Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  

CATEGORII DOCUMENTE




Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

AZBESTOZA

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic






DOCUMENTE SIMILARE

Trimite pe Messenger
Creerul utilizeaza energia pentru transmisia impulsurilor
Elementele minerale in corp
BRONHOPNEUMONIE
BOLILE INFECTIOASE ALE SISTEMULUI NERVOS
PERICARDITELE
PUNCTIA PLEURALÃ (TORACENTEZA)
Paludismul la primatele neantropoide
Medicamentele Cardiovasculare Digoxinul, b-blocantele Blocantele canalelor de calciu
Accidente de munca - Clasificarea accidentelor de munca
SISTEMUL CARDIO- RESPIRATOR

AZBESTOZA

Este o boala pulmonara cronica data de retinerea fibrelor sau pulberilor de azbest in plaman si de reactia tisulara pulmonara datorata acestei acumulari. Azbestoza este o pneumoconioza colagena.


Etiologie

1. factorul etiologic principal e reprezentat de fibrele de azbest (azbestas - indestructibil) care sunt rezistente la acizi, baze, calduri. Dupa compozitia chimica si modul de formare geologica se impart in:

    grupa serpentinei: crisotil (silicat de Al hidratat) cu fibre lungi,

    grupa amfibolilor: crocidolit silicat de Na si Fe), amozit (silicat de Mg si Fe), antofilit (silicat de Mg), tremolit, actinolit - toti cu fibre scurte.

Criterii de producere a bolii

pentru a fi azbestogene, concentratia fibrelor la locul de munca trebuie sa fie mare, peste CMA, adica peste 1 fibra respirabila pe cm3;

fibrele trebuie sa fie mici cu diametrul < 2 μm si L > 5 μm. Cele mai agresive sunt fibrele care prezinta un raport L/d = 3/1 si peste (fibre respirabile);

azbestoza e produsa in special de fibrele lungi.

2. Factorii etiologici favorizanti sunt similari celor de la pneumoconioze.

3. Timpul de expunere pana la aparitia bolii e in medie de 15 ani. Pentru leziunile pfeurale maligne sau benigne au fost descrise cazuri cu expunere foarte scurta, de cateva luni, dar cu un timp de retentie foarte lung, de 15-20 de ani.

4. Locuri de munca periculoase:

    minerit si la extragerea, zdrobirea, macinarea, sortarea azbestului;

    industria azbocimentului;

    industria materialelor izolante;

    confectionarea de imbracaminte termoizolanta;

    repararea demolarea instalatiilor care contin azbest.

Patogenie specifica - este neelucidata complet. Se presupune ca azbestul actioneaza mecanic. Fibrele de azbest produc microtraumatisme si microhemoragii, stimuleaza producerea de macrofage pulmonare si apoi fibroblasti. Macrofagele care au fagocitat fibrele de azbest isi modifica membrana celulara, dar nu sunt distruse. Fibrele lungi raman libere sau sunt inconjurate de un conglomerat celular mucoproteic, ce contine Fe formand corpii azbestazici (leziune specifica alveole).

Dupa unii autori actiunea azbestului la producerea fibrozei azbestozice sau a cancerului e similara cu cea prezenta in tesuturi dupa insertia de discuri metalice sau material plastic (efect Oppenheimgr).

Azbestul poate produce: azbestoza pulmonara, pleurala, pleurezii (hemoragice), neoplasm bronsic, laringian, gastric, ovarian, mezoteliom pleural si peritoneal, bronsita cronica, veruci azbestozice

Anatomie patologica

    in cazuri avansate plamanii sunt mict, rigizi, duri;

    fibroza interstitiala pulmonara difuza liniara, nu nodulara, determinand ingrosarea septurilor interalveolare si interlobulare cu asocierea emfizemului de tip focal;

    apar placile pleurale - ingrosari hialine subpleurale ce afecteaza doar pleura parietala;

    corpii azbestozici au forma de haltere sau bat de toba.

Tabloul clinic

1. Azbestoza pulmonara - tabloul e nespecific, debutul bolii e insidios:

    dispnee de efort care initial apare Ia eforturi mari, dupa care devine constanta si progresiva;

    tuse uscata, iritativa, in faze avansate + expectoratie aderenta vascoasa;

    dureri toracice

    astenie, fatigabilitate, scadexea apetitului, iritatia cailor respiratorii.

Examenul obiectiv - initial e normal pentru ca in razele avansate sa apara semne de bronsita cronica, emfizem - raluri crepitante la baze si frecaturi pleurale. ΗΤΑ pulmonara, veruci azbestozice, hipocratism digital.

2. Azbestoza pleurala - e afectata doar pleura parietala. Apar ingrosari pleurale chiar unele calcificate, placi pleurale calcificate la nivelul diafragmului si pleurei toracice. Nu sunt prinse sinusurile costodiafragmatice. Functia ventilatorie e afectata. Azbestoza pleurala se poate insoti de pleurezie.

3. Carcinomul bronsic - a fost descris pt. prima data in asociere certa cu azbestul in 1935 de Lynch si Smith. Actiunea carcinogena e cunoscuta pentru crisotil, antofilit, crocidolil, amozit (mai ales la fibrelele scurte). Patogenia e inca neelucidata. Dpdv anatomo-patologic e un adenocarcincom/carcinom cu celule scuamoase si anaplastic celular. Localizare: de obicei in Iobii inferiori pulmonari, uneori periferic. Perioada de latenta e mare (peste 15 ani).

4. Mezoteliomul difuz - apare in cazul fibrelor scurte, dupa o expunere scurta dar o latenta mare (peste 30 ani). Apare si la fumatori si la nefumatori si la nefumatori. Frecvent se insoteste de pleurezie serohemoragica. Existenta mezoteliomului e sugerata de prezenta acidului hialuronic in lichidul pleural.

Disgnosticul se pune pe:

    stabilirea expunerii profesionale la fibre respirabile de azbest in concentratii peste CMA si pe o durata semnificativa de timp, evidentiata prin: anamneza (subiectiv), determinari de fibre de azbest in atmosfera de munca; acte doveditoare privind vechimea si expunerea (obiectiv);

    tabloul clinic: semne si simptome caracteristice;

    explorari de laborator si paraclinice:

    indicatori de expunere: prezenta corpilor azbestozici in sputa, lavajul bronhoalveolar si tesutul pulmonar + prezenta verucilor;

    indicatori de efect biologic:



v   RPS (radiografie pulmonara standard) - evidentiaza opacitati liniare, mici, neregulate (tip s, t, u) si ingrosari si calcificari pleurale (pt, pc), fibroza are aspectul unui fagure; pleurezia si cancerul;

v   probele functionale ventilatorii: evidentiaza scaderea CV, VEMS, IPB.

v   tulburarea difuziunii alveolocapilare a CO, cresterea VR;

v   tomodeositometrie: cresterea densitatii pulmonare;

v   PaO2 scazuta;

v   testul de difuziune a CO2;

v   IgA, IgM, IgG crescute;

v   FR, anticorpi antinucleari prezenti in din azbestoze;

v   IDR Ia tuberculina indica anergie.

Diagnosticul diferential se face in principal cu:

    fibrozele postinfectioase localizate bazal de obicei unilaterale, + modificari hilare;

    pneumoconioze colagene sau mixte: antracoza, sideroza, talcoza - prin anamneza profesionala, opacitatile mici, rotunde;

    granuloame pulmonare de cauze diverse - alveolita alergica extrinseca, sarcoidoza, berilioza - prin anamneza, simptome, evolutie diferita si localizari

    TBC pulmonar - prin sindromul de impregnare bacilara, modificari radiologice,

Complicatiile azbestozei - bronsita cronica, CPC, emfizemul pulmonar, brosiectazia, BPCO, cancer bronhapuImonar, insuficienta respiratorie.

Evolutia - e lenta, progresiva, in medie dupa o perioada de latenta de 15 ani, chiar dLipa eliminarea expunerii profesionale. Evolutia e accelerata de mentinerea bolnavului in mediu cu fibre de azbest, gaze, vapori iritanti, nerenuntarea la fumat.

Expertiza capacitatii de munca

    bolnavii cu vechime sub 5 ani care prezinta modificari tip s, t, u se scot din mediul de munca;

    bolnavii cu vechime peste 5 ani care prezinta modificari s, t, u, sunt transferati la un loc de munca unde expunerea e mai mica;

    bolnavii cu modificari majore se scot din locul de munca, dupa care se propun pentru incadrarea in invaliditate.

Tratamentul

    etiologic - intreruperea expunerii la fibre de azbest;

    simptomatic - se adreseaza sindromului obstructiv, infectiilor intercurente si in stadii avansate (CPC si insuficienta respiratorie) si consta in: bronhodilatatoare, antibiotice (cu spectru larg si cu durata de actiune lunga), antialgice, gimnastica respiratorie, prevenirea infectiilor respiratorii si cresterea organismului: vitaminoterapie, alimentatie bogata si rationala).

Profilaxie

A. Masuri tehnico-organizatorice:

    inlocuirea fibrelor de azbest cu fibre de sticla sau silico-aluminoase;

    automatizarea / mecanizarea unor procese tehnologice;

    folosirea unor metode umede: nebulizarea, maturatul umed;

    izolarea / etansiezarea surselor generatoare de pulberi;

    ventilatie generala si locala;

    purtarea echipamentului de proiectie;

    interzicerea fumatului in timpul lucrului in mediul cu risc azbestogen;

    regim de munca adecvat.

B. Masuri medicale:

        recunoasterea riscului de expunere prin determinari de pulberi, catagrafia locurilor de munca, a profesiunilor si muncitorilor expusi;

        examenul medical la incadrarea in munca (ord. MS nr. 15/1982 si 432/1983);

        examenul medical de adaptare;

        controlul medical periodic (examen clinic anual, RPS dupa 5 ani deja incadrare, apoi din 3 in 3 ani, RFM odata cu RPS, probe functionale respiratorii la 2 ani, examenul citologic al sputei la 10 ani de la incadrare, apoi din 2 in 2 ani);

        educatia pentru sanatate.




Antracoza pneumoconioza minerului la carbune

Este o boala pulmonara cronica ce apare ca urmare a expunerii indelungate la concentratii crescute de carbune (frecvent antracit si huila) prin inhalarea si retinerea acestora in plamani si care determina o reactie de raspuns particulara. Este pneumoconioza mixta, putand trece din forma simpla (nu se declara BP) in cea complicata cu fibroza masiva (se trece ca BP1).

Etiologie A. Factorul etiologic principal e reprezentat de pulberea de carbune (antracit - cea mai nociva, huila, lignit) cu continut variabil de SiO2 Ic.

B. Factorii etiologici secundari sunt comuni pneumoeunoizelor.

B.1 Factori ce apartin organismului uman:

    boli pulmonare existente: criza de astm bronsic, bronsiectazii,

    deformari ale cutiei toracice,

    boli care scad rezistenta organismului: diabet, colagenoze,

    fumatul - creste dinamica cailor aeriene,

    varsta - tinerii mai vulnerabili,

    efortul fizic: cresterea frecventei respiratorii determina cresterea cantitatii de noxe inhalate.

B.2 Factori ce apartin mediului de munca:

    absenta/ineficienta ventilatiei,

    microclimatul nefavorabil,

    existenta la locul de munca a altor noxe cu profil respirator.

C. Profesiuni expuse: minerit, industria grafitului artificial/electrozilor de carbune, cocserii, industria negrului de fum.

Patogenie - comparativ cu pulberile ce contin SiO2, actiunea citotoxica asupra macrofagului a pulberilor de carbune e mai redusa. Pulberea sub 5 μm inhalata si ajunsa in alveole e fagocitata de macrofage unde formeaza insule coniotice sau focare de praf ce se incorporeaza in peretii brohiolelor pulmonare si a alveolelor adiacente, formatiuni denumite macula de carbune. Acestea au o dispozitie periaxiala ca margelele pe un fir. Maculele de carbune au marginile neregulate, lipite de capsula, cu fibre reticulinice dispuse radial. Aparitia emfizemului (caracteristica antrapozei) e determinata de obstructia bronsiolei cu macula de carbune si ruperea ulterioara a peretilor ei.

Tabloul clinic forma simpla nu se exprima clinic.

Forma complicata: tuse cu expectoratie neagra, dureri toracice, dispnee de efort progresiva, wheezing cand apare emfizemul perilezional. Semne: motilitate cu reducerea murmurului vezicular; hipersonoritate in emfizemul perilezional, + ronflante si sibilante.

Rx - opacitati mici localizate frecvent in campurile pulmonare mijlocii; in pneumoconioza masiva progresiva pot apare opacitati mari tip A, B. C.

Probele ventilatorii - creste VR, scad marcat CV si VEMS; in forma complicata se poate constata o tulburare a difuziunii alveolo-capilare si scaderea PaO2.

Diagnosticul pozitiv - in forma simpla: anamneza profesionala + explorare Rx (p, q, r); in forma complicata se adauga examen clinic, probele ventilatorii (A, B, C).

Diagnosticul diferential - cu alte 120 de afectiuni:

    Alte pneumoconioze: colagene (aluminoza) si necolagene (talcoza);

    TBC miliara;

    Sarcoidoza;

    Infectii pulmonare bacteriene, virotice;

    Manifestari pulmonare ale unor colagenoze: PR;

    Cancerul pulmonar;

    Metastaze ale cancerelor cu localizari extrapulmonare;

    Sindromul de sensibilizare Loeffler;

    Sensibilitatea la hidralazina;

    Sindromul Niemann-Piek.

Evolutie - formele de antracoza simpla evolueaza mult timp benign. O treime din cazurile de antracoza evolueaza din forma simpla spre fibroza masiva progresiva, o forma colagena a acestei boli la fel de grava in pneumoconiozele colagene (silicoza, azbestoza).

Complicatii - BPCO, TBC pulmonar, emfizem, CPC, BC, insuficienta pulmonara.

Tratament: scoaterea din mediu, bronhodilatatoare, vitamine, tratamentul specific al TBC, BC.

Profilaxie: 1. masuri tehnico-organizatorice: scaderea concentratiei, de carbune sum 10 mg/m3, utilizarea unor masini de scos carbune cu dinti mari care sa disloce bucati mari de carbune, ventilatie, echipament de protectie.

2 . masuri medicale:

    examenul medical la angajare: examinari uzuale + RPS + cunoasterea contraindicatiilor TBC pulmonar, BPCO, astm bronsic;

    controlul medical periodic se face la anual si cuprinde: examenul clinic general + RFM (in intervalul dintre 2 RPS) + RPS la 5 ani + PFV din 2 in 2 ani;

    educatia pentru sanatate - in special pt. constientizarea riscului de imbolnavire si necesitatea respectarii masurilor profilactice (fumat - factor favorizant).









Politica de confidentialitate

DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 926
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2019 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site