intestinal ca urmare a
alterarii sau absentei plexului mienteric (ganglioni nervosi
intramurali). In situatia unor interventii chirurgicale pe abdomen
sau a unor peritonite se poate instala un ileus paralitic.
v
vascular, apare in caz de obstructii
vasculare cauzate de embolie sau tromboza, leziuni ce provoaca
hipoxie a peretelui intestinal.
Sunt posibile mecanisme mixte
mecanico-vasculare.
Obstructia intestinala acuta
afecteaza partea anterioara si mijlocie a intestinului
subtire, in timp ce blocajul cronic este mai frecvent localizat in ileon
si in intestinul gros. Ileusul poate fi o sechela a blocarii
fizice, consecutiv unei stenoze intestinale generate de o leziune intramurala
(abcese, granuloame, hematoame, neoplasme, cicatrice) sau produs de compresiuni
externe. Proximal fata de obstructie se acumuleaza
continut lichid (continut ingerat, secretie gastrica,
biliara, pancreatica si intestinala la care se adauga
si gaze). Mucoasa intestinala apare edematiata, iar in
cazuri extreme se produce si transsudare in cavitatea peritoneala.
Clinic, in caz de obstructie a
intestinului subtire animalele prezinta voma, deshidratare,
hipocloremie, hipopotasemie, alcaloza metabolica. Cand
obstructia se produce distal (in ileon si intestinul gros) are loc o
distensie a abdomenului, dar, deoarece se produce absorbtia lichidului
proximal fata de obstructie, deshidratarea si
dezechilibrele acido-bazice sunt mai putin pronuntate.
Obstructia incompleta a
intestinului se instaleaza lent si este insotita de
hipertrofia compensatorie a muscularei intestinale, proximal fata de
obstacol. Obstructia intestinului gros este insotita de
acidoza metabolica si de slabire pronuntata.
Distal fata de obstructie, intestinul este lipsit de
continut.
Ileusul poate evolua catre necroza,
gangrena si perforare a intestinului cu peritonita
stercorala.
8.Stenoza si blocarea lumenului intestinal
Stenoza dobandita consta in
micsorarea lumenului intestinal datorita proceselor patologice
dezvoltate in peretele intestinal (abcese, hematoame, tumori, cicatrice). Ea
poate duce in timp la obturarea lumenului intestinal si la instalarea
ileusului mecanic.
Blocarea lumenului se produce adesea prin
interventia corpurilor straine ingerate de catre animal sau
formate in intestin (enterolite, bezoare, fecaloame). La caine, de exemplu, in
afectiunile prostatei si ale glandelor perianale se produce o
inhibare a defecarii datorita durerii. Astfel apar fecaloame care
blocheaza lumenul intestinal. Corpurile straine ascutite se
infig in mucoasa si determina necroza, ulceratii
si perforare intestinala.
In cazul corpurilor straine lungi,
lineare (fragmente de sfoara, pungi de plastic), cand o portiune este
fixa, portiunea libera este antrenata de
miscarile peristaltice. De regula zona de fixare este
reprezentata de baza limbii sau de orificiul piloric. Corpul strain
antrenat pe mica curbura, se comporta ca un „mezenter”,
incretind intestinul (capata aspect de armonica).
Complicatiile de tipul peritonitei apar cand se ajunge la perforarea
peretelui intestinal.
INFORMATIV
Sindromul de malabsorbtie si maldigestie -
generalitati
Se
caracterizeaza printr-o absorbtie deficitara de principii
nutritive si apa. Apare ca urmare a dereglarii uneia sau mai
multor functii digestive, care au ca substrat diferite leziuni
intestinale:
·
dereglarea digestiei
din lumenul intestinal, proces mediat de secretiile glandelor anexe
tubului digestiv;
·
dereglarea digestiei
terminale, realizate la nivelul marginii in perie a enterocitelor, mediate de
sistemul enzimatic al acestora;
·
dereglarea
transportului transepitelial al nutrientilor, pentru a ajunge in
vascularizatia intestinala sau in sistemul limfatic local.
Clinic sunt
afectate numeroase aparate si sisteme. Astfel, apar simptome digestive
manifestate prin diaree, dureri abdominale, slabire. Afectarea
tesuturilor hematopoietice este generata de carentele vitaminice
B si K si determina anemie feripriva si sindrom hemoragipar.
In sistemul osteomuscular se observa osteopenie si tetanie ca urmare
a carentelor in calciu, magneziu, vitamina D si proteine.
Dezechilibrarea sistemului endocrin se manifesta adesea prin infertilitate
si hiperparatiroidism. Pielea prezinta purpura, edem, dermatite,
hipercheratoza, iar sistemul nervos neuropatii periferice.
Diareea - generalitati
Diareea este un
semn clinic caracteristic enteritelor, dar cei doi termeni nu se suprapun
deoarece pot exista manifestari diareice de natura alimentara
sau asociate cu alte tipuri de leziuni care nu se incadreaza strict in
tiparul inflamatiilor intestinale. De asemenea exista enterite care
nu se manifesta obligatoriu prin diaree. In producerea enteritelor are loc
un conflict intre mecanismele patogenetice ale agresorului si raspunsul
gazdei in care sunt implicate sistemul APUD (amine precursor uptake and
decarboxylation – celule neuroendocrine care secreta amine si
peptide), sistemul nervos intramural si sistemul imun reprezentat de GALT
(gut associated lymphoid tissue - tesutul limfoid asociat intestinului).
Acest conflict sufera o continua modelare putandu-se modifica
datorita abilitatii unor agenti patogeni de a se adapta la
diferitele raspunsuri ale gazdei. Gravitatea si extinderea
reactiilor inflamatorii nu depind intotdeauna de etiologie ci de puterea
regenerativa a epiteliului intestinal si de integritatea
morfofunctionala a GALT.
Diareea se
caracterizeaza prin prezenta in exces a apei in fecale. Are loc o
pierdere masiva de electroliti, producandu-se dezechilibre
acido-bazice si deshidratare. Lipsa terapiei simptomatice in vederea
rehidratarii poate duce la exitus.
La nivelul
intestinului subtire se poate vorbi de: diaree secretorie, diaree prin
malabsorbtie si diaree prin cresterea permeabilitatii
mucoasei.
In diareea
secretorie predomina secretia in detrimentul absorbtiei
fluidelor, ca rezultat al perturbarii mecanismului normal
secretor-absorbtiv. Un rol important in declansarea acesteia il joaca
endotoxinele bacteriene (Vibrio, E. coli, Salmonella etc.), dar si
alti factori cum ar fi prostaglandinele, histamina, chininele.
Diareea prin
malabsorbtie recunoaste ca mecanism principal retentia
osmotica a apei pe fondul unei atrofii a vilozitatilor si a
microvililor enterocitari, asa cum se intampla in gastroenterita
transmisibila a porcului (GET).
Cresterea
permeabilitatii mucoasei permite cresterea miscarii
retrograde a fluidelor din spatiul intercelular spre lumen (edem,
hidropizie). Acest mecanism se realizeaza pe fondul unor necroze severe
epiteliale si a unor leziuni vasculare locale, asa cum se
intampla in anaerobioze si in salmoneloza.
In cazul intestinului gros
intervin aceleasi mecanisme in producerea diareei, la care se adauga
cresterea motilitatii intestinale.
Bacteriile pot
determina aparitia diareei prin:
·
producere de
enterotoxine, care dau leziuni biochimice, fara instalarea unei
leziuni histopatologice in mucoasa intestinala;
·
prin mecanisme
invazive, penetrand epiteliul intestinal si stimuland o reactie
inflamatorie acuta, caracterizata prin edem si aflux de
neutrofile;
·
prin mecanisme ce
implica aderarea bacteriilor la enterocite.
O departajare
clinica a primelor doua mecanisme, necesara pentru stabilirea
prognosticului si tratamentului este redata in tabelul 6.
Tabel 6.
Elemente de diferentiere intre diferitele tipuri de diaree cu etiologie
bacteriana
|
Mecanism enterotoxic
|
Mecanism invaziv
|
|
Diaree
severa apoasa
|
Diaree
sangvinolenta (dizenterie)
|
|
Fara
febra
|
Cu febra
|
|
Fara
toxicitate sistemica
|
Cu toxicitate
sistemica
|
|
Dureri abdominale
minime
|
Dureri abdominale
pronuntate, crampe, tenesme
|
|
Multiplicare
bacteriana in intestinul subtire
|
Multiplicare
bacteriana in intestinul gros (colon)
|
|
Lipsesc
neutrofilele din fecale
|
Sunt prezente
neutrfilele in fecale
|
|
Raspund la
tratamentul cu agenti antimicrobieni cu actiune locala
|
Raspund la
tratamentul cu antibiotice administrate parenteral
|
Exista si
alte mecanisme de producere a enteritelor insotite de diaree, dintre care
cele mai frecvente sunt: - distrugerea enterocitelor (eimerioze); distrugerea
GALT – limfoclazie (parvoviroze); mecanisme imunologice – apar anticorpi
anti-epiteliu digestiv (colita ulceroasa); mecanisme alergice (parazitoze
intestinale).
Clasificarea enteritelor se face dupa
mai multe criterii:
-
dupa segmentul afectat: duodenite,
jejunite, ileite, tiflite, colite, rectite, proctite, cloacite; tiflocolitele
reprezinta inflamatii ale intestinului gros, iar termenul de enterocolita
semnifica implicarea intestinului subtire si a celui gros;
-
dupa evolutie: acute, subacute,
cronice, cronic active;
-
dupa exprimarea lezionala:
catarale, sero-edematoase, hemoragice, hemoragico-necrotice, fibrinonecrotice,
purulente, eozinofilice, limfoplasmocitare, hiperplazice, granulomatoase;
-
dupa etiologie: iatrogene (consecutiv
terapiilor ce determina disbioze intestinale), specifice
(infectioase, parazitare etc.), multifactoriale (actiunea
sinergica a virusurilor, bacteriilor, parazitilor), imune.
Enterita
necrotica
O forma de enterita necrotica
este colita necrotica acuta, leziune grava la caine, care se
complica generand ulcere, perforare intestinala si
peritonita. Apare in cazul administrarilor de glucocorticoizi, in
tumorile secretorii de glanda suprarenala sau consecutiv unor
interventii chirurgicale. Alte cauze ale colitei ulcerative la caine sunt
reprezentate de infectiile cu Entamoeba histolytica si Histoplasma
spp..
Enterita
catarala
Este o inflamatie nespecifica,
frecventa, cu evolutie acuta sau subacuta/cronica, in
care participa portiunea luminala a peretelui intestinal. Poate
fi provocata fie prin ingerarea de furaje inadecvate, fie de agenti
animati (virusuri, bacterii, paraziti). Macroscopic, in formele acute
mucoasa intestinala este tumefiata, roz-rosietica, cu fine
hemoragii si acoperita de un mucus fluid. In formele subacute si
cronice mucusul devine dens si aderent la mucoasa. Microscopic, la
suprafata mucoasei se evidentiaza un depozit muco-celular cu
numeroase enterocite in necrobioza si rare elemente figurate. Se
remarca o denudare a epiteliului intestinal care incepe de la varful
vilozitatilor si poate avansa pana in glande. In corion se
inregistreaza hiperemie si discreta plasmexodie cu eritro-,
leucodiapedeza.
Enterita
edematoasa
Este specifica bolii edemelor la purcei.
Este localizata mai ales in cecum si colon si se extinde si
in structura mezourilor intestinale. Edemul seros imprima aspect gelatinos
peretilor intestinali ingrosati si mezourilor, care
indeparteaza ansele. La deschiderea intestinului se poate diagnostica
o enterocolita catarala, care prin agravare devine
fibrino-hemoragica.
Enterita
hemoragica
Are etiologie foarte diversa
(parazitara, bacteriana, virala, toxica) si
evolueaza difuz sau in focare. De retinut este faptul ca nu
orice congestie intestinala este enterita hemoragica. Pentru diagnostic
se va tine cont de culoarea rosie sau rosie-visinie a
peretelui intestinal (observabila chiar prin traversul seroasei), de
aspectul ingrosat si infiltrat hemoragic al acestuia si de
prezenta sangelui in continutul intestinal. In cazurile grave de
enterita hemoragica apar adevarati coaguli sanguini in
lumenul intestinal. Dupa indepartarea continutului se pot
observa zone de erodare sau ulcerare ale mucoasei. Microscopic, in peretele
intestinal predomina infiltratul hemoragic care se insera printre
toate structurile ajungand la suprafata sub forma de exsudat
sero-hemoragic sau fibrino-hemoragic. Infiltratul leucocitar este slab
reprezentat, iar enterocitele sufera descuamari masive datorita
proceselor necrotice posthemoragice. Cele mai frecvente enterite hemoragice
apar in enterotoxiemiile anaerobe ale tineretului mamifer si aviar, in
parvoviroza canina, in dizenteria cu Brachyspira a suinelor, in eimerioza
puilor de gaina, in antrax, in unele intoxicatii.
Exista numeroase situatii cand
inflamatia hemoragica acompaniaza si alte tipuri de
leziuni, devenind fibrino-hemoragica. In dizenteria suinelor de exemplu,
in functie de faza evolutiva a bolii, se diagnostica o
tiflocolita catarala sau leziunea caracteristica de
tiflocolita fibrino-hemoragica, continutul intestinal fiind
fluid si hemoragic.
Tiflocolita fibrino-hemoragica se
produce in numeroase boli la rumegatoare: in salmoneloza, boala
mucoaselor, febra catarala maligna, adenoviroze, coronaviroze sau in
intoxicatiile cu metale grele.
Enterita
hemoragico-necrotica
Poate cuprinde segmente de ansa intestinala
sau mai rar intreaga ansa si se caracterizeaza prin aspectul
ramolit si culoarea negricioasa a teritoriului afectat. Poate evolua
si localizat sub forma de focare cu aceleasi caracteristici,
denumite carbunculi, leziune specifica antraxului.
Enterita
fibrino-necrotica
Enterita fibrino-necrotica are doua
forme de manifestare: superficiala sau crupala si profunda
sau difteroida. Forma crupala se caracterizeaza prin
prezenta unui depozit redus de fibrina dispus superficial ce poate fi
usor indepartat. Forma difteoida imbraca doua aspecte:
difuza si localizata. Forma difuza este prezenta in
formele subacute si cronice de salmoneloza, in campilobacterioza
purceilor etc. Mucoasa apare ca “presarata cu tarate” sau
cu aspect de “senile de tanc”. Peretii intestinali sunt mult
ingrosati si indurati. Forma localizata este parte
componenta a pestei porcine si se manifesta sub forma de
“butoni”, care au ca punct de plecare aglomerarile limfoide din submucoasa
intestinala. Leziunea poate fi intalnita si in salmoneloza
porcului (tiflocolita difteroida) sau in pseudopesta aviara.
Macroscopic, butonii difteroizi sunt mase circulare sau ovalare de fibrina
dispusa concentric, care proemina spre lumenul intestinal. In caz de
complicatii apar zone de necroza usor excavate in centrul
butonilor. Microscopic, zona necrozata are forma relativ conica
cu baza mare spre lumen, fibrina infiltrandu-se pana in stratul muscular
si acoperind zona ulcerata ca o „caciula”. La periferie
apare o zona de hiperemie si de demarcatie leucocitara
bogata in neutrofile.
Enterita
purulenta
Abcedanta sau flegmonoasa apare in
gurma la cal sau in caz de extindere a leziunilor similare din glandele
perianale la caine.
Enterita
eozinofilica
Probabil expresia unor procese imuno-alergice
cronice, enterita eozinofilica a fost diagnosticata la carnivore
si cal.
La caine se descrie un sindrom de
gastroenterita eozinofilica, cu afectarea intestinului subtire
si a celui gros (colita eozinofilica). Eozinofilele numeroase
sunt infiltrate in mucoasa, submucoasa, musculoasa si chiar
in seroasa intestinala. Afectiunea are caracter focal sau difuz,
segmentele intestinale fiind ingrosate, cu mucoasa cutata,
uneori prezentand noduli, hemoragii, eroziuni sau ulcere. Limfonodurile mezenterice
sunt marite si histologic, prezinta eozinofile in sinusuri.
Clinic, pe langa eozinofilie, animalele vomita, au diaree si
consecutiv malabsorbtiei se inregistreaza hipoproteinemie si
cahexie. Rareori este diagnosticat granulomul eozinofilic produs de Toxocara
canis, sub forma de noduli mari, confundabili macroscopic cu tumorile
intestinale.
Enteritele eozinofilice sunt rar
diagnosticate la pisica, probabil fiind parte componenta a
sindromului hipereozinofilic al pisicilor adulte si batrane, in care
sunt implicate numeroase organe. Manifestarile digestive constau in:
diaree uneori sangvinolenta, voma, inapetenta si
slabire. Infiltrarea eozinofilica a mucoasei si submucoasei
intestinale determina ingrosarea peretelui intestinal, leziune
corelata cu splenomegalie, hepatomegalie si marirea
limfonodurilor mezenterice.
La cal exista un sindrom multisistemic
manifestat prin: dermatita eozinofilica, pancreatita
eozinofilica granulomatoasa si enterita eozinofilica
dar fara eozinofilie periferica. In intestinul subtire
si gros apar ulcere focale sau difuze, microscopic mucoasa, submucoasa
si musculoasa fiind infiltrate cu eozinofile, mastocite, limfocite,
plasmocite si macrofage. In submucoasa se formeaza leziuni
cazeoase care au ca substrat microscopic o aglomerare de eozinofile,
inconjurata de macrofage, celule gigante si tesut conjunctiv in
proportii variabile.
In parazitozele intestinale, pe langa
alte tipuri de leziuni determinate de actiunea parazitului, mucoasa
si uneori submucoasa este sediul unui puternic infiltrat eozinofilic.
Enterita
limfo-plasmocitara
Enterita limfo-plasmocitara
evolueaza cronic si a fost diagnosticata la caine (colita
idiopatica limfo-plasmocitara), pisica si cal, determinand
malabsorbtie. Etiopatogeneza afectiunii nu este clarificata dar
microscopic se caracterizeaza printr-o puternica infiltrare
limfo-plasmocitara a corionului intestinal.
Microscopic, vilozitatile
intestinale pot avea morfologie nemodificata sau pot fi ingrosate,
atrofiate si uneori fuzionate. Epiteliul intestinal, bogat in
teliolimfocite, poate suferi metaplazie mucoasa sau se constata o
afectare a enterocitelor, acestea devenind cuboidale si fiind lipsite de
microvili. Datorita infiltratului limfo-plasmocitar abundent din
mucoasa si uneori din submucoasa, criptele intestinale se
chistizeaza (chisturi de retentie) iar chiliferele centrale
sufera fenomenul de limfangiectazie. Complicatiile constau in
spargerea criptelor chistizate, ceea ce determina un aflux de histiocite
reactive si ocazional formarea de celule gigante multinucleate.
Enterita
hiperplazica
Evolueaza cronic ca o complicatie a
altor forme. Se manifesta profund, afectand grosimea mucoasei si
submucoasei cu ingrosare accentuata, indurare si reducere a
elasticitatii segmentului afectat, care capata aspect de
tub de cauciuc. Segmentul respectiv se poate rupe, producandu-se
peritonita stercorala. La suine apare o astfel de leziune
localizata in ileonul terminal: sustinuta pe deget, ansa
afectata nu “curge”, ci ramane rigida, cu aspect liniar sau usor
curbat.
La Boxer si la Bulldog francez se descrie
o colita histiocitara ulcerativa cu etiologie neelucidata.
Sunt afectate animalele tinere, sub 2 ani, care prezinta clinic diaree
mucoasa sau sangvinolenta si cahexie. Macroscopic, colonul este
dilatat, cu perete ingrosat si cutat, prezentand zone de stricturi
cicatriceale. Mucoasa ulcerata este infiltrata initial cu
elemente celulare nespecifice. Ulterior, infiltratul celular se extinde in
submucoasa, musculoasa si seroasa, predominand macrofagele
active, cu vacuole in citoplasma ce contin un material PAS pozitiv.
Enterita
granulomatoasa
Poate imbraca aspect nodular, localizat,
cu sau fara cazeificare asa cum se intampla in
tuberculoza si in coligranulomatoza aviara. In
paratuberculoza la rumegatoare apare o enterita granulomatoasa
difuza, ce afecteaza ileonul in 80% din cazuri. Macroscopic,
hiperplazia limfo-plasmocitara si epitelioido-giganta duce la
turgescenta peretelui intestinal si la cutarea puternica a
mucoasei, care capata aspect de circumvolutiuni cerebrale.
Microscopic corionul mucoasei intestinale este puternic infiltrat cu celule
epitelioide, macrofage, limfocite, plasmocite si rare celule gigante de
tip Langhans.
10
Tumorile intestinale
Tumorile
intestinului sunt rare, majoritatea fiind tumori maligne de origine
epiteliala. Tipurile de tumori diagnosticate sunt: polipul, adenomul,
adenocarcinomul, tumorile carcinoide, mastocitomul, leiomiomul/leiomiosarcomul,
fibromul/fibrosarcomul, osteosarcomul, schwanomul, ganglioneurinomul,
lipomul/liposarcomul, limfomul, plasmocitomul extramedular si tumorile
glandelor perianale. Unele dintre ele sunt tumori intestinale primare, in timp
ce altele sunt componente ale unei boli tumorale sistemice.
INFORMATIV
Polipii colorectali la cainii de varsta
medie (6 ani) sunt suspicionati la animalele care prezinta tenesme,
sangerare rectala dupa defecare si diaree cronica. Uneori
se produce exteriorizarea formatiunilor tumorale prin orificiul anal.
Macroscopic,
sunt mase tumorale unice sau multiple, cu dimensiuni de 1 – pana la
cativa centrimetri, sesile sau pediculate, de consistenta
variabila, hemoragice sau ulcerate, dezvoltate la jonctiunea
ano-rectala. Dimensiunea polipilor indica potentialul malign, in
cele cu dimensiuni ce depasesc 1 cm constatandu-se frecvent atipie
celulara.
Microscopic au structura predominant tubulara sau predominant
papilara, sunt tumori bine vascularizate si de cele mai multe ori
bine delimitate de mucoasa inconjuratoare. Au fost descrise cazuri de
polipi cu structura histologica maligna, celulele anaplazice
fiind infiltrate in mucoasa si submucoasa.
Tipul tubular de polip contine cripte ramificate,
captusite de un epiteliu bine diferentiat columnar sau cuboidal,
sustinut de un schelet conjunctiv provenit din lamina propria.
Tipul papilar consta in formarea de proiectii digitiforme de
tesut conjunctiv, acoperite de un epiteliu columnar pseudostratificat.
Nucleii sunt pozitionati atipic, isi pierd polaritatea si
contin nucleoli evidenti. Mitozele sunt inegal distribuite in
structura tumorii.
Comportamentul biologic al tumorii consta in posibilitatea
aparitiei recidivelor postoperatorii la diferite intervale de timp. Au
fost citate cazuri de coexistenta a polipilor colorectali si a
adenocarcinomului intestinal si polipilor gastrici.
Tumorile polipoide se pot dezvolta si la
alte specii de animale, afectand indeosebi taurinele. Nu au un sediu specific,
putand sa apara in orice segment intestinal, ca mase tumorale
pediculate unice, cu aspect de ciorchine, sau multiple, de culoare gri –
maronie. Au fost semnalate la animalele cu eimerioza cronica si
la cele cu papilomatoza sau carcinom scvamocelular cu localizare in
segmentul anterior al tubului digestiv.
Adenocarcinomul intestinal afecteaza
carnivorele, rumegatoarele, caii si porcii si nu se
cunoaste in ce masura adenoamele sunt leziuni premergatoare
formei maligne. La animalele de interes economic adenocarcinoamele intestinale
constituie adesea o surpriza de abator.
La caine, adenocarcinomul se diagnostica rar,
localizandu-se cu predilectie in colon si rect. Sunt studii care
sugereaza predispozitia raselor: boxer, ciobanesc german,
caniche si collie pentru aceasta tumora, fiind afectati
cainii de 4 – 15 ani. Adenocarcinomul este suspectat clinic la animalele care
slabesc, prezinta voma, anorexie, distensie abdominala,
tenesme, defecare cu sange si anemie. In momentul aparitiei
manifestarilor clinice peste o jumatate din cazuri prezinta
metastaze.
Macroscopic, tumorile sunt unice sau multiple, albicioase-cenusii,
dure, cu aspect de placarda sau au caracter infiltrativ si cu
dimensiuni variabile (2 – 10 cm). Tipurile papilare sau polipoide
determina stenoza sau obstructie intestinala concomitent cu
dilatatia si hipertrofia musculoasei segmentului intestinal anterior.
Timpul de supravietuire este aproximat la 2 – 3 ani. Tipurile infiltrative
cuprind intreaga circumferinta a segmentului intestinal si sunt
asociate cu o perioada scurta de supravietuire (1 – 2 luni).
Microscopic sunt descrise 5 tipuri morfologice, toate putand fi
producatoare de mucus in exces (tabel 7). Tipurile sunt: adenocarcinom acinar
/ tubular, carcinom solid nediferentiat, carcinom mucinos, carcinom cu
celule in inel cu pecete, adenocarcinom papilar. Unii autori considera
tipul mucinos si cel cu celule in inel cu pecete ca facand parte din
acelasi tip morfologic.
Tabel Elemente morfologice de diferentiere
intre tipurile
de adenocarcinom intestinal la caine
|
Tip morfologic
|
Caracteristici generale
|
Caracteristici celulare
|
Fenomene secundare
|
Metastaze
|
|
Adenocarcinom
acinar
|
Structuri
glandulare neregulate cu prezenta unui material amorf, eozinofil in
lumen. Se extind in mucoasa, submucoasa si musculoasa.
|
Celule
epiteliale bazofile, cubice sau columnare, cu nuclei mici, hipercromi
pozitionati la polul bazal.
|
Necroza
extinsa, inflamatie suprapusa, fibrozare
|
-limfonoduri regionale,
-viscere
abdominale,
-pulmon.
|
|
Carcinom
solid nediferentiat
|
Caracter
infiltrativ de cuiburi sau cordoane de celule anaplazice; adesea cu
dezvoltare circulara. Poate exista o slaba tendinta de
diferentiere in structuri acinare.
|
Celule
cu citoplasma abundenta, amfofila sau bazofila, cu nuclei
mari, veziculosi si nucleoli evidenti.
|
-
|
-limfonoduri regionale,
-viscere
abdominale,
-pulmon.
|
|
Carcinom
mucinos / carcinom cu celule in inel cu pecete
|
Caracter
infiltrativ si dezvoltare circulara.
|
Celule
epiteliale anaplazice, cu citoplasma eozinofila. Numeroase celule in
inel cu pecete
|
Acumulari
masive de mucina in stroma tumorala
|
-limfonoduri regionale,
-viscere
abdominale,
-pulmon.
|
|
Adenocarcinom
papilar
|
Proiectii
digitiforme, papilare intraluminale. Hiperplazia celulelor caliciforme din
cripte si vilozitati. Produce invazie locala.
|
Celule
epiteliale cu grad mare de anaplazie; mitoze numeroase
|
-
|
-limfonoduri regionale,
|
Adenocarcinomul intestinal la pisica, impreuna cu
limfomul intestinal sun cele mai frecvente tumori. Sunt afectate indeosebi
siamezele, varsta pisicilor fiind cuprinsa intre 2 – 17 ani. Clinic,
macroscopic si microscopic tumorile se manifesta asemanator
celor de la caine, localizarile cele mai frecvente fiind semnalate in
ileon si jejun, rareori in intestinul gros. Adesea sunt tumori unice, cu
dispunere circulara, determinand stenoza intestinala. Spre
deosebire de adenocarcinomul intestinal de la caine, cel de la pisica
poate prezenta metaplazie osoasa sau cartilaginoasa in stroma
tumorala. Timpul de supravietuire postoperator este in medie de 20 de
saptamani, cu limite intre 2 zile si 2 ani.
Adenocarcinomul intestinal la oaie se dezvolta in
intestinul subtire sub forma de mase tumorale dure, albe care produc
stenoza intestinala. Frecvent tumora primara este unica,
dar determina aparitia de tumori secundare in teritoriile invecinate.
Extinderea tumorii in seroasa intestinala ii confera acesteia aspect
conopidiform si favorizeaza formarea de metastaze prin implant de celule
tumorale in seroasa peritoneala. Carcinomatoza peritoneala se
asociaza cu acumulari masive de lichid intraperitoneal, uneori in
cantitati considerabile si se confunda cu
usurinta macroscopic cu peritonita cronica sau cu
mezoteliomul. Metastazele se mai produc si in limfonodurile mezenterice.
Tumorile carcinoide (enterocromafine,
argentafine, APUD-oame) sunt tumori rare, in care celulele sistemului endocrin
difuz au o crestere invaziva, producand eventual metastaze hepatice.
Astfel de tumori au fost diagnosticate la taurine, pisica si la cainii
batrani (9 – 12 ani), cu localizare in duoden, colon si rect.
Clinic se manifesta prin sindrom intestinal obstructiv, anemie,
diaree si slabire. Unele tumori carcinoide determina sindroame
clinice cum ar fi sindromul Zollinger – Ellison (hipersecretie
gastrica si ulcer peptic) din gastrinom, in timp ce in altele nu apar
perturbari functionale. Dimensiunea tumorii si tipul de
celula implicat nu se coreleaza cu manifestarile clinice.
Astfel, celulele tumorale pot stoca hormoni fara a-i secreta, pot
produce precursori inactivi, pot elibera hormoni fara a-i stoca
si mai mult decat atat, pot exista tumori care contin mai multe
tipuri de celule, producatoare de mai multi hormoni.
Macroscopic, tumorile carcionide sunt mase lobulate, dure, rosii
negricioase, dezvoltate in grosimea peretelui intestinal, care pot ulcera sau
determina aparitia unor noduli in submucoasa si subseroasa
intestinala. Au fost descrise si forme circulare, stenozante.
Carcinoidele gastrice sau cele cu localizare in intestinul subtire produc
invazie mai puternica decat cele din intestinul gros.
Microscopic, prin utilizarea tehnicilor de rutina, nu poate fi
identificat tipul de celula transformata tumoral. Celulele sunt
rotunde sau poliedrice, cu citoplasma abundenta, eozinofila, fin
granulata sau vacuolizata, cu limite celulare imprecise. Nucleii sunt
mari, veziculosi, cu nucleoli evidenti. In mucoasa,
submucoasa sau musculoasa celulele tumorale se dispun in cuiburi,
rozete sau cordoane, intr-o stroma fina, vascularizata. Uneori
sunt surprinse depozite de amiloid intercelular si perivascular si
celule gigante multinucleate. Tumorile carcinoide necesita diagnostic
diferential fata de mastocitom.
Metastazele hepatice sunt de ordin microscopic, constand in formarea de
cuiburi de celule tumorale in venele din spatiul port.
Mastocitomul intestinal este rar diagnosticat
la pisicile batrane si la caine, putand fi parte componenta a
mastocitomului sistemic.
Macroscopic, in intestinul subtire si rareori in colon se
constata zone de ingrosare a peretelui intestinal, galbui, cu
dimensiuni de 1 – 7 cm, dure. Au fost descrise si tumori cu aspect
pediculat.
Microscopic, tumora este formata din cuiburi sau cordoane de
celule pleomorfe, care infiltreaza mucoasa, musculoasa si submucoasa.
Celulele sunt poligonale sau fusiforme, au o citoplasma fin granulara
sau vacuolara si margini celulare sterse, imprecise. Nucleii
sunt hipercromi, ovalari si excentrici.
Metastazele se produc in limfonodurile regionale, ficat, splina,
maduva osoasa si rareori in pulmon.
Se impune a se recurge la diagnosticul diferential dintre
mastocitom si limfom, tumori carcinoide, plasmocitom, tumori cu celule
limforeticulare. Pentru aceasta se recomanda examenul citologic prin
efectuarea de frotiuri din piesele proaspete, colorate May - Grünwald Giemsa.
Prin aceasta metoda sunt evidentiate granulatiile
mastocitelor.
Leiomiomul si leiomiosarcomul au fost
diagnosticate la caini de 6 – 16 ani, la pisicile de 12 – 17 ani si la
cal.
La caine se dezvolta in intestinul subtire si in
cecum, determinand in timp obstructie intestinala. Leiomiosarcomul
reprezinta 20 – 30% din tumorile intestinale. Clinic, se constata
slabire, abatere, anorexie, anemie, durere abdominala, diaree,
voma si deshidratare.
Macroscopic sunt tumori unice, frecvent nodulare dar putand avea
si caracter infiltrativ cu aspect de placarda cuprinzand teritorii
intestinale de 1 – 17 cm. Tumorile pot ulcera sau abceda, determinand
perforarea intestinului si peritonita septica secundara.
Microscopic se constata benzi de celule fusiforme dispuse
neuniform, intretaiate, cu nuclei alungiti si hipocromi.
Mitozele sunt numeroase dar nu au o dispunere uniforma in masa
tumorala, iar in cazul tumorilor anaplazice pot sa apara celule
pleomorfe si multinucleate. Utilizand tehnicile histologice de
rutina, uneori stabilirea diagnosticului se face cu dificultate, fiind
greu de diferentiat leiomul / leiomiosarcomul fata de schwannom,
fibrom / fibrosarcom si de multe ori delimitarea dintre tumora
benigna si cea maligna este arbitrara. Orientativ, in
schwannom apar nuclei in palisada (dispunerea nucleilor in benzi
paralele), iar nucleii fibroblastelor sunt fusiformi in timp ce leiomioblastele
au nuclei cu capete boante.
Leiomiosarcoamele metastazeaza lent in limfonodurile mezenterice,
prognosticul postoperator fiind favorabil dupa o rezectie
completa.
La caii cu accese intermitente de colici au fost depistate
leioame / leiomiosarcoame in intestinul subtire. Acestea se dezvolta
fie spre seroasa intestinala, fie in grosimea peretelui determinand
obstructie. In rect au fost sesizate tumori pediculate in lumenul
intestinal.
Limfomul gastro-intestinal (forma
digestiva de limfom, limfom alimentar) este o tumora
diagnosticata la pisici, caine si cal.
La caine, majoritatea limfoamelor gastro-intestinale sunt primare,
afectand animalele in varsta de 7 luni pana la 16 ani. In ordinea
frecventei, tumorile se dezvolta in intestinul subtire, stomac
si colon. Semnele clinice constau in slabire prin malabsorbtie,
voma, polidipsie, diaree, melena sau fecale cu sange (la aproximativ
80% din cainii afectati) si anemie. S-a observat ca
aparitia vomei la 3 – 6 ore dupa ce animalul a mancat se
coreleaza cu localizarea duodenala a limfomului si voma
dupa 16 ore cu localizarea ileala.
Macroscopic
apar mase tumorale galbui, nodulare sau cu un caracter difuz, de
placarda, de consistenta variabila. Tumorile se pot
dezvolta in submucoasa sau proemina in lumen cauzand obstructie
intestinala. Ulcerarea mucoasei intestinale este inconstanta.
Limfonodurile mezenterice sunt marite, cu dimensiuni intre 1 – 9 cm in
diametru, sunt mobile si neaderente, putand sa fuzioneze intre ele.
Consistenta este ferma, central putand exista zone de necroza
si lichefiere; capsula limfonodala in tensiune se pastreaza
intacta. Demarcatia dintre corticala si medulara se
sterge, limfonodul fiind omogen, lucios, de culoare roz-cenusie sau
galbui-deschisa. Limfonodurile superficiale nu sunt implicate, in
timp ce splina, ficatul si rinichiul pot fi sediul metastazelor.
Splina
prezinta formatiuni nodulare de dimensiuni mici, multiple,
asemanatoare cu nodulii limfoizi supradimensionati. Ocazional,
acestia se maresc si fuzioneaza intre ei, implicand
toata structura splenica. Alte leziuni rar semnalate sunt
splenomegalia, friabilitatea si aparitia de infarcte. Ficatul este
implicat constant si prezinta focare mici, palide si omogene,
diseminate in tot parenchimul. Rinichii prezinta formatiuni nodulare,
multiple, de culoare alb-crem, localizate cu precadere in corticala
sau sunt mariti in volum, decolorati, cu infiltratie
tumorala difuza. Atunci cand boala evolueaza cu metastaze in
maduva osoasa, aceasta devine omogena, moale, de culoare
albicioasa.
Microscopic
se deceleaza infiltrarea difuza a laminei propria si submucoasei
cu celule limfoide cu anizocitoza pronuntata si nuclei
rotunzi.
Unele
cercetari sugereaza ca enterita limfoplasmocitara la caine
ar fi un stadiu pre-limfomatos, asemanator bolii imuoproliferative de
la om. De altfel, prin diagnostic citopatologic este greu de diferentiat
limfomul intestinal de enterita limfoplasmocitara.
Limfomul intestinal la pisica este frecvent primar, rareori
fiind componenta a limfomului multicentric. A fost diagnosticat la pisici
de 1 – 18 ani. Alte studii apreciaza ca aceasta forma de
limfom afecteaza pisicile cu varsta mai mare de 7 ani si
animalele sunt negative la testul pentru virusul leucemiei feline in
proportie de 70%.
Ordinea
localizarii limfomului este: intestinul subtire 50%, stomac 25%,
jonctiunea ileo-ceco-colica si colonul. Pisicile cu forma
intestinala prezinta semne digestive cum ar fi malabsorbtie,
scaderea greutatii, voma, diaree, anorexie si
melena. Pot apare semnele obstructiei sau perforatiei
intestinale datorita blocarii tranzitului intestinal.
Macroscopic
apar mase tumorale unice, multiple sau infiltratii difuze, cu implicarea
limfonodurilor mezenterice, a splinei si ficatului. Aceasta
forma de boala se pare ca are origine B-celulara, provenind
din tesutul limfoid asociat mucoasei digestive. Infiltratul tumoral
afecteaza submucoasa si stratul muscular determinand ocluzie. In
aceasta zona mucoasa poate fi ulcerata si hemoragica.
Limfonodurile sunt marite, iar pe sectiune structura se
omogenizeaza, au culoare crem, cu aspect carnos.
Histologic
se constata celule pleomorfe, dispuse difuz sau perivascular. Celulele au
citoplasma abundenta, eozinofila, cu granulatii sau vacuole,
nucleu mare, convolut si nucleol proeminent.
O categorie
de pisici cu limfom digestiv au prezentat tumori cu limfocite mari granulate.
Aceste limfocite prezinta abundenta de granule azurofile in
citoplasma, amintind de celulele T-citotoxice si celulele NK.
Majoritatea acestor tumori au localizare in tubul digestiv, in special jejun
si limfonodurile mezenterice, afectand cu precadere pisicile intre
2,5 - 12 ani. Tumorile se mai pot localiza in limfocentrii periferici,
mediastinali, cord, pancreas, sistem nervos central si piele. Clinic apare
anorexie, letargie, voma, uneori diaree, slabire, ascita.
Biochimic se poate constata hipoproteinemie si hipocalcemie in cazul in
care sunt implicate viscerele abdominale (prin malabsorbtie si
insuficienta hepatica. Hiperbilirubinemia apare consecutiv colestazei
(compresiune data de tumori asupra canalelor biliare sau infiltratia
tumorala hepatica). Necroza hepatica se asociaza cu
infiltratia tumorala. Pisicile cu aceasta forma de limfom
sunt negative la testul pentru virusul leucemiei feline.
Citologic,
celulele au intre 12 - 18 micrometri, nucleu rotund sau ovalar, nucleoli
proeminenti si citoplasma bazofila, cu granule mari,
azurofile. Mitozele se observa frecvent. Ultrastructural, granulele au o
membrana relativ omogena cu matrice electronodensa. Acestea sunt
aglomerate intr-o singura zona a citoplasmei. Citochimic, aceste
celule sunt negative la reactia peroxidazei si a acidului
α-naftil acetat esteraza si pozitive la
β-glucuronidaza si la succinil-dehidrogenaza, demonstrand
similitudini cu limfocitele mari granulare de la om.
Un studiu
efectuat pe 21 de pisici cu limfom enteric a demonstrat ca timpul de
supravietuire este de aproximativ 40 de saptamani.
Limfomul
intestinal la cal determina clinic malabsorbtie, anemie,
icter, colici intermitente si diaree.
Macroscopic
este frecvent afectat intestinul subtire, sub forma de ingrosare
focala sau difuza, cu denivelarea mucoasei. Limfonodurile
mezenterice, inconstant pot fi marite.
Microscopic,
celulele limfoide si plasmocitoide infiltreaza lamina propria,
submucoasa, ajungand pana in seroasa intestinala si in
limfonodurile mezenterice. Concomitent apare o marcata atrofie a
vilozitatilor si criptelor intestinale.
Tumorile glandelor perianale (hepatoide) sunt mai frecvent
diagnosticate la cainii batrani. Tumorile au forma nodulara
si nu adera la piele, spre deosebire de alte tumori cu origine
diferita dezvoltate in aceeasi zona. Astfel, tumorile ca: adenocarcinomul
de tip rectal, carcinomul scvamocelular, carcinomul mucoepidermoid,
mastocitomul sau limfomul adera la piele, ulcereaza frecvent si
au aspect de placarda. Nu este exclusa posibilitatea evolutiei
concomitente a unui adenocarcinom al glandelor apocrine din sacul anal cu un
adenom de glanda hepatoida (perianala).
Rezumat
Elemente de morfologie si fiziologie
intestinala
Regenerarea epiteliului intestinal in conditii
normale si patologice
Anomaliile intestinale:
-
stenoza,
-
atrezia,
-
scurtarea colonului,
-
insertia atipica a mezenterului,
-
lipsa plexului mienteric,
-
persistenta diverticulului Meckel,
-
diverticulul intestinal.
Enteropatiile distrofice:
-
steatoreea / lipodistrofia,
-
lipofuscinoza,
-
enteropatia mucoida,
-
amiloidoza intestinala,
-
sabloza,
-
antracoza,
-
bezoare / enterolite,
-
calcificarea peretilor intestinali.
Hipertrofia musculara
Diverticuloza
Emfizemul intestinal
Enteropatiile circulatorii:
-
hiperemia / staza,
-
hemoragiile,
-
ischemia,
-
infarctul venos.
Enteropatiile distopice:
-
volvulus,
-
torsiune,
-
flexiune,
-
invaginatie,
-
prolaps,
-
hernie,
-
eventratie,
-
evisceratie.
Obstructia / ocluzia intestinala (ileus)
-
mecanic,
-
paralitic,
-
vascular.
Stenoza si blocarea lumenului intestinal
Enteritele:
-
enterita necrotica,
-
enterita catarala,
-
enterita seroasa – edematoasa,
-
enterita hemoragica,
-
enterita hemoragico-necrotica,
-
enterita fibrino-necrotica,
-
enterita purulenta,
-
enterita eozinofilica,
-
enterita limfo-plasmocitara,
-
enterita hiperplazica,
-
enterita granulomatoasa.
Tumorile intestinale:
-
polipul,
-
adenocarcinomul,
-
tumori carcinoide,
-
mastocitomul,
-
leiomiom / leiomiosarcom,
-
limfomul gastro-intestinal,
-
tumorile glandelor perianale.
