DISFUNCTII HEMODINAMICE

DISFUNCTII HEMODINAMICE

Orice tulburare aparuta in sfera circulatiei sanguine se va traduce printr-una dintre urmatoarele disfunctii: hiperemia, hemoragia, tromboza, embolia, infarctul, edemul si socul.

A.   Hiperemia

Prin hiperemie se intelege cresterea volumului de sange intravascular de la nivelul unui tesut sau organ. Din punct de vedere al mecanismului de producere se diferentiaza doua tipuri de hiperemie: activa si pasiva.

Hiperemia activa

Hiperemia activa se produce prin cresterea aportului de sange arterial intr-un teritoriu tisular limitat, in conditiile unui drenaj venos normal. Consecinta este acumularea locala a unui volum crescut de sange, in special la nivelul arteriolelor si capilarelor.

Macroscopic, teritoriul afectat apare inrosit, cu temperatura crescuta, tumefiat, cu desen vascular accentuat. Roseata locala poarta de numirea de eritem - daca este localizata pe tegumente vorbim despre un exantem iar la nivelul mucoaselor despre un enantem. Microscopic se constata o dilatarea a arteriolelor si capilarelor care sunt pline de hematii bine conturate si egal colorate. Endoteliul capilar este tumefiat cu cresterea permeabilitatii vasculare si extravazarea de lichide plasmatice si uneori hematii.

Fiziologic, hiperemia activa este intalnita la nivelul organelor cu activitate crescuta: stomac in digestie, glanda mamara in lactatie, uter gravid. Procesul poate aparea si in conditii patologice, ca urmare a actiunii locale a unor agenti nocivi.

Hiperemia pasiva (staza sau congestia)

Hiperemia pasiva sau congestia presupune o acumulare crescuta de sange in capilare si venule ca urmare a unui drenaj venos insuficient in conditiile unui aport arterial normal. Din punct de vedere al extinderii fenomenului exista doua tipuri de hiperemie pasiva: localizata si generalizata. De asemenea, in functie de rapiditatea instalarii disfunctiei, exista o forma acuta si una cronica.

Congestia localizata poate aparea, de exemplu, prin blocarea drenajului venos al unei extremitati, ca urmarea a actiunii unui factor endovenos (ex: tromboza), factor care tine de peretele venos (ex: varice) sau exovenos (ex: aparat gipsat compresiv).

Congestia generalizata sau sistemica este intalnita in contextul unei insuficiente cardiace: drepte, stangi sau globale. In insuficienta dreapta (ex: consecinta unei boli pulmonare cronice) se produce stagnarea sangelui in venele cave si apoi in organele interne: ficat, splina, rinichi etc. In insuficienta stanga (ex: consecinta unei valvulopatii mitrale) are loc acumularea sangelui in venele pulmonare cu constituirea asa numitului plaman de staza (plaman cardiac).

Congestia acuta se caracterizeaza prin colorarea rosu-violacee a teritoriului afectat, modificare care poarta denumirea de cianoza. Aceasta se datoreaza stagnarii sangelui, cu cresterea concentratiei locale de hemoglobina redusa. Dezoxigenarea sangelui la acest nivel genereaza hipoxie, care este resimtita apoi de catre celulele endoteliale. Afectarea acestora determina o crestere a permeabilitatii vasculare cu extravazarea de lichide plasmatice, uneori si hematii, si producerea de edem local. Microscopic, se constata o dilatare a venulelor si capilarelor, care apar pline de hematii alipite, conglutinate, inegal colorate.

Congestia cronica se instaleaza mai lent, existand posibilitatea dezvoltarii unei circulatii venoase colaterale. Se asociaza tot cu edem si cianoza dar exista o extravazare hematica mai intensa. Hematiile din spatiul interstitial sunt degradate, cu depunerea locala de pigment brun hemosiderinic. Hipoxia duce in timp la necroza structurilor locale, care sunt inlocuite prin tesut conjunctiv, ceea ce determina cresterea duritatii organului afectat. Putem vorbi astfel despre induratia bruna a organelor de staza.

B.   Hemoragia

Prin hemoragie se intelege iesirea sangelui in afara aparatului cardio-vascular. In functie de segmentul afectat distingem hemoragii arteriale, venoase, capilare sau cardiace. Pierderea de sange poate fi acuta sau cronica.

Hemoragiile se pot produce in principal prin doua mecanisme:

- prin intreruperea continuitatii continatorului. Cel mai frecvent aceasta se intampla traumatic, ca urmare a sectionarii, zdrobirii vaselor mari de sange sau a inimii. Solutii de continuitate vasculare pot aparea si spontan, pe fondul unor leziuni preexistente: arteriopatii mai ales ateromatoase, anevrisme, arterite, varice, necroze ischemice a miocardului. Hipertensiunea arteriala sau venoasa joaca un rol important in producerea hemoragiilor spontane.

- prin cresterea permeabilitatii vasculare si iesirea hematiilor din vase prin fenomenul de eritrodiapedeza. Aceste hemoragii se produc la nivelul vaselor mici in anumite circumstante patologice cum ar fi: inflamatii hemoragice, diateze hemoragice, defecte de coagulare congenitale sau dobandite, hipovitaminoze (scorbut)

Exista mai multe forme anatomo-clinice de hemoragie:

Hemoragii externe, in care sangele se scurge pe suprafata corpului

Hemoragii interne care pot fi si ele de mai multe tipuri:

Hemoragii interstitiale, care in functie de cantitatea de sange acumulata pot fi, la randul lor, de mai multe tipuri:

- petesiile sunt hemoragii punctiforme, de origine capilara, produse la nivelul tegumentelor, mucoaselor sau seroaselor

- echimozele care apar ca niste pete hemoragice mai mari, difuze, fara tumefierea tesutului.

- purpura: hemoragii spontane frecvent tegumentare cu diametru intre petesii si echimoza.

- hematomul este consecinta unei hemoragii mai mari cu constituirea unei colectii interstitiale de sange care deformeaza tesutul afectat.

- apoplexia este o zona extinsa de infiltrare hemoragica tisulara la care se adauga si alterarea tesutului afectat. Termenul este utilizat mai ales pentru hemoragiile cerebrale si cele utero-placentare.

Hemoragii produse in cavitatile seroase ale organismului iau denumirea cavitatilor in care se produce: hemotorax, hemopericard si hemoperitoneu pentru hemoragii produse in pleura, pericard respectiv peritoneu.

Hemoragii produse in organele interne ale organismului si exteriorizate pe cai naturale:

hematemeza: eliminarea prin varsaturi a sangelui provenit din hemoragii a tubului digestiv (ulcer gastric, ciroza cu ruperea de varice esofagiene)

hemoptizia: eliminarea prin expectoratie a sangelui din hemoragiile bronho-pulmonare (TBC pulmonar, cancere bronho-pulmonare)

melena: eliminarea de sange digerat prin scaun (ulcere duodenale)

rectoragia: eliminarea de sange proaspat prin scaun (hemoroizi)

epistaxis: hemoragie din fosele nazale

gingivoragie: hemoragie gingivala exteriorizata bucal

Efectele clinice ale hemoragiilor depind de volumul de sange pierdut, de rapiditatea pierderii, de sediul hemoragiei si de fondul pe care aceasta survine.

- Pierderi de sange de pana la 20% din volumul sanguin nu au de obicei un efect clinic major, in timp ce hemoragiile masive pot duce la aparitia socului hipovolemic.

- Locul de producere a hemoragiei este deosebit de important. Astfel, pierderea unei cantitati de sange care la nivel interstitial nu are nici un efect, la nivel cerebral se poate solda cu moartea pacientului.

- Hemoragiile cronice, chiar si in cantitati mici, pot determina pierderi importante de fier cu anemie feripriva consecutiva. Hemoragiile interne acute pot produce un sindrom icteric datorita generarii de bilirubina prin hemoliza.

- Daca hemoragia apare la un organism in prealabil sanatos, va fi rapid compensata fara efecte clinice majore. In cazul organismelor tarate, debilitate prin boli cronice, chiar si hemoragiile mici pot avea efecte fatale.

C.   Tromboza

Prin tromboza se intelege procesul de formare in timpul vietii, in interiorul aparatului cardio-vascular, a unor mase solide sau semisolide denumite trombi, Acestia sunt formati din elementele constituente normale a sangelui. Tromboza este un proces patologic, care reprezinta o extindere anormala a hemostazei. Factorii care favorizeaza initierea acestui proces sunt: leziunile endoteliale si endocardice, diminuarea vitezei de circulatie sanguine, hipercoagulabilitatea sangelui

Din punct de vedere morfologic se disting trei tipuri de trombi:

- trombul alb, intalnit la nivelul arterelor, constituit in principal din trombocite si putina fibrina. Macroscopic apare ca o formatiune intravasculara palida, albicioasa, rugoasa, dur, cu crestere lenta.

- trombul rosu, apare in special la nivel venos, si este moale, umed, cu suprafata lucioasa. Este alcatuit din mase de fibrina intre care se gasesc elemente figurate, in special hematii.

- trombul mixt este cel mai frecvent intalnit tromb la nivel venos. Este alcatuit din straturi succesive de tromb rosu si alb care formeaza o laminare caracteristica: liniile lui Zahn.

Exista patru forme anatomo-clinice de tromboza:

- Tromboza murala cardiaca poate fi localizata la nivel atrial, ventricular sau valvular.

- Tromboza arteriala este mai rar intalnita datorita vitezei mai mari de circulatie a sangelui. Trombii arteriali sunt frecvent ocluzivi, fiind mai frecvent localizati in arterele coronare, cerebrale si femurale. Sunt trombi albi, strans atasati la peretele arterial lezat.

- Tromboza venoasa (flebotromboza) este cel mai frecvent tip de tromboza fiind localizata predominant in venele membrului inferior. Poate aparea in infectii si traumatisme venoase, dar si la bolnavii imobilizati la pat, dupa anestezii sau post partum.

- Tromboza capilara poate aparea in cursul inflamatiilor acute si intr-un sindrom particular care poarta denumirea de coagulare intravasculara diseminata. Acest sindrom nu este o afectiune primitiva, el putand complica o paleta larga de boli care merg de la suferinte ginecologice pana la tumori maligne. Microscopic se evidentiaza prezenta de microtrombi capilari constituiti din trombocite si fibrina asociati cu microinfarcte si hemoragii, cu localizare preponderenta in creier, cord si pulmon.

D.   Embolia

Embolia este transportul in torentul sanguin a unui material insolubil sau greu solubil denumit embol, care se opreste intr-un vas sanguin la distanta de locul de origine. Pericolul reprezentat de embolie consta in principal in posibilitatea obstructiei unui vas important cu infarctizare consecutiva.

In functie de materialul din care sunt constituiti, se disting mai multe tipuri de emboli:

emboli solizi: trombi, fragmente din placile de aterom, microbi, paraziti, grupuri de celule canceroase, grupuri de vilozitati coriale (din placenta)

emboli lichizi: picaturi de grasimi sau de lichid amniotic

emboli gazosi: bule de aer sau de azot

Consecintele embolismului depind de mai multi factori si vor fi discutate in functie de natura embolului.

Tromboembolia. Mobilizarea trombilor sau fragmentelor de trombi reprezinta 99% din totalul emboliilor si poarta denumirea de tromboembolism. Consecintele depind de locul de origine al trombului, in functie de aceasta el putand ajunge in circulatia pulmonara sau sistemica:

- tromboembolia pulmonara, cu origine in circulatia venoasa profunda a membrelor inferioare. Cel mai frecvent produce efecte tranzitorii minore (dispnee) si mai rar aparitia de infarcte pulmonare. Moartea subita a bolnavilor survine in aproximativ 10% din cazuri.

- tromboembolia sistemica, cu origine mai frecvent in ventriculul stang, secundar unui infarct miocardic. Consecintele depind de dimensiunile embolului si de locul in care acesta se va opri, complicatia cea mai redutabila fiind infarctizarea teritoriului deservit de artera obstruata.

Embolia grasa poate surveni ca urmare a fracturilor de oase lungi, rupturilor de ficat gras, cand picaturi de grasime patrund in torentul sanguin. In majoritatea cazurilor trece neobservata. Rareori, dupa aproximativ 3 zile, poate aparea eruptie petesiala, confuzie mintala, tahicardie care constituie semnele sindromului de embolie grasa, letal in 10% din cazuri.

Embolia gazoasa. Bule de aer pot fi aspirate in circulatia sanguina consecutiv unei nasteri dificile cu rupturi uterine, dupa leziuni ale plamanului asociate cu pneumotorax sau rupturi vasculare. Pentru ca sa apara simptome clinice trebuie sa fie aspirata o cantitate de minim 100 cc de aer. O forma particulara de embolie gazoasa este asa numita boala a chesonierilor care poate aparea la persoanele care fac scufundari la adancimi mari.

Embolia cu lichid amniotic. Aspiratia de lichid amniotic in venele pulmonare se poate produce dupa nasteri dificile si constituie o cauza majora de mortalitate materna.

E. Infarctul

Infarctul este o zona de necroza ischemica tisulara produsa ca urmare a intreruperii brutale si complete a irigatiei arteriale care deserveste teritoriul respectiv.

Cauzele care genereaza un infarct sunt aceleasi care produc si ischemie, cu mentiunea ca, in cazul infarctului, obstructia vasculara este totala si brusc instalata:

tromboza si embolia reprezinta cauza a 99% din infarcte.

leziunile din arteroscleroza (placile de aterom),

arteriopatiile neateromatoase: arterite, procese degenerative etc

compresiuni vasculare din afara realizate de o formatiune tumorala, aparat gipsat, garou, ligaturi chirurgicale etc.

rasucirea organului in jurul pediculului vascular

stari functionale: spasme persistente, hipotensiune arteriala severa care de obicei se supraadauga la alte leziuni preexistente

Consecintele actiunii acestor factori ocluzivi depind de anumite particularitati morfo-functionale ale organul afectat:

sensibilitatea la lipsa de oxigen a tesutului afectat.

starea functionala a organului implicat.

configuratia arhitectonica vasculara a organului afectat.

Infarctele pot lua, in principal, doua forme:

- infarcte regulate, care reproduc forma teritoriului tisular deservit de artera obstruata. In general au forma triunghiulara pe sectiune.

- infarcte neregulate intalnite in organele cu circulatie anastomotica.

Infarctele se clasifica dupa aspectul lor in:

- infarctele albe (anemice) apar la nivelul organelor compacte cu circulatie terminala: rinichi, splina, miocard

- infarctele rosii (hemoragice) sunt intalnite in organele cu circulatie dubla (plaman) sau anastomotica (intestin).

Incepand din momentul producerii, din punt de vedere morfologic, zona de infarct sufera mai multe transformari succesive. Infarctul devine vizibil macroscopic dupa aproximativ 8 ore. Dupa aceasta perioada toate zonele afectate, indiferent de tipul de infarct, apar rosii datorita hiperemiei cu eritrodiapedeza, tumefiate datorita edemului interstitial si de consistenta usor crescuta. Catre 24 ore de la producere, incep sa se diferentieze cele doua tipuri de infarcte:

infarctele care vor deveni anemice incep sa se albeasca de la centru inspre periferie devenind complet albe catre 48 de ore.

infarctele care vor deveni hemoragice isi vor mentine culoarea rosiatica.

La periferia zonei de infarct este initiat un proces inflamator, cu un bogat aflux de polimorfonucleare, care constituie o zona de aspect albastrui. La exteriorul acestei zone apare un lizereu hemoragic de culoare rosie, datorita unui proces de hiperemie. Din punct de vedere microscopic in zona de infarct pot aparea leziuni specifice unei necroze de coagulare sau lichefactie dupa cum am precizat in capitolul 1.

Intre zilele 2 si 7 zona afectata apare bine delimitata, cu consistenta crescuta, de culoare alba sau rosie. Treptat polimorfonuclearele vor fi inlocuite de catre macrofage care vor contribui la drenarea materialului necrotic.

Incepand din ziua a 7-a, la periferia infarctului incepe sa prolifereze tesut de granulatie care va avansa si se va substitui tesutului necrozat, realizand in final o cicatrice fibroasa.

F. Edemul

Edemul este o acumulare anormala de fluide in spatiul interstitial sau / si in cavitatile organismului.

Edemul este rezultatul unui dezechilibru intre fortele care actioneaza dea-lungul vaselor sanguine, unele dintre ele tinzand sa retina si altele sa scoata lichidele din vase. Aceste dezechilibre pot sa rezulte printr-unul sau mai multe din urmatoarele mecanisme:

cresterea presiunii hidrostatice intravasculare (blocaje venoase)

scaderea presiunii coloid-osmotice intravasculare (hipoalbuminemie)

cresterea permeabilitatii vasculare (inflamatie acuta)

retentia renala crescuta de sodiu si apa (glomerulonefrite)

obstructia drenajului limfatic cu generarea limfedemului

In functie de extinderea procesului, pot fi descrise edeme localizate si generalizate:

Edeme localizate:

- edemele produse prin obstructie venoasa la nivelul membrelor inferioare

- edemul limfatic (parazitoze, tumori maligne)

- edemul inflamator

- edemul alergic (reactie de hipersensibilitate)

- edemul pulmonar (insuficienta cardiaca stanga acuta )

- edemul cerebral (meningite)

- hidropizia este termenul utilizat pentru edemele produse la nivelul cavitatilor organismului. In functie de cavitatea afectata, se poate vorbi despre: ascita (peritoneu), hidrotorax (pleura), hidropericard (pericard.

Edeme generalizate.

Edemul generalizat care produce o tumefiere difuza si generalizata a tuturor tesuturilor si organelor poarta denumirea de anasarca. Poate aparea in mai multe circumstante:

edemul cardiac din insuficienta cardiaca congestiva. Este un edem decliv, pastos, cianotic, rece, cu semnul godeului prezent.

- edemul renal apare in afectiuni care determina cresterea permeabilitatii glomerulare pentru proteinele plasmatice (sindrom nefrotic, glomerulonefrite). Este un edem moale, pufos, cald, cu semnul godeului prezent.

- edemul carential (nutritional), cauzat in principal de hipoproteinemie.

In functie de caracterele biochimice se disting doua tipuri de lichide de edem:

- exudatul (edemul inflamator), este caracteristic inflamatiilor acute. Contine un mare numar de elemente inflamatorii leucocitare, un continut proteic crescut si o concentratie diminuata de glucoza.

- transudatul (edemul noninflamator) apare datorita dezechilibrelor hidrostatice sau coloid-osmotice din bolile cardiace, renale, hepatice etc. Lichidul de edem astfel rezultat va avea un continut proteic scazut.

G. Socul

Socul este definit ca fiind un colaps circulator care genereaza hipoperfuzie si hipooxigenare tisulara. Este vorba despre un dezechilibru acut intre continut (masa sanguina) si continator (vasele sanguine), generat in principal prin trei mecanisme:

- scaderea debitului cardiac

- vasodilatatie periferica generalizata

- diminuarea masei sanguine circulante

Din punct de vederea al cauzei care il genereaza, sunt descrise mai multe tipuri de soc:

- socul cardiogenic rezulta ca urmare a falimentului functiei de pompa a inimii (infarct miocardic)

- socul hipovolemic rezulta printr-o diminuare acuta a volumului de sange circulant consecutiv unei hemoragii severe, pierdere masiva de lichide pe cale tegumentara (arsi) sau pe cale digestiva (diaree, varsaturi).

- socul septic apare in infectiile microbiene severe cu germeni care genereaza vasodilatatie periferica

socul neurogenic poate fi rezultatul unei traume acute severe cu producerea de vasodilatatie periferica reflexa.

- socul anafilactic produs printr-o reactie de hipersensibilitate de tip I

Dupa initierea mecanismelor patogene, starea de soc va parcurge mai multe etape evolutive, care pot culmina cu producerea de leziuni ireversibile, necroze celulare si chiar decesul pacientului:

- stadiul nonprogresiv, caracterizat prin interventia mecanismelor neurohormonale compensatorii care vor corecta dezechilibrul prin inducerea tahicardiei, vasoconstrictiei periferice si conservarea renala a fluidelor.

- stadiul progresiv caracterizat prin prabusirea mecanismelor compensatorii cu aparitia hipoperfuziei si hipoxiei tisulare.

- stadiul ireversibil caracterizat prin aparitia de leziuni ireversibile in diferite organe:

- renal: necroza tubulara acuta

- cardiac: hemoragii si necroze subendocardice

- hepatic: necroza hemoragica centrolobulara si incarcare grasa

- suprarenale: depletie lipidica corticala

- gastrointestinal: enteropatie hemoragica