ISCHEMIA ACUTA

ISCHEMIA ACUTA

Ischemiile sunt de doua feluri- acute si cronice. Reprezinta diminuarea brusca, pana la suprimarea totala, a circulatiei arteriale, intr+un anumit teritoriu.

Cauzele sunt variate:

1. Traumatisme arteriale, care pot fi: contuzii plagi sau sectiuni totale. Ele se manifesta prin hemoragie si prin ischemica acuta, in teritoriul vasului traumatizat.
2. Emboliile arteriale, care se produc prin elemente aduse de torentul sangvin si care blocheaza un vas care are calibrul mai mic decat acesta: chiaguri, gaze, grasimi.
3. Trombozele acute arteriale sau venoase, masive, prin placile de aterom, lupus, cateter, arsuri, infectii.
4. Degeraturile, care produc tromboze sau distrugeri ale vaselor inghetate.

Consecintele acestor blocaje sunt: tulburari biochimice, tulburari biologice celulare si tulburari functionale (impotenta functionala).

T ulburarile biochimice au la baza scaderea brutala a oxigenului urmata de metabolismul vicios care conduce la acidoza. Aceasta, inactiveaza sistemele enzimatice, apar enzime care produc autoliza celulara si se produce hiperhidratarea celulara si fenomene de agregare celulara (CID). In final, se produce necroza celulara si tisulara.

Tulburarile biologige celulare sunt urmate de hiperhidratare si exces de electroliti care provoaca edemul. Cand edemul infiltreaza fibra musculara apare miopatia ischemica, urmata de mioglobinurie care blocheaza tubii renali si produc insuficienta renala acuta.

Impotenta functionala este consecinta scoaterii din functiune a tesuturilor modificate biochimic si biologic.

Semnele locale: localizarea, cea mai frecventa, a ischemiei acute, este la nivelul gambei.

Durerea este simptomul major. Este brusca, violenta, atroce si se intinde cranial si digital, de locul unde s- a produs blocajul. Durerea este accentuata, de plapare si nu se amelioreaza prin imibilizare sau analgetice. Durerea este brusca si violenta, in embolii dar este progresiva, accentuandu- se treptat, in tromboze.

Palparea si racirea tegumentului, sub leziune, este ceroasa, ca un fildes sau ca o coala alba.

Reteaua venoasa subcutanata dispare si, in locul venelor, se constata santuri goale.

Abesnta pulsului, sub obstacol si prezenta sa, deasupra, permite stabilirea sediului obstacolului. Anestezia incepe, la 15- 20 minute si este precedata de parestezii, amorteli si furnicaturi.

Impotenta funtionala este totala.

Semnele de agravare sunt:

inlocuirea paloarei prin cianoza;

crestera progresiva a edemului;

fasciile musculare in tensiune care ascund miopatia ischemica.

In faza finala, ireversibila, cianoza se innegreste, apare gangrena umeda prin flictene, edem masiv, crepitatii gazoase si lichefiarea maselor musculare.

Semnele generale sunt caracteristice pentru socul vascular, in care se produce acidoza metabolica si hiperpotasemia. Insuficienta renala agraveaza aspectul general.

Semnele paraclinice sunt oferite de oscilometrie si arteriogarfie.

Arteriografia precizeaza sediul colateralele si starea arterelor locale si deasupra leziunii.

Ischemia prin embolie are un debut brusc, antecedentele de boli embolizante (fibrilatie arteriala, stenoza mitrala) si are o evolutie mai benigna.

Ischemia prin tromboza apare, dupa varsta de 50 de ani, este anuntata de claudicatie, durerea se instaleaza lent si este progresiva.

Tratamentul ischemiei acute trebuie aplicat, de maxima urgenta.

Dupa 6- 8 ore, leziunile devin ireversibile. Obiectivele tratamentului sunt:

1. Suprimarea durerii cu: mialgi, hidromorfon, clordelazin.
2. combaterea spasmului vascular si favorizarea circulatiei colaterale: papaverina administrata intravenos si intraarterial, in solutii de glucoza 5% si de xilina 1%, complamin, tolazolin, vadicreina, xantinol nicotinat, kalikreina. Infiltratiile lombare cu xilina sau procaina, in ganglionii simpatici paravertebrali, au efect bun. Vasodilatatoarele se acociaza, obligatoriu, cu perfuzii, pentru combaterea hipovolemiei.
3. Prevenirea sau combaterea trombozei se face cu anticoagulante si antiagregante. Heparina se administreaza intravenos, la 4 ore. Antiagregantele sunt persantinul si dipiridamolul.

Tratamentul anticoagulant se instituie, la 24- 48 de ore de la debut.

El are urmatoarele avantaje:

opreste sau diminua formarea cheagurilor, in cavitatile inimii, opreste procesul embolic si troboza declansata de embolii

stopeaza formarea cheagului rosu care urmeaza dupa cheagul alb.

Streptokinaza se administreaza, in doze de 100. 000 unitati/ora asociata cu corticoterapie. Se controleaza timpul de coagulare, activitatea protrombinica si coagulograma.

4. Reechilibrarea volemica, electrolitica si acidobazica cu:

dextran 40, rheomacrodex, sange, glucoza, bicarbonat, THAM.

5. Tratamentul insuficientei cardiace este indicat pentru mentinerea tensiunii arteriale eficace, reducerea stazei si trombozei.
6. Tratamentul insuficientei renale se face prin mijloace clasice. In cazurile de insuficienta acuta, se recurge la dializa renala sau la rinichi artificial.

Eficacitatea tratamentului este evidentiata de:

reincalzirea si recolorarea  tegumentelor;

reaparitia sensibilitatii si miscarilor active;

reaparitia pulsului, in segmentul aflat sub leziune;

ameliorarea durerii;

reumplerea venelor periferice care, initial erau golite.

Tratamentul chirurgical:

1. Embolectomia executata, de urgenta, inainte ca sa se produca aderenta cheagului. Embolectomia este de doaua feluri:

directa, cu extragerea cheagului prin arteriotomie;

indirecta, cu ajutorul sondei Fogarty care se introduce, la alt nivel, deasupra leziunii.

2. Detromobozarea si aplicarea unui petec venos, la nivelul inciziei vasului (path) ;
3. Arterectomie, cu extirparea cheagului si proteza vasculara (dacron) ;
4. Pontaj arterial sau by pass, pentru ocolirea leziunii,
5. Amputatia, in tesut sanatos, in cazurile depasite, in care s- a produs gangrena masiva.