Universitatea de Vest ,,VASILE GOLDIS" ARAD

Facultatea de Medicina, Farmacie si Medicina Dentara

Specializare Asistenta Medicala

LUCRARE DE LICENTA

PREVALENTA BPOC

IN RANDUL POPULATIEI ADULTE

INTRODUCERE

Bronhopneumopatia Cronica Obstructiva (BPCO) reprezinta o cauza majora de morbiditate cronica si de mortalitate in intreaga lume. BPCO este in prezent cea de-a patra cauza de deces in intreaga lume si se preconizeaza pentru urmatoarele decenii cresteri ale prevalentei si mortalitatii date de aceasta boala. Pentru oprirea acestei tendinte sunt necesare eforturi conjugate la nivel international.

BPOC afecteaza capacitatea de a respira si ucide, anual, peste trei milioane de persoane, conform Organizatiei Mondiale a Sanatatii (OMS)

Initiativa Globala privind Bronhopneumopatia Cronica Obstructiva (the Global Inititative for Chronic Obstructive Lung Disease - GOLD) este elaborata in colaborare cu Institutul National al Inimii, Plamanului si Sangelui din Statele Unite (National Heart, Lung and Blood Institute - NHLBI) si cu Organizatia Mondiala a Sanatatii (OMS). Obiectivele sale constau in constientizarea problemei reprezentate de BPCO si scaderea morbiditatii si mortalitatii determinate de aceasta boala. Programul GOLD urmareste imbunatatirea actiunilor de prevenire si tratament al BPCO printr-un efort convergent la nivel global al persoanelor implicate in toate domeniile legate de sanatate si in politicile de sanatate, precum si incurajarea unui interes renascut pentru cercetarea acestei maladii cu prevalenta foarte mare.

Raportul GOLD, Strategia Globala pentru Diagnosticul, Tratamentul si Prevenirea BPCO, reprezinta un plan de management al BPCO cu patru componente: (1) Evaluarea si monitorizarea bolii; (2) Reducerea factorilor de risc; (3) Tratamentul BPCO stabile; (4) Tratamentul exacerbarilor. Raportul se bazeaza pe cele mai acceptate conceptii actuale asupra patogenezei BPCO si pe datele disponibile despre cele mai adecvate strategii de tratament si prevenire. Raportul a fost elaborat de catre persoane cu experienta in cercetarea BPCO si in ingrijirea pacientilor, si revizuit in amanuntime de mai multi experti si societati stiintifice. Anterior inaintarii lui spre publicare, lucrarea a fost revizuita de catre NHLBI si OMS.

In tara noastra potrivit unui studiu de prevalenta a bolilor respiratorii cronice realizat de Societatea Romana de Pneumologie si Centrul pentru Politici si Servicii de Sanatate, peste 600.000 de romani sufera de bronhopneumopatia obstructiva cronica (BPOC).

'Un adult de peste 40 de ani din 10 sufera de BPOC, ceea ce inseamna ca 600.000-800.000 de romani sufera de aceasta boala, insa doar 25% dintre acestia sunt diagnosticati'

In Romania, peste 80% dintre adulti fumeaza, potrivit studiului de prevalenta a bolilor respiratorii cronice, prezentat de Societatea Romana de Pneumologie.

Studiul mai arata ca 13% dintre romani sufera de bronsita cronica, 5,2% - de rinita alergica, in timp ce bolile obstructive cronice au o incidenta de 35%. Aparitia acestora este favorizata de fumat, atat de cel pasiv, cat si de cel activ.

CAPITOLUL I

NOTIUNI DE ANATOMIA SI

FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

1.1. NOTIUNI DE ANATOMIE

APARATUL RESPIRATOR. Este alcatuit din doua parti distincte:

a) Caile respiratorii extrapulmonare, alcatuite din:

- cai respiratorii superioare: -cai nazale;

- faringe:

- cai respiratorii inferioare: - laringe:

- trahee:

- bronhii principale:

b) Plamanii.

a) Caile respiratorii extrapulmonare

Caile nazale. Reprezinta poarta de intrare a aerului, au forma aproximativ piramidala, cu baza mare in jos, iar cele doua cavitati sunt despartite de o portiune membranoasa, numita sept.

Cavitatile sunt captusite cu o mucoasa ce secreta mucus, cu rolul de a retine impuritatile. Mucoasa nazala are la baza un tesut de natura conjunctiva, foarte puternic vascularizat, asigurand incalzirea aerului pe cavitatile nazale.

Peretii proeminenti ai cailor nazale se numesc cornete nazale, iar spatiile se numesc meaturi. Meaturile maresc suprafata mucoasei nazale si micsoreaza viteza de deplasare a aerului in timpul inspiratiei.

In partea posterioara, cavitatile nazale comunica cu faringele prin orificiul naso-faringean sau coane. Aceste orificii pot fi inchise prin ridicarea valului palatin - luetei - inchidere ce are loc in timpul deglutitiei.

Faringele. Este un segment sub forma de palnie, cu orificiul mic in partea inferioara si comunica cu laringele si esofagul. Are in componenta sa musculatura striata, avand rol de a separa cele doua cai: calea digestiva si cea respiratorie.

Laringele. Este un segment lung de 5-6 cm, cu rol de a conduce aerul in plamani si in fonatie. Este format din mai multe cartilagii, cel mai dezvoltat fiind cartilagiul tiroid, orientat anterior, iar pe mijloc exista o parte mai proeminenta, marul lui Adam, fiind asezata glanda tiroida.

Deschiderea orificiului laringian se numeste glota, iar inchiderea orificiului laringian se face cu un capacel numit epiglota.

In interior sunt corzile vocale care au musculatura striata si produc sunete.

Traheea. Este segmentul aparatului respirator, care continua laringele, fiind asezata inaintea esofagului. Este formata aproximativ din 18-20 de inele cartilaginoase, avand partea posterioara subtire si elastica.

Traheea este captusita pe tot traiectul ei cu o mucoasa care prezinta o bordura de cili vibratili, ce scot impuritatile, evitand blocarea - reflex tusea. Traheea se bifurca in doua bronhii formate din inele cartilaginoase. Fiecare bronhie patrunde in plaman.

Bronhii principale. Bifurcarea traheei da nastere celor doua bronhii principale: dreapta si stanga. Fiecare bronhie principala patrunde in plamanul respectiv prin hilul pulmonar.

Bronhiile principale fac parte din pediculul pulmonar.

Pediculul pulmonar cuprinde formatiuni care intra si ies din plaman:

bronhia principala;

artera pulmonara;

venele pulmonare;

vasele si nervii pulmonari.

Bronhiile principale sunt formate fiecare din 9-12 inele cartilaginoase. Bronhiile principale constituie segmentul extrapulmonar al arborelui bronsic. Dupa patrunderea in plaman, ele se ramifica, formand segmentul intrapulmonar al arborelui bronsic.

b)Plamanii.

Reprezinta organele in care se realizeaza schimbul de gaze, O₂ si CO₂. Sunt in numar de doi, drept si stang, fiind asezati in cavitatea toracica de o parte si de alta a medianului.

Culoarea plamanilor variaza cu varsta si cu substantele care sunt inhalate:

la fumatori si la cei care lucreaza in medii cu pulberi, au o culoare cenusie-negricioasa;

la copii, culoarea plamanilor este roz.

Forma plamanilor este asemanatoare unui trunchi de con, cu baza spre diafragm.

Configuratia externa.

Plamanul drept este format din 3 lobi: superior, mijlociu si inferior.

Plamanul stang este format din 2 lobi: superior si inferior.

Lobii sunt delimitati de niste santuri adanci - scizuri - in care patrunde pleura viscerala.

Fiecarui plaman i se descriu:

2 fete: costala, in raport direct cu peretele toracic; mediastinala, la nivelul caruia se afla hilul pulmonar;

3 margini: anterioara, posterioara si inferioara;

o baza sau fata diafragmatica, in raport cu diafragmul si prin el cu lobul hepatic drept in dreapta si fundul stomacului in stanga;

varful, care are forma rotunjita; vine in raport cu coastele unu si doi, si corespunde regiunii de la baza gatului.

Structura plamanului. Plamanii sunt alcatuiti dintr-un sistem de canale rezultat din ramificarea bronhiei principale - arbore bronsic si un sistem de saci, in care se termina arborele bronsic - lobuli pulmonari.

Arborele bronsic reprezinta totalitatea ramificatiilor intrapulmonare ale bronhiei principale: bronhie principala bronhii lobare (3 pentru plamanul drept si 2 pentru cel stang) bronhii segmentare (cate 10 pentru fiecare plaman - cate una pentru fiecare segment pulmonar) bronhii interlobulare bronhiole terminale bronhiole respiratorii canale alveolare.

Bronhiile intrapulmonare au forma cilindrica, regulata. Pe masura ce bronhiile se ramifica, fibrele musculare netede devin din ce in ce mai numeroase, astfel incat bronhiolele respiratorii si terminale, sunt lipsite de inelul cartilaginos, dar prezinta un strat muscular foarte dezvoltat, care intervine activ in modificarea lumenului bronhiolelor si astfel in reglarea circulatiei aerului in caile pulmonare.

Arborele bronsic poate prezenta dilatatii patologice sub forma de saci, in care se strang secretii, puroi - bronsiectazii.

Lobulul pulmonar continua ultimele ramificatii ale arborelui bronsic.

Lobulul pulmonar reprezinta unitatea morfologica si functionala a plamanului, la nivelul caruia se face schimbul de gaze. Lobulul pulmonar este constituit din: bronhiola respiratorie canale alveolare alveole pulmonare, impreuna cu vase de sange, limfatice, fibre motorii nervoase si senzitive.

Alveola pulmonara - peretele alveolar este format dintr-un epiteliu, sub care se gaseste o bogata retea capilara, care provine din ramificatiile arterei pulmonare (ce aduc sange venos din ventriculul drept).

Epiteliul alveolar formeaza cu epiteliul capilarelor alveolare o structura functionala comuna - membrana alveolocapilara. La nivelul acesteia au loc schimburile gazoase prin difuziune, intre aerul din alveole, a carui compozitie este mentinuta constanta prin ventilatia pulmonara si sange.

Suprafata epiteliului alveolar este acoperita cu o lama fina de lichid - surfactant. Distrugerea peretilor alveolari reprezinta emfizemul.

Mai multi lobuli se grupeaza in unitati morfologice si functionale mai mari - segmente pulmonare.

Segmentul pulmonar este unitatea morfologica si functionala, caracterizata prin teritoriu anatomic cu limite precise, cu pedicul bronho-vascular propriu si aspecte patologice speciale.

Segmentele pulmonare corespund bronhiilor segmentare cu acelasi nume, fiecare plaman avand cate 10 segmente. Segmentele se grupeaza la randul lor, formand lobii pulmonari.

Vascularizatia plamanului.

La nivelul plamanului exista doua circulatii sanguine:

a)      functionala;

b)      nutritiva.

a)      Circulatia functionala este asigurata de artera pulmonara care ia nastere din ventriculul drept si se capilarizeaza la nivelul alveolelor pulmonare. Circulatia functionala de intoarcere este asigurata de venele pulmonare, care se varsa in atriul stang. Se incheie astfel, circulatia mica, in care artera pulmonara continand sange neoxigenat, cu CO₂; se incarca cu O₂ si se intoarce prin venele pulmonare care contin sange oxigenat, rosu, la atriul stang.

b)      Circulatia nutritiva face parte din marea circulatie si aduce plamanului sange incarcat cu substante nutritive si oxigen. Este asigurata de arterele bronsice, ramuri ale aortei toracice; ele iriga arborele bronsic . O parte din sange se intoarce in venele bronsice, care se varsa in venele azygos si acestea in vena cava superioara si atriul drept; o alta parte din sange se intoarce prin venele pulmonare in atriul stang.

Circulatia limfatica este tributara ganglionilor hilari si ganglionilor traheobronsici. De aici se varsa in final, in canalul toracic.

Inervatia plamanului

Inervatia plamanilor este:

a) motorie, asigurata de simpatic (fibre opstganglionare) si parasimpatic (nervul vag).

simpaticul are actiune:

- bronhodilatatoare si vasodilatatoare;

- relaxeaza musculatura bronsica;

parasimpaticul are actiune:

bronhoconstrictorie;

vasoconstrictorie;

hipersecretie de mucus.

b) senzitiva, anexata simpaticului si parasimpaticului; cele mai multe fibre senzitive sunt in legatura cu nervul vag.

Capacitatea plamanului: volumul de aer pe care il contine este de 4500-5000 cm³.

Pleura. Plamanii sunt inveliti de o foita seroasa numita pleura. Ea are rolul de a usura miscarile plamanilor prin alunecare.

Fiecare plaman este invelit de o pleura. Pleura, la randul ei, este formata din doua foite, una in continuarea celeilalte: pleura viscerala care acopera plamanul si pleura parietala care acopera peretii cavitatii toracice.

Intre cele doua pleure, exista o cavitate inchisa - cavitatea pleurala, care in mod normal este virtuala si care contine o cantitate infima de lichid, care favorizeaza alunecarea.

In conditiile patologice, cavitatea pleurala poate deveni reala, putand fi umpluta cu:

puroi (pleurezie);

sange (hemotorax);

aer (pneumotorax).

Cand cantitatea de lichid sau aer este mare, plamanul respectiv apare turtit spre hil (colabat) si functia sa respiratorie este nula.

Mediastinul. Toracele este impartit, din punct de vedere topografic:

intr-o regiune mediana - mediastin;

2 regiuni laterale - pleuro-pulmonare.

Mediastinul reprezinta regiunea mediana care desparte cele doua regiuni pleuro-pulmonare.

El corespunde:

in sens antero-posterior spatiului dintre stern si coloana vertebrala;

in sens supero-inferior, orificiului superior al toracelui si diafragmului.

Mediastinul contine organe apartinand aparatului respirator, cardio-vascular si digestiv, dar trebuie privit ca o unitate, datorita relatiilor stranse intre aceste organe prevenind simptomatologia comuna a acestora in cursul unor boli.

Regiunile pleuro-pulmonare sunt dispuse de o parte si de alta a mediastinului si contin plamanul si pleura respectiva.

1.2. NOTIUNI DE FIZIOLOGIE

Respiratia reprezinta un proces vital in care au loc aportul de O₂ la tesuturi si eliminarea CO₂ ca rezultat al metabolismului, fiind una dintre functiile vegetative si de nutritie.

Respiratia cuprinde urmatoarele etape:

Etapa pulmonara cand aerul patrunde prin caile respiratorii in alveolele pulmonare;

Etapa sanguina reprezentata de schimbul de gaze dintre alveolele pulmonare si sangele din capilarele sanguine;

Etapa circulatorie cand are loc transportul de O₂ la tesuturi si CO₂ la alveole;

Etapa tisulara, cand se face schimbul de gaz la nivelul tesuturilor se primeste O₂ si se elibereaza CO₂ in sistemul venos.

Procesul de respiratie este continuu. Oprirea lui duce in scurt timp la moartea celulelor, deoarece organismul nu dispune de rezerve de O₂, iar acumularea CO₂ este toxica pentru celule.

Ventilatia pulmonara

Aerul atmosferic este introdus in plamani prin procesul de ventilatie pulmonara, prin care se mentine constanta compozitia aerului alveolar.

a) Mecanica respiratiei. Schimburile gazoase la nivelul plamanului se realizeaza datorita succesiunii ritmice a doua procese: inspiratia si expiratia.

1. Inspiratia reprezinta un proces activ, realizat prin efort muscular, cand aerul patrunde in plamani incarcat cu O₂.

Principalii muschi inspiratori sunt:

muschii intercostali;

muschii supracostali;

diafragma.

Prin actiunea acestor muschi, cusca toracica isi mareste volumul. Prin marirea volumului pulmonar, presiunea aerului scade in plamani, fata de cea atmosferica.

In timpul inspirului fortat intervin si muschii inspiratori accesori (sternocleidomastoidian, pectoralul mare, dintatul mare si trapezul)

2. Expiratia reprezinta un proces pasiv, prin care se elimina aerul din plamani, incarcat cu CO₂. In timpul expiratiei, cutia toracica revine pasiv la dimensiunile avute anterior.

Tipuri de respiratie:

Tip costal superior - intalnit la femeie, cand cutia toracica se dilata antero-posterior;

Tip costal inferior - intalnit la barbat, cand cutia toracica se dilata transversal;

Tip abdominal - intalnit la copii si batrani, cand dilatarea este mai mult verticala.

Cele doua faze ale respiratiei pulmonare se succed ritmic, fara pauza, cu o frecventa de

14-16 / minut la barbat si 18/minut la femeie. Frecveta respiratiei creste in functie de nevoia de O₂ si de prezenta CO₂.

In timpul efortului fizic sau in caz de obstacol pe caile aeriene, expiratia poate deveni activa prin inervatia muschilor expiratori. Contractia lor comprima viscerele abdominale, care deplaseaza diafragmul spre cutia toracica si apropie rebordurile costale, reducand volumul toracelui.

In inspiratie, prin cresterea volumului pulmonar, alveolele se destind si volumul lor creste. Ca urmare, presiunea aerului in regiunea alveolara scade. Se creeaza astfel o diferenta de presiune intre aerul atmosferic (unde presiunea ramane neschimbata) si presiunea intrapulmonara (care scade). In felul acesta aerul patrunde prin caile respiratorii pana la alveole , pe baza fortei fizice.

In expiratie, prin retractia plamanului si revenirea la forma initiala a cutiei toracice, se intalnesc doua faze :

prima, in care revenirea cutiei toracice se face pe seama elasticitatii cartilajelor si ligamentelor ei;

a doua, in care plamanul elastic, in tendinta de a se retracta spre hil, exercita o presiune de aspiratie asupra cutiei toracice.

Ciclul respirator(1 inspiratie +1 expiratie) are o durata de 3 secunde, ceea ce revine la 20 miscari respiratorii/ minut(normal aproximativ 12-20) = frecventa respiratorie.

In efort fizic, frecventa respiratorie poate ajunge la 40-60/minut, de asemenea in conditii patologice: febra, hipertiroidism, hipercapnie,hipoxie(tahipnee).

b) Volumele respiratorii. In timpul celor doua miscari in plamani sunt vehiculate o serie de volume respiratorii:

la o inspiratie normala este introdus un volum de 500 cm³ de aer (volum inspirator curent) - V.I.C.;

Dar, nu tot acest volum de aer participa la schimburile respiratorii care se fac la nivelul alveolelor , deoarece o parte din aerul inspirat ramane in caile respiratorii. Spatiul ocupat de acest volum de aer, constituie spatiul mort anatomic si are valori de aproximativ 150 cmc.

Se mai utilizeaza notiunea de spatiu mort functional care defineste volumul de aer, care nu participa efectiv la schimburile pulmonare.

In conditii normale, spatiul mort anatomic coincide cu cel functional, dar in anumite conditii patologice se produc decalaje intre aceste volume.

la o inspiratie fortata este introdus inca 1500 cm³ de aer (volum inspirator de rezerva) - V.I.R.;

la o expiratie fortata este expulzat 1500 cm³ de aer (volum expirator de rezerva) - V.E.R.;

Capacitatea vitala

VIC+VIR +VER = capacitatea vitala (CV) se determina prin efectuarea unei expiratii fortate dupa o inspiratie maxima.

la barbat este mai mare (≈4,8 l) ;

la femei este mai mica (≈3,2 l).

Capacitatea vitala pulmonara - valoarea fiziologica este de aproximativ 3600-4000 ml.

CV creste in timpul efortului fizic si scade in timpul sedentarismului. Ea depinde de suprafata corporala, de varsta, de antrenament la efort.

Volumele si capacitatile pulmonare sunt importante pentru stabilirea diagnosticului si prognosticului diferitelor boli pulmonare, totusi ele nu dau indicatii directe despre functia ventilatorie.

C.V. este o cifra aproximativa si difera de la un individ la altul, fiind influentata de efortul fizic.Masurarea acesteia se face cu un aparat numit spirometru.

Transportul gazelor

Este realizat de sange.

a)      Transportul O₂. O cantitate mica de O₂ este dizolvata in plasma sanguina, iar cea mai mare parte este transportata prin formarea unui compus instabil cu hemoglobina din sange

Hb + O₂ Oxihemoglobina

tesuturi plaman

Se formeaza cand sangele este la plamani, ajunge la tesuturi si are loc descompunerea oxihemoglobinei.

b) Transportul CO₂ (se formeaza in urma arderilor celulare)

1. dizolvare in plasma (cantitate mica);

2. formarea unui compus cu hemoglobina

Hb + CO₂ Carbohemoglobina

Plaman tesuturi

3. prin formarea unor saruri acid (carbonat acid de sodiu si potasiu).

Cu unele gaze, hemoglobina formeaza compusi stabili care blocheaza Hb

a) CO (monoxidul de carbon) se formeaza acolo unde se produc arderi incomplete;

b) oxigenul in stare atomica, care poate fi eliberat de substante puternic oxidante.

Respiratia tisulara

In cadrul respiratiei tisulare are loc arderea substantelor cu eliberarea energie prin ardere de glucoza.

enzime

C₆H₁₂O₆ + 6O₂ 6H₂O + 6CO₂I + E

respiratorii

E = 675 Kcal

Organismul transforma energia chimica in alte forme de energie:

energie de contractie musculara;

energie calorica;

energie electrica.

Schimbul alveolar de gaze

Aerul atmosferic ajuns in plamani prin ventilatie este condus in alveole, unde are loc schimbul de gaze intre aerul alveolar si sange, la nivelul membranei alveolo-capilare. Acest schimb se face prin difuziune, in functie de presiunea partiala a gazelor respiratorii O₂ si CO₂ de o parte si de alta a membranei alveolo-capilare.

Ventilatia pulmonara normala sau normoventilatia se realizeaza la concentratii alveolare ale :

CO₂ de 5-6% mentinute la o frecventa respiratorie normala, de repaus(12-20/min.)

O₂ de 14%

Hiperventilatia : cand CO₂ scade si O₂ creste. Procesul este complexat reflex prin apnee

si bradipnee.

Hipoventilatia: cand CO₂ creste si O₂ scade, compensate reflex prin polipnee.

Presiunea partiala a unui gaz in amestec (legea lui Dalton) este proportionala cu

concentratia gazului in amestec si este egala cu presiunea pe care ar exercita-o asupra peretilor recipientului , un gaz, daca acesta ar ocupa singur recipientul.

In aerul alveolar, presiunea partiala este : pentru- O₂=100 mmHg

-CO₂=40 mmHg

In sangele venos, presiunea partiala este : pentru - O₂ = 37-40 mmHg

-CO₂ = 46 mmHg

Datorita diferentei de presiune, CO₂ trece din sangele venos in aerul alveolar, iar O₂ trece din aerul alveolar in sangele venos. Schimbul de gaze se face cu viteza foarte mare.

Daca membrana alveolara este ingrosata (edem pulmonar, emfizem) schimbul de gaze este alterat , mai ales in ce priveste CO₂ si se instaleaza hipoxemia.

Reglarea respiratiei

Procesele metabolice avand o intensitate variabila in functie de activitatea organismului, consumul de O₂ si producerea de CO₂ vor fi, de asemenea, diferite. Adaptarea ventilatiei pulmonare la necesitatile variabile ale organismului se realizeaza permanent, gratie unor mecanisme extreme de fine, care regleaza ventilatiile prin modificarea atat a frecventei, cat si amplitudinii respiratiilor.

Reglarea nervoasa : o respiratie se realizeaza prin interventia centrilor respiratori. Acestia asigura o reglare automata a respiratiei. Exista centrii respiratori primari, situati in bulb , si centrii respiratori accesorii, localizati la nivelul puntii. Activitatea centrilor nervosi bulbopontini este modificata atat in intensitate, cat si in frecventa, sub influente nervoase si umorale.

Influentele nervoase pot fi de doua feluri :

directe, de centrii nervosi encefalici ( din hipotalamus si scoarta cerebrala) sau de alti centrii vecini;

reflexe, de la receptorii raspanditi in organism.

Influentele nervoase direct corticale permit controlul voluntar, in anumite limite, al miscarilor ventilatorii. Ele explica modificarile respiratorii in stari emotionale, precum si reflexele conditionate respiratiei.

Sub influenta scoartei cerebrale are loc reglarea comportamentala a respiratiei.

Respiratia poate fi oprita voluntar(apnee) pentru cateva zeci de secunde sau 3-4 minute la cei antrenati. Actul ventilator se adapteaza unor activitati psiho-sociale (vorbitul, cantatul vocal sau la instrumente muzicale de suflat) sau psiho-fizice (eforturi profesionale). Expiratia poate fi accelerata (polipnee) sau incetinita (bradipnee)voluntar.

Reglarea umorala a respiratiei se datoreaza influentelor exercitate asupra centrilor respiratori de catre o serie de substante. Rolul cel mai important in aceasta reglare il joaca CO₂ si O₂ si variatiile de pH ale sangelui si ale LCR.

Rolul CO₂ este esential si de aceea a fost denumita aceasta substanta - hormonul respirator . El actioneaza direct asupra centrilor respiratori. Cresterea presiunii de CO₂ in sangele arterial cu numai 0,5 mmHg este urmata de dublarea debitului ventilator pulmonar. Scaderea presiunii CO₂ determina rarirea respiratiei si chiar oprirea ei.

Rolul O₂ este de asemenea important. Scaderea O₂ din sangele arterial exercita chemoreceptorii vasculari si determina intensificarea respiratiei.

Bronhopneumonia cronica obstructiva

DEFINITIE

BPCO este o stare maladiva caracterizata printr-un sindrom obstructiv care nu este in intregime reversibil. Aceasta obstructie este de obicei progresiva si se asociaza cu reactii inflamatorii aberante ale plamanilor la particule sau gaze nocive.

Diagnosticul de BPCO trebuie luat in considerare la orice pacient care acuza tuse, expectoratie sau dispnee si/sau antecedente de expunere la factori de risc pentru boala. Diagnosticul este confirmat prin spirometrie. Prezenta unei valori postbronhodilatatoare a VEMS de < 80% din valoarea prezisa, in combinatie cu un raport VEMS/CV < 70% confirma prezenta unei obstructii care nu este in totalitate reversibila. Daca spirometria nu este disponibila, diagnosticul de BPCO trebuie facut cu ajutorul tuturor mijloacelor disponibile. Simptomele si semnele clinice, cum ar fi o dispnee anormala si cresterea duratei expirului fortat pot fi utile in diagnostic. O scadere a fluxului maxim este compatibila cu BPCO, dar are o specificitate redusa, dat fiind ca poate fi cauzata si de alte afectiuni pulmonare, precum si de aptitudini fizice scazute. In vederea imbunatatirii diagnosticului BPCO, va trebui depus orice efort pentru obtinerea accesului la spirometria standardizata. Tusea cronica si expectoratia preced adesea cu multi ani sindromul obstructiv, cu toate ca nu toate persoanele cu tuse productive vor dezvolta BPOC.

CLASIFICAREA SEVERITATII

Se recomanda o clasificare simpla, in patru stadii (Tabelul 1). Tratamentul BPCO este dictat in mare parte de aparitia simptomelor, existand o corespondenta imperfecta intre prezenta acestora si sindromul obstructiv. De aceea, stadializarea reprezinta o abordare pragmatica, care tinde sa fie introdusa in practica si o indicatie foarte generala privind modul de abordare a bolii. Toate valorile VEMS se refera la VEMS postbronhodilatator.

Stadiul 0: Cu risc - se caracterizeaza prin tuse cronica si expectoratie. Functiile plamanului masurate prin spirometrie sunt normale.

Stadiul I: BPCO usoara - se caracterizeaza printr-un grad mic de obstructie (VEMS/CV <70%, dar cu VEMS ≥80% din valoarea prezisa); de obicei - dar nu intotdeauna -se asociaza cu tuse cronica si expectoratie. In acest stadiu, subiectul poate chiar sa nu constientizeze ca functia sa pulmonara este deteriorata.

Stadiul II: BPCO moderata - caracterizata prin agravarea obstructiei (VEMS cuprins intre 30 si 80% din valoarea prezisa) si, de regula, evolutia simptomelor, cu dispnee care apare in mod tipic la efort. Acesta este stadiul in care pacientii ajung de obicei in atentia medicului din cauza dispneei sau a exacerbarii bolii. Impartirea in substadiile IIA si IIB se bazeaza pe faptul ca inrauattirea bolii se constata in special la pacientii cu un VEMS sub 50% din valoarea prezisa

Prezenta agravarilor repetate are impact asupra calitatii vietii pacientilor si necesita o abordare adecvata.

Stadiul III: BPCO severa - sindrom obstructiv sever (VEMS <30% din valoarea prezisa) sau prezenta insuficientei respiratorii sau a manifestarilor clinice de insuficienta cardiaca dreapta. Pacientii pot prezenta BPCO severa (stadiul III) chiar daca VEMS este >30% din valoarea prezisa, oricand sunt prezente aceste complicatii. In acest stadiu, calitatea vietii este sever afectata, iar exacerbarile bolii au potential letal.

Obstructia greu reversibila asociata cu bronsiectazia, fibroza chistica, tuberculoza sau astmul bronsic nu este inclusa, exceptand cazurile in care aceste stari patologice se suprapun peste BPCO. In multe tari in curs de dezvoltare, sunt frecvente atat tuberculoza pulmonara, cat si BPCO. De aceea, la toti subiectii cu simptome de BPCO trebuie luat in considerare un posibil diagnostic de tuberculoza, mai ales in zonele in care este cunoscuta prevalenta acestei boli. In tarile in care prevalenta tuberculozei este mult diminuata, posibilitatea acestui diagnostic este uneori neglijata.

Tabelul 1 - Clasificarea severitatii BPCO
Stadiu		Caracteristici
	Cu risc	- Spirometrie normala - Simptome cronice (tuse, expectoratie)
I:	BPCO usoara	- VEMS/CV <70% - VEMS ≥ 80% din valoarea prezisa - Prezenta sau absenta simptomelor cronice (tuse, expectoratie)
II:	BPCO moderataa	- VEMS/CV < 70% - 30% ≤ VEMS < 80% din valoarea prezisa (IIA: 50% ≤ VEMS < 80%) (IIB: 30% ≤ VEMS < 50%) - Prezenta sau absenta simptomelor cronice (tuse, expectoratie, dispnee)
III:	BPCO severa	- VEMS/CV < 70% - VEMS < 30% din valoarea prezisa sau VEMS < 50% din valoarea prezisa plus insuficienta respiratorie sau semne clinice de insuficienta cardiaca dreapta

VEMS1: volumul expirator maxim pe secunda; CV: capacitatea vitala; insuficienta respiratorie: presiunea arteriala partiala a oxigenului (PaO₂) mai mica de 8,0 kPa (60 mmHg) cu sau fara presiunea arteriala partiala a CO₂ (PaCO₂) mai mare de 6,7 kPa (50 mmHg) in timpul respiratiei la nivelul marii.

PATOGENEZA

BPCO este caracterizata prin inflamatia cronica existenta la nivelul tuturor cailor aeriene, parenchimului si vaselor pulmonare. Macrofagele, limfocitele T (predominant cele CD8) ti neutrofilele se gasesc in numar mare in diferite localizari la nivelul plamanului. Celulele inflamatorii activate elibereaza o varietate de mediatori - leucotrienele B4 (LTB4), interleukina 8 (IL-8), factorul de necroza tumorala α (TNF- α), precum si altii - capabile sa afecteze structurile pulmonare ti/sau sa intretina inflamatia neutrofilica. Pe langa inflamatie, se preconizeaza ca mai exista inca doua procese importante in patogeneza BPCO: dezechilibrul proteinaze - antiproteinaze la nivel pulmonar si stres-ul oxidativ.

Inflamatia plamanilor este determinata de expunerea la particulele si gazele nocive inhalate. Fumatul poate induce inflamatia si poate afecta plamanul in mod direct. Desi exista putine date disponibile, este posibil ca si alti factori de risc pentru BPCO sa initieze procese inflamatorii asemanatoare. Se preconizeaza ca aceasta inflamatie poate duce la BPCO.

PATOLOGIE

Modificarile histopatologice caracteristice BPCO se gasesc la nivelul cailor aeriene centrale, cailor aeriene periferice, parenchimului pulmonar si vascularizatiei pulmonare.

La nivelul cailor aeriene - traheea, bronsiile si bronhiolele cu diametrul intern mai mare de 2-4 mm - celulele inflamatorii infiltreaza epiteliul de suprafata. Glandele mucosecretante marite de volum si cresterea numarului de celule caliciforme sunt asociate cu cresterea secretiei de mucus. La nivelul cailor aeriene periferice - bronsiile mici si bronhiolele cu diametrul intern mai mic de 2 mm - inflamatia cronica duce la cicluri repetate de leziuni si procese reparatorii ale peretelui cailor aeriene. Procesele reparatorii determina o remodelare structurala a peretelui caii aeriene, cu cresterea continutului de colagen si formarea de tesut cicatricial, care ingusteaza lumenul si produce o obstructie fixa a cailor aeriene.

Distrugerea parenchimului pulmonar la pacientii cu BPCO survine in mod tipic sub forma de emfizem centrolobular. Acesta implica dilatatia si distructia bronsiolelor respiratorii. Leziunile survin mai frecvent in lobii pulmonari superiori in cazurile mai usoare, dar in stadiile avansate ale bolii ele pot aparea difuz, la nivelul intregului plaman, implicand si distructia patului capilar pulmonar.

Se preconizeaza ca un mecanism major care determina distructia pulmonara de tip emfizematos este reprezentat de dezechilibrul dintre proteinazele endogene si antiproteinazele de la nivel pulmonar, datorat factorilor genetici sau actiunilor celulelor inflamatoare si mediatorilor. Stress-ul oxidativ, o alta consecinta a inflamatiei, poate contribui si el la aceasta distructie.

Alterarile vaselor pulmonare in BPCO se caracterizeaza prin ingrosarea peretelui vascular, care debuteaza in fazele timpurii ale istoricului natural al bolii. Ingrosarea intimei este prima modificare structurala, urmata de o hipertrofie a musculaturii netede si de infiltrarea cu celule inflamatorii a peretelui vascular. Pe masura ce boala se agraveaza, cantitati din ce in ce mai mari de muschi neted, proteoglicani si colagen continua sa ingroase peretele vascular. diagnosticului acestei boli. Ea se datoreaza in primul rand obstructiei fixe a cailor aeriene si cresterii consecutive a rezistentei acestora. Distructia alveolara, care inhiba capacitatea cailor aeriene mici de a se mentine deschise, joaca un rol minor.

In stadiile avansate ale BPCO, obstructia cailor aeriene periferice, distructia parenchimului si anomaliile vasculare pulmonare reduc capacitatea plamanului de a efectua schimburile gazoase, produc hipoxie si mai tarziu, hipercapnie. Hipertensiunea pulmonara, care se dezvolta tarziu in cursul evolutiei BPCO (Stadiul III: BPCO severa), reprezinta complicatia cardiovasculara majora a BPCO si este asociata cu evolutia spre cord pulmonar cronic si prognostic prost. Prevalenta si istoricul natural ale cordului pulmonar cronic in BPCO nu sunt inca clarificate.

EPIDEMIOLOGIE

Cele mai multe date disponibile despre prevalenta, morbiditatea si mortalitatea prin BPCO provin din tarile in curs de dezvoltare, insa chiar si in aceste tari, culegerea unor date epidemiologice exacte despre BPCO este dificila. Datele privitoare la prevalenta si morbiditate subestimeaza mult costul total generat de BPCO, pentru ca de obicei boala nu este diagnosticata decat atunci cand se manifesta clinic si se afla deja in stadiu moderat. Definitiile variate si imprecise date BPCO fac dificila cuantificarea morbiditatii si mortalitatii acestei boli in tarile dezvoltate si in cele in curs de dezvoltare. Datele privitoare la mortalitate subestimeaza de asemenea BPCO ca si cauza de deces, pentru ca boala este citata mai degraba ca si factor care a contribuit la deces, si nu ca si cauza acestuia, sau poate chiar sa nu fie deloc mentionata.

Prevalenta: In Studiul Costurilor Globale ale Bolii desfasurat sub auspiciile OMS si ale Bancii Mondiale, prevaleta BPCO la nivel mondial in 1990 era estimata la 9,34/1000 de barbatii si 7,33/1000 de femei. Aceste estimari cuprind insa toate grupele de varsta si subestimeaza prevalenta reala a BPCO la varstnici. Prevalenta BPCO este mai mare in tarile in care fumatul a fost sau este inca un obicei des intalnit, in timp ce prevalenta este mai scazuta in tarile in care fumatul se practica mai rar sau consumul total individual de tutun este mai scazut.

Morbiditatea: Datele restranse disponibile arata ca morbiditatea prin BPCO creste odata cu varsta si este mai mare la barbati decat la femei. BPCO este responsabila de un numar important de consultatii medicale, frecventari ale serviciilor de urgenta si spitalizari.

Mortalitatea: BPCO este in prezent cea de-a patra cauza de deces la nivel mondial, fiind prognozate cresteri ale prevalentei si mortalitatii si in urmatoarele decenii. In Statele Unite, ratele de deces sunt scazute sub varsta de 45 de ani, pentru ca apoi sa creasca odata cu varsta; astfel, la persoanele peste 45 de ani, BPCO este cea de-a patra sau a cincia cauza de deces.

FACTORII DE RISC

Factorii de risc ai BPCO includ factorii endogeni si factorii de mediu, boala instalandu-se de obicei datorita interactiunii acestora. Factorul endogen cel mai bine studiat este deficitul ereditar de alfa-1 antitripsina. Nu s-au identificat inca alte gene implicate in patogeneza BPCO. Factorii de mediu cei mai importanti sunt fumatul, expunerea marcata la pulberi si substante chimice industriale (vapori, iritante, fum), si poluarea atmosfera din spatiile inchise si mediul exterior.

Rolul sexului ca factor de risc al BPCO ramane in continuare neclar. In trecut, cele mai multe studii au aratat ca prevalenta si mortalitatea BPCO erau mai mari la barbati decat la femei. Studii mai recente din tarile dezvoltate arata ca prevalenta bolii este aproape egala la barbati si femei, fapt care reflecta probabil modificarile de comportament in ceea ce priveste fumatul. Unele studii au sugerat, de altfel, ca femeile sunt mai sensibile la efectele fumatului decat barbatii, problema importanta in conditiile unei rate in crestere a femeilor fumatoare atat in tarile dezvoltate, cat si in cele in curs de dezvoltare.

Factori endogeni

Gene: Se crede ca mai multi factori genetici cresc (sau scad) riscul aparitiei BPCO. Cel mai bine documentat factor de risc genetic este deficitul ereditar de alfa-1 antitripsina, rar intalnit. Dezvoltarea prematura si accelerata a emfizemului panlobular, precum si afectarea progresiva a functiilor plamanului, survin la multi fumatori si nefumatori cu deficit sever, riscul fiind mult crescut in randul fumatorilor. Alte gene implicate in patogeneza BPCO nu au fost inca identificate.

Reactivitatea crescuta a cailor aeriene: Astmul bronsic si reactivitatea crescuta a cailor aeriene, identificate ca factori de risc care contribuie la evolutia BPCO, sunt afectiuni complexe cu cauze genetice si de mediu. Nu se cunoaste modul in care acestea influenteaza dezvoltarea BPCO. Reactivitatea crescuta a cailor aeriene se poate de asemenea dezvolta dupa expunerea la fumul de tutun sau alti factori de mediu agresivi, putand reprezenta, deci, rezultatul bolii cailor aeriene determinate de fumat.

Cresterea plamanului: Cresterea plamanului depinde de procesele care survin in perioada de gestatie, de greutatea la nastere si de expunerile din perioada copilariei. Reducerea parametrilor functionali pulmonari maximi (masurata prin spirometrie) poate identifica persoanele care sunt expuse unui risc crescut de aparitie a BPCO.

Expunerile

Fumatul: Comparativ cu nefumatorii, fumatorii de tigari au o prevalenta crescuta a anomaliilor functiilor pulmonare si a simptomelor respiratorii, o rata anuala de scadere a VEMS mai mare, precum si rate crescute de deces prin BPCO. Fumatorii de trabucuri si de pipa au rate de morbiditate si de mortalitate prin BPCO crescute, desi acestea sunt mai mici decat cele ale fumatorilor de tigari. Nu toti fumatorii fac BPCO, ceea ce sugereaza probabilitatea ca factorii genetici sa modifice riscul individual. Expunerea pasiva la fumul de tigara contribuie de asemenea la aparitia simptomelor respiratorii si BPCO prin supraincarcarea totala a plamanului cu particulele si gazele inhalate. Fumatul in timpul sarcinii poate si el genera un risc pentru fat, afectand cresterea si dezvoltarea plamanului in uter si, posibil, pe cea a sistemului imunitar.

Pulberi si substante chimice industriale: Daca expunerile sunt destul de intense sau prelungite, pulberile si substantele chimice (vapori, iritanti, fum) pot determina aparitia BPCO independent de fumat si pot spori riscul aparitiei bolii in prezenta fumatului concomitent de tigari. Expunerea la particule, substante iritante, pulberi organice si agenti sensibilizanti poate determina o crestere a reactivitatii cailor aeriene, in special la nivelul cailor aeriene deja afectate de alte expuneri profesionale, fumat sau astm bronsic.

Poluarea atmosferica din spatiile inchise si mediul exterior: Gradul mare de poluare a aerului in mediul urban este daunator pentru persoanele care prezinta afectiuni pulmonare si cardiace preexistente. Rolul poluarii atmosferice in aparitia BPCO este neclar, dar pare sa fie mai mic in comparatie cu fumatul. Poluarea aerului din incaperi prin arderea combustibililor pentru gatit si incalzire in casele slab ventilate a fost implicata ca si factor de risc pentru BPCO.

Infectiile: Antecedentele de infectii severe ale tractului respirator in copilarie au fost asociate cu reducerea functiilor pulmonare si cresterea simptomelor respiratorii la adult. Cu toate acestea, infectiile virale pot fi corelate cu un alt factor, ca de pilda greutatea mica la nastere, care este ea insasi asociata cu BPCO.

Statutul socioeconomic: Exista dovezi conform carora riscul aparitiei BPCO este invers proportional cu statutul socioeconomic. Cu toate acestea, nu este clar daca acest raport reflecta expunerea la poluantii atmosferici din exterior si din incaperi, suprapopularea, nutritia precara sau alti factori legati de statutul socioeconomic.

3. CELE PATRU COMPONENTE ALE MANAGEMENTULUI BPCO

INTRODUCERE

Un plan eficient de management al BPCO include patru componente: (1) evaluarea si monitorizarea bolii; (2) reducerea factorilor de risc; (3) tratamentul BPCO stabile; (4) tratamentul exacerbarilor bolii.

Obiectivele unui management eficient al BPCO constau in:

. Prevenirea evolutiei bolii

. Inlaturarea simptomelor

. Ameliorarea tolerantei la efort

. Ameliorarea starii de sanatate

. Prevenirea si tratamentul complicatiilor

. Prevenirea si tratamentul exacerbarilor

. Reducerea mortalitatii

Aceste obiective trebuie atinse cu un minimum de efecte secundare determinate de tratament, o provocare deosebita in cazul pacientilor cu BPCO, la care sunt des intalnite afectiunile asociate. Masura in care se pot realiza aceste obiective variaza de la un individ la altul, iar unele tratamente vor avea efecte benefice in mai multe domenii. Cand se alege un plan de tratament, trebuie sa fie luate in considerare beneficiile si riscurile pentru pacient, precum si costurile directe sau indirecte pentru societate.

Pacientii trebuie diagnosticati inaintea instalarii stadiilor terminale ale bolii, cand invaliditatea este marcata. Totusi, beneficiile screening-ului populatiei in general sau al fumatorilor prin spirometrie sunt inca neclare. Educarea pacientilor si a medicilor cu privire la faptul ca tusea, expectoratia si in special dispneea nu sunt simptome banale, este un aspect esential de sanatate publica al acestei afectiuni.

Reducerea tratamentului odata ce s-a reusit controlarea simptomelor nu este posibila in mod normal in cazul BPCO. Deteriorarea ulterioara a functiei plamanului necesita de obicei introducerea progresiva a altor tratamente, farmacologice si nefarmacologice, in incercarea de a limita impactul acestor modificari. Exacerbarile acute ale semnelor si simptomelor, o caracteristica a BPCO, altereaza calitatea vietii pacientului si ii inrautatesc starea de sanatate. Trebuie aplicate cat mai repede cu putinta tratamente si masuri adecvate pentru a preveni agravarile ulterioare.

COMPONENTA 1: EVALUAREA SI MONITORIZAREA BOLII

IDEI PRINCIPALE

. Diagnosticul BPCO se bazeaza pe antecedentele bolnavului de expunere la factorii de risc si pe prezenta sindromului obstructiv care nu este total reversibil, cu sau fara prezenta de simptome.

. Pacientii cu tuse cronica si expectoratie si cu antecedente de expunere la factori de risc trebuie testati in ceea ce priveste obstructia, chiar daca nu prezinta dispnee.

. Spirometria reprezinta standardul pentru diagnosticarea si evaluarea BPCO, fiind cea mai reproductibila, standardizata si obiectiva metoda de masurare a obstructiei. VEMS/CV < 70% si VEMS postbronhodilatator <80% din valoarea prezisa confirma prezenta sindromului obstructiv care nu este total reversibil.

. Personalul sanitar implicat in diagnosticarea si tratarea BPCO trebuie sa aiba acces la spirometrie.

. Masurarea presiunilor gazelor sanguine trebuie luata in considerare la pacientii cu VEMS<40% din valoarea prezisa sau semne clinice sugestive pentru insuficienta respiratorie sau insuficienta cardiaca dreapta.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul de BPCO (Tabelul 2) trebuie luat in considerare la orice pacient care se prezinta cu tuse, expectoratie sau dispnee si/sau antecedente de expunere la factorii de risc ai acestei boli. Diagnosticul este confirmat printr-o metoda obiectiva de masurare a obstructiei respiratorii, fiind preferata spirometria.

Evaluarea simptomelor: Tusea cronica, de obicei primul simptom aparut in BPCO, poate fi initial intermitenta, dar mai tarziu este prezenta zilnic, uneori de-a lungul intregii zile, fiind rareori numai nocturna. In unele cazuri, sindromul obstructiv sever se poate dezvolta in absenta tusei. Mici cantitati de sputa vascoasa sunt eliminate de obicei de pacientii cu BPOC dupa accesele de tuse. Dispneea reprezinta motivul pentru care cei mai multi pacienti se prezinta la medic si reprezinta factorul major de invaliditate si anxietate asociat cu aceasta afectiune. Pe masura ce functionalitatea plamanului se deterioreaza, dispneea devine mai suparatoare. Wheezing-ul si senzatia de constrictie toracica sunt simptome nespecifice si pot varia de la o zi la alta sau de-a lungul aceleiasi zi. Absenta wheezing-ului sau a senzatiei de constrictie toracica nu exclude diagnosticul de BPOC.

Tabelul 2 - Principalele indicii pentru luarea in discutie a diagnosticului de BPOC Se va lua in discutie diagnosticul de BPOC si se va practica spirometria daca oricare din aceste indicii este prezent. Acestea nu au caracter diagnostic prin ele insele, dar prezenta mai multora dintre ele creste probabilitatea unui diagnostic de BPOC. Pentru stabilirea unui diagnostic de BPOC este necesara spirometria.
Tusea cronica:	Cu caracter intermitent sau zilnic. Adesea prezenta in timpul zilei, rareori doar nocturn.
Expectoratie cronica:	Orice tip de productie cronica de sputa poate indica prezenta BPOC.
Dispneea care este:	Progresiva (se agraveaza cu timpul) Persistenta (prezenta zilnic) Descrisa de pacient ca fiind: "efort marit pentru a respira","greutate", "sete de aer", sau "gafait" Agravata de efort. Agravata in timpul infectiilor respiratorii.
Expunere la factorii de risc in antecedente, in special:	Fumat. Pulberi si substante chimice industriale. Fum provenit de la combustibilii folositi pentru uz casnic.

Anamneza: O anamneza detaliata a unui pacient nou depistat sau banuit ca ar suferi de BPOC trebuie sa evalueze:

Expunerea la factorii de risc

Antecedentele patologice, precum astmul bronsic, alergia, sinuzita sau polipoza nazala, infectiile respiratorii din copilarie si alte afectiuni respiratorii

Istoric familial de BPOC sau alte afectiuni cronice respiratorii

Tipologia simptomelor

Antecedente de agravari sau spitalizari pentru tulburari respiratorii

Prezenta de boli asociate, cum ar fi afectiuni cardiace sau boala reumatismala, care pot contribui la restrangerea activitatii. Caracterul adecvat al tratamentelor medicamentoase.

Impactul bolii asupra vietii pacientului, cum ar fi limitarea activitatii, absenta de la locul de munca si impactul economic; efectul asupra obiceiurilor familiale; senzatiile de deprimare sau anxietate.

Sustinerea sociala sau familiala

Posibilitatile de reducere a factorilor de risc, in special renuntarea la fumat

Examenul clinic: Desi reprezinta o parte importanta in abordarea pacientului, examenul clinic este rareori relevant pentru diagnosticul de BPOC. Semnele clinice de obstructie sunt rareori prezente pana in momentul in care apar afectari semnificative ale functiilor pulmonare, detectarea acestora avand sensibilitate si specificitate relativ scazute.

Masurarea gradului de obstructie: Pentru a fi utila in ceea ce priveste identificarea pacientilor in stadiile precoce ale bolii, spirometria trebuie practicata la pacientii care se prezinta cu tuse cronica, expectoratie si antecedente de expunere la factori de risc, chiar daca nu acuza dispnee. Spirometria trebuie sa masoare volumul maxim de aer expirat fortat dupa un inspir maxim (capacitate vitala, CV) si volumul expirator maxim pe secunda (VEMS); apoi trebuie calculat raportul intre acesti doi parametri (VEMS/CV). Pacientii cu BPOC prezinta in mod caracteristic o scadere atat a VEMS, cat si a CV. Prezenta unui VEMS postbronhodilatator <80% din valoarea prezisa, in combinatie cu o valoare VEMS/CV <70% confirma prezenta unei obstructii care nu este total reversibila. Prin el insusi, raportul VEMS/CV reprezinta un parametru mai sensibil al obstructiei, iar un raport VEMS/CV <70% este considerat un semn precoce de obstructie la pacientii al caror VEMS ramane normal (≥ 80% din valoarea prezisa). Aceasta abordare in determinarea gradului de obstructie este una pragmatica, avand in vedere faptul ca valori de referinta cu aplicabilitate universala pentru VEMS si CV nu sunt inca disponibile.

Evaluarea severitatii: Evaluarea severitatii se bazeaza pe nivelul simptomelor, severitatea anomaliilor constatate prin spirometrie si pe prezenta complicatiilor cum ar fi insuficienta respiratorie si insuficienta cardiaca dreapta.

Investigatii suplimentare: La pacientii aflati in Stadiul II: BPOC moderata sau intr-un stadiu mai avansat, pot fi utile urmatoarele investigatii suplimentare:

Testarea caracterului reversibil al bronhodilatatiei: Acest test, practicat in general doar o singura data, la momentul diagnosticarii, este util pentru efectuarea diagnosticului diferential cu astmul bronsic, pentru stabilirea celei mai bune previziuni cu privire la restabilirea functiilor pulmonare, pentru stabilirea prognosticului bolnavului si pentru dirijarea deciziilor terapeutice. Cu toate acestea, chiar si pacientii care nu prezinta un raspuns semnificativ al VEMS la testul bronhodilatator pe termen scurt, pot beneficia de tratamentul bronhodilatator pe termen lung.

Testul de reversibilitate la glucocorticoizi: Cea mai simpla si potential cea mai sigura cale de a identifica pacientii cu probabilitatea cea mai mare de a raspunde la tratamentul cu glucocorticoizi pe termen lung este proba terapeutica reprezentata de inhalarea de glucocorticosteroizi timp de 6 saptamani pana la 3 luni, folosind ca si criteriu pentru reversibilitatea la tratamentul cu glucocorticosteroizi o crestere a VEMS de 200 ml si 15% peste nivelul de referinta. Raspunsul la glucocorticosteroizi trebuie evaluat luand in considerare VEMS-ul postbronhodilatator (asta insemnand ca efectul tratamentului inhalator cu glucocorticosteroizi trebuie sa se cumuleze cu cel al tratamentului obisnuit cu un agent bronhodilatator).

Radiografia toracica: Radiografia toracica este rareori diagnostica pentru BPCO, in afara cazului in care releva prezenta evidenta a emfizemului bulos, dar este utila pentru excluderea altor diagnostice. Tomografia computerizata (TC) a toracelui nu este recomandata ca examen de rutina. Totusi, atunci cand planeaza dubii asupra diagnosticului de BPCO, TC cu rezolutie inalta (HRCT) poate fi de folos in diagnosticul diferential. In plus, TC toracica este utila cand se evoca o interventie chirurgicala cum ar fi bulectomia sau reducerea patului pulmonar.

Masurarea presiunii arteriale partiale a gazelor: In BPCO avansata este importanta. Acest test trebuie practicat la pacientii cu VEMS <40% din valoarea prezisa sau cu semne clinice sugestive pentru insuficienta respiratorie sau insuficienta cardiaca dreapta. Semnele clinice de insuficienta respiratorie sau insuficienta cardiaca dreapta includ cianoza centrala, edemul gambier si cresterea presiunii venoase jugulare. Semnele clinice de hipercapnie sunt extrem de nespecifice, exceptand perioadele de agravare. Insuficienta respiratorie este indicata de valorile PaO₂ <8kPa (60 mm Hg), cu sau fara PaCO₂ > 6 kPa (45 mm Hg), estimate pe respiratia la nivelul marii. Masurarea gazelor arteriale trebuie sa se faca prin recoltare din artera; oximetria prin recoltare din deget sau ureche nu da rezultate de incredere.

Screening-ul pentru deficitul de alfa-1 antitripsina: La pacientii la care BPCO apare la varste mici (<45 de ani) sau care au antecedente familiale de boala, identificarea unui deficit de alfa-1 antitripsina poate fi utila. Aceasta inseamna screening familial si consiliere de specialitate.

Diagnosticul diferential: Diagnosticul diferential major se face cu astmul bronsic. La unii pacienti cu astm cronic, nu se poate face o distinctie clara intre acesta si BPCO prin utilizarea tehnicilor actuale de testare, imagistice si fiziologice. In aceste cazuri, abordarea terapeutica actuala este similara cu cea pentru astm. Alte diagnostice diferentiale potentiale sunt de obicei mai usor de facut (Tabelul 3).

Tabelul 3 - Diagnosticul diferential al BPCO
Diagnostic	Aspecte sugestive*
BPOC	Debut la varsta medie. Simptome lent progresive. Antecedente de fumator pe termen lung. Dispnee de efort. Sindrom obstructiv ireversibil.
Astm bronsic	Debut precoce (adesea in copilarie). Simptomele variaza de la o zi la alta. Simptomele apar in cursul noptii/ dimineata devreme. Alergia, rinita si/sau eczema prezente. Antecedente familiale de astm. Obstructie respiratorie majora si reversibila.
Insuficienta cardiaca congestiva	Raluri crepitante bazale fine la auscultatie. Radiografia toracica arata cord dilatat, edem pulmonar. Testele functionale pulmonare indica sindrom restrictiv, nu obstructiv.
Bronsiectazia	Cantitati mari de sputa purulenta. De obicei asociata cu infectie bacteriana. Raluri crepitante la auscultatie. Rx toracic/TC - dilatatie bronsica, ingrosarea peretelui bronsic.
Tuberculoza	Debut la orice varsta. Rx toracic - infiltrat pulmonar sau leziuni nodulare. Confirmare microbiologica. Prevalenta regionala mare.
Bronsiolita obliteranta	Debut la varste mici, la nefumatori. Pot exista antecedente de artrita reumatoida sau expuneri la vapori toxici TC in expir arata arii hipodense.
Panbronsiolita difuza	Cei mai multi pacienti sunt barbati nefumatori. Aproape toti au sinuzita cronica. Rx toracic si HRCT arata opacitati nodulare centrolubalre mici, difuze, precum si hiperinflatie.
*Aceste aspecte tind sa fie caracteristice bolii respective, dar nu apar in toate cazurile. De exemplu, o persoana care nu a fumat niciodata poate dezvolta BPCO (in special in tarile in curs de dezvoltare, unde alti factori de risc pot fi mai importanti decat fumatul); astmul poate aparea si la dulti, si chiar la persoane in varsta.

MONITORIZAREA SI EVALUAREA ULTERIOARA

Monitorizarea progresiei bolii si a aparitiei complicatiilor: BPOC este de obicei o maladie progresiva, fiind de asteptat ca functionalitatea pulmonara a pacientului sa se altereze de-a lungul timpului, chiar si in conditiile celei mai bune ingrijiri medicale acordate. Simptomele si masuratorile obiective ale obstructiei respiratorii trebuie monitorizate pentru determinarea aparitiei de complicatii si pentru ajustarea tratamentului.

Consulturile periodice trebuie sa includa o discutie despre simptomele nou aparute sau agravate. Daca exista complicatii sau o crestere a frecventei simptomelor, va trebui practicata spirometria. Masurarea presiunilor partiale ale gazelor arteriale trebuie facuta la toti pacientii cu VEMS < 40% din valoarea prezisa sau cu semne clinice de insuficienta respiratorie sau insuficienta cardiaca dreapta. Evaluarea presiunii venoase jugulare si prezenta edemului gambier care lasa godeu sunt adesea cele mai sugestive semne de insuficienta cardiaca dreapta in practica clinica. Masurarea tensiunii arteriale pulmonare nu se recomanda in practica clinica, pentru ca nu ofera informatii de interes practic in plus fata de cele obtinute din masurarea PaO₂.

Monitorizarea terapiei medicamentoase si a altor tratamente medicale: In scopul ajustarii tratamentului pe masura ce boala progreseaza, fiecare consult periodic trebuie sa includa o discutie asupra regimului terapeutic actual. Trebuie monitorizate dozajele diferitelor medicamente, aderenta la tratament, tehnica de inhalare, eficacitatea regimului actual in controlarea simptomelor si efectele adverse ale tratamentului.

Monitorizarea istoricului de agravare a bolii: Trebuie evaluate frecventa, severitatea si cauzele posibile ale agravarii. Trebuie luate in considerare cresterea volumului de sputa, dispneea acuta, prezenta sputei purulente. Severitatea poate fi estimata prin cresterea nevoii de medicatie bronhodilatatoare sau de glucocorticosteroizi si prin necesitatea tratamentului cu antibiotice. Trebuie luate informatii despre perioadele de spitalizare, cum ar fi durata de sedere si orice interventie de urgenta sau intubatie.

Monitorizarea bolilor asociate: La pacientii aflati in tratament pentru BPCO este important sa se acorde atentie afectiunilor concomitente, cum ar fi carcinomul bronsic, tuberculoza, apneea in timpul somnului si insuficienta cardiaca stanga. Daca simptomatologia sugereaza una din aceste boli (de ex. hemoptizia), trebuie folosite mijloacele de diagnostic adecvate (Rx toracic, EKG, etc.).

COMPONENTA 2: REDUCEREA FACTORILOR DE RISC

IDEI PRINCIPALE

. Reducerea expunerii individuale totale la fumul de tigara, pulberile si substantele chimice industriale si poluarea atmosferica din spatiile inchise si din mediul exterior sunt obiective importante in prevenirea debutului si evolutiei BPCO.

. Renuntarea la fumat reprezinta cea mai eficienta - si cea mai ieftina - modalitate de reducere a riscului aparitiei BPCO si de stopare a evolutiei acesteia

. Tratamentul impotriva dependentei de tutun este eficient , fumatorilor trebuind sa li se ofere cel putin acest tratament cu ocazia fiecarei vizite la medicul curant.

. Trei tipuri de asistenta sunt deosebit de eficiente: asistenta practica, asistenta sociala ca parte a tratamentului si asistenta sociala asigurata in afara tratamentului

. Exista mai multe tratamente medicamentoase ale dependentei de tutun , iar daca este cazul - si daca nu exista contraindicatii - cel putin unul din aceste tratamente trebuie asociat asistentei.

. Evolutia multor afectiuni respiratorii profesionale poate fi redusa sau controlata printr-o varietate de strategii care au scopul de a reduce cantitatea de particule si gaze inhalate .

PREVENIREA SI ABANDONAREA FUMATULUI

Politicile coerente de control al fumatului si programele cu mesaje antitabac clare, consecvente si repetate, trebuie promovate prin toate canalele disponibile. Responsabilii guvernamentali, personalul sanitar si publicul trebuie sa incurajeze adoptarea legislatiei care sa interzica fumatul in scoli, institutii publice si la locurile de munca.

Renuntarea la fumat reprezinta cea mai eficienta - si cea mai ieftina - modalitate de reducere a riscului aparitiei BPCO, precum si de stopare a evolutiei acesteia. Chiar si o discutie scurta de trei minute cu un fumator, purtata in scopul determinarii acestuia sa renunte la fumat poate fi eficienta. O asemenea discutie ar trebui avuta cu fiecare fumator, la fiecare consultatie. Educatia sanitara, opinia publica, campaniile de informare in masa - toate reprezinta componente vitale ale unui efort conjugat de renuntare la fumat.

Norme metodologice pentru renuntarea la fumat: au fost publicate de catre US Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR) in 1996 si revizuite in Tratarea uzului si dependentei de tutun: ghid pentru practica clinica.

Program interventional pentru renuntarea la fumat: Raportul serviciilor de sanatate publica recomanda un program de interventie in cinci etape (Tabelul 4), care pune la dispozitie un cadru strategic util personalului medical interesat in a-si ajuta pacientii sa se lase de fumat. Trei tipuri de asistenta sunt deosebit de eficiente: asistenta practica, asistenta sociala ca si componenta a tratamentului si asistenta sociala acordata in afara tratamentului.

Farmacoterapia: Exista la ora actuala numeroase scheme farmacologice de tratament pentru renuntarea la fumat. Exceptand unele circumstante speciale, farmacoterapia este recomandata in cazurile in care asistenta nu este suficienta pentru a convinge pacientul sa se lase de fumat.

Tabelul 4 - Strategii de ajutorare a pacientului care doreste sa se lase de fumat

1. INTREBATI: identificati in mod sistematic, la fiecare vizita, toti fumatorii Implementati un sistem care asigura chestionarea si documentarea statutului de fumator pentru FIECARE pacient si la FIECARE consultatie.

2. SFATUITI: avertizati in mod insistent toti fumatorii sa se la se de fumat. Solicitati fiecarui pacient sa se lase de fumat, intr-o maniera clara, ferma si personalizata.

3. EVALUATI: determinati dorinta de a se lasa rapid de fumat. Intrebati fiecare fumator daca doreste sa incerce sa se lase repede de fumat (adica in urmatoarele 30 de zile)

4. ASISTATI: ajutati pacientul sa se lase de fumat. Ajutati pacientul cu ajutorul unui plan de renuntare la tutun; ajutati-l si asigurati-i asistenta sociala in perioada de tratament; ajutati-l sa obtina asistenta sociala extra-tratament; recomandati-i folosirea de medicamente, cu exceptia cazurilor speciale; oferiti-i materiale suplimentare.

5. ORGANIZATI: programati contactele de urmarire. Programati contactele de urmarire, fie in persoana, fie prin telefon.

Numeroase studii arata ca terapia cu nicotina in orice forma de prezentare (guma de mestecat cu nicotina, inhalant, spray nazal, plasture, tablete cu administrare sublinguala sau tablete obisnuite) creste rata de abstinenta la tutun pe termen lung. S-a demonstrat ca antidepresivele bupropion si nortriptilina cresc rata de renuntare la fumat pe termen lung, desi s-au facut putine studii pe aceasta tema. Eficacitatea antihipertensivului clonidina este limitata de efectele secundare ale acesteia. In cazul folosirii farmacoterapiei, va trebui acordata o atentie speciala urmatoarelor grupe de pacienti: persoane cu contraindicatii medicale, fumatori a mai putin de 10 tigarete/zi, gravide si adolescenti.

EXPUNERI PROFESIONALE

Desi atat in tarile in curs de dezvoltare, cat si in cele dezvoltate, numarul persoanelor cu risc de aparitie a unor afectiuni respiratorii ca urmare a expunerilor profesionale nu este cunoscut, multe boli respiratorii induse profesional pot fi reduse sau controlate printr-o varietate de strategii care au ca scop reducerea cantitatii de particule si gaze inhalate. Trebuie pus accent pe profilaxia primara, care se face cel mai bine prin eliminarea sau reducerea expunerilor la diverse substante la locul de munca. Profilaxia secundara, prin supraveghere epidemiologica si descoperirea precoce a cazurilor, este de asemenea importanta.

POLUAREA AERULUI DIN SPATIILE INCHISE SI MEDIUL EXTERIOR

Orice persoana trece pe parcursul unei zile prin diverse medii inchise si externe, fiecare avand setul sau particular de substante contaminante. Desi in general poluarea aerului din exterior si din spatiile inchise sunt tratate separat, pentru studiul BPCO poate fi mai relevant conceptul de expunere individuala totala. Reducerea riscului de poluare a aerului necesita o combinare a politicilor in domeniul public cu masuri de protectie luate de catre fiecare pacient.

Personalul sanitar trebuie sa ia in considerare susceptibilitatea fiecarui pacient (antecedentele familiale, expunerea la poluarea mediului exterior si interior) Cei cu risc crescut trebuie sa evite eforturile fizice intense in aer liber in timpul episoadelor poluante. Daca se folosesc combustibili solizi pentru gatit sau incalzit, trebuie asigurata o ventilatie corespunzatoare. Persoanele cu BPCO severa trebuie sa urmareasca anunturile publice facute cu privire la calitatea aerului si trebuie sa ramana in interior atunci cand aceasta este afectata. De cele mai multe ori, personalul sanitar nu ar trebui sa sugereze necesitatea unei protectii respiratorii ca metoda de reducere a riscului de poluare a aerului ambiant. Filtrele de aer - cele folosite impotriva poluarii generate de surse din interior si cele pentru aer adus din exterior - nu s-au dovedit a aduce vreun beneficiu.

COMPONENTA 3: TRATAMENTUL BPCO STABILE

IDEI PRINCIPALE

Modul global de abordare a tratamentului BPCO stabile trebuie caracterizat printr-o crestere treptata a mijloacelor terapeutice aplicate, in functie de severitatea bolii.

La pacientii cu BPCO, educatia sanitara poate juca un rol in ameliorarea abilitatilor, a capacitatii de a face fata bolii si a starii de sanatate. Ea este eficienta in atingerea unor obiective, inclusiv renuntarea la fumat .

Niciuna din schemele de tratament pentru BPCO nu s-a dovedit capabila sa modifice afectarea progresiva pe termen lung a functiilor pulmonare - caracteristica acestei boli. Prin urmare, farmacoterapia in cazul BPCO este folosita doar pentru atenuarea simptomatologiei si/sau complicatiilor.

Medicatia bronhodilatatoare are un rol central in tratamentul simptomatic al BPCO . Ea este administrata la nevoie, sau preventiv pentru reducerea simptomatologiei.

Principalele medicamente bronhodilatatoare folosite sunt β₂-agonistii, anticolinergicele, teofilina si combinatiile intre aceste medicamente .

Tratamentul obisnuit cu glucocorticosteroizi pe cale inhalatorie trebuie prescris doar la pacientii simptomatici, cu raspuns obiectivat spirometric la glucocorticosteroizi, sau la aceia care au un VEMS <50% din valoarea prezisa si perioade repetate de agravare care necesita tratament cu antibiotice si/sau tratament cu glucocorticosteroizi pe cale orala .

Tratamentul cronic cu glucocorticosteroizi sistemici trebuie evitat datorita raportului beneficiu/risc nefavorabil .

Toti pacientii cu BPCO beneficiaza in urma programelor de pregatire fizica, fiind inregistrate ameliorari in ceea ce priveste toleranta la efort si simptomele de dispnee si oboseala .

S-a dovedit ca administrarea oxigenului pe termen lung (>15 ore pe zi) la pacientii cu insuficienta respiratorie cronica creste durata de supravietuire.

INTRODUCERE

Abordarea globala a tratamentului BPCO stabile trebuie caracterizata printr-o crestere treptata a mijloacelor terapeutice aplicate, in functie de severitatea bolii. Strategia terapeutica se bazeaza pe evaluarea individualizata a severitatii bolii si raspunsul la diverse tratamente. Severitatea bolii este determinata de severitatea simptomelor si a sindromului obstructiv, precum si de alti factori, cum ar fi frecventa si severitatea episoadelor de agravare, complicatiile, insuficienta respiratorie, afectiunile asociate (boli cardiovasculare, tulburari ale somnului, etc.), si de starea generala de sanatate a pacientului. Tratamentul depinde de nivelul de educatie al pacientului si de dorinta de a aplica masurile prescrise, de conditiile locale si de nivelul cultural, precum si de disponibilitatea medicamentelor.

EDUCATIA

Desi educatia pacientului nu imbunatateste prin ea insasi performantele fizice sau functiile pulmonare, poate juca un rol in imbunatatirea abilitatilor, a capacitatii de a face fata bolii si a starii de sanatate. In plus, educatia pacientului este eficienta in atingerea anumitor obiective, cum ar fi renuntarea la fumat, initierea discutiilor si intelegerea directivelor legate de progresul bolii si a problemelor ridicate de perspectiva decesului, precum si ameliorarea raspunsurilor pacientilor la episoadele de acutizare .

Educatia se poate face in diverse contexte: consultatiile acordate de medici sau de alte categorii de personal medical, programe de ingrijire la domiciliu si programe multilaterale de reabilitare pulmonara. Ea trebuie ajustata la necesitatile si la mediul pacientului, interactiva, directionata spre imbunatatirea calitatii vietii, trebuie sa fie simplu de urmarit, practica si adecvata capacitatilor intelectuale si sociale ale pacientului si ale ingrijitorului. Temele care par a fi cele mai adecvate intr-un program educativ includ: incetarea fumatului; informatii generale privind BPCO si fiziopatologia bolii; abordarea generala a tratamentului si a aspectelor specifice ale tratamentului medicamentos; capacitatile de auto-ingrijire; strategii pentru minimalizarea dispneei; sfaturi asupra momentelor in care trebuie solicitat ajutor; autoingrijirea si luarea deciziilor in perioadele de acutizare; directivele legate de progresul bolii si problemele legate de perspectiva decesului.

TRATAMENTUL FARMACOLOGIC

Terapia farmacologica (Tabelul 5) este folosita in scopul prevenirii si controlarii simptomelor, reducerii frecventei si severitatii agravarilor, imbunatatirii starii de sanatate si imbunatatirii tolerantei laefort.

Niciuna din schemele de tratament pentru BPCO nu s-a dovedit capabila sa modifice afectarea progresiva pe termen lung a functiilor pulmonare - caracteristica acestei boli. Aceasta nu trebuie insa sa impiedice eforturile de folosire a medicamentelor in scopul controlarii simptomelor.

BRONHODILATATOARE

Medicatia bronhodilatatoare are un rol central in tratamentul BPCO simptomatice (Tabelul 6). Ea este administrata fie in functie de nevoi, pentru a inlatura persistenta sau agravarea simptomelor, fie pe baza regulata pentru prevenirea si reducerea simptomelor. Curbele doza-raspuns evaluate cu ajutorul VESMS-ului ca si parametru de raspuns sunt relativ plate pentru toate clasele de bronhodilatatoare. Efectele secundare sunt previzibile din punct de vedere farmacologic si proportionale cu doza. Efectele adverse sunt mai putin probabile si se remit mai rapid dupa incetarea tratamentului in cazul administrarii prin inhalatie, decat pe cale orala. Cand tratamentul este administrat prin inhalatie, sunt esentiale furnizarea eficienta a medicamentului si instruirea cu privire la tehnica de inhalatie.

Medicamentele bronhodilatatoare folosite in mod curent in tratamentul BPCO: β₂-agonistii, anticolinergicele si metilxantinele, sunt prezentate in Tabelul 7. Alegerea depinde de disponibilitatea medicamentului si de raspunsul pacientului. S-a aratat ca toate categoriile de bronhodilatatoare cresc capacitatea de efort, fara a produce modificari semnificative ale VEMS-ului. Tratamentul obisnuit cu bronhodilatatoare cu durata scurta de actiune este mai ieftin, dar mai putin convenabil decat tratamentul cu bronhodilatatoare cu durata lunga de actiune. S-a aratat ca salmeterolul, β₂-agonist cu durata lunga de actiune, administrat prin inhalatie in doze de 50 mg de doua ori pe zi, amelioreaza in mod semnificativ starea de sanatate

Tabelul 5 - Tratamentul in fiecare stadiu al BPCO Pacientii trebuie instruiti cand si cum trebuie sa foloseasca medicamentele pentru BPCO si medicatia prescrisa pentru alte afectiuni trebuie revizuita. Agentii beta-blocanti (inclusiv conditionati sub forma de colir) trebuie evitati.
Stadiu	Caracteristici		Tratament recomandat
TOATE	Inlaturarea factorilor de risc Vaccinarea antigripala
0 cu risc	Simptome cronice (tuse, expectoratie) Expunerea la factor(i) de risc Spirometria normala
I BPCO usoara	VEMS/CV <70% VEMS ≥ 80% din val. prezisa	Bronhodilatator cu actiune pe termen scurt, administrat la nevoie
II BPCO moderata	VEMS/CV<70% 50% ≤ VEMS ≥ 80% din val. prezisa Cu sau fara simptome	Tratament obisnuit cu unul sau mai multe bronhodilatatoare Reabilitare		Glucocorticosteroizi prin inhalatie daca exista raspuns semnificativ al simptomelor si functiilor pulmonare
IIB VEMS/CV <70% 30% ≤ VEMS < 50% din val. prezisa	Tratament obisnuit cu unul sau mai multe bronhodilatatoare Reabilitare	Glucocorticosteroizi prin inhalatie daca exista raspuns semnificativ al simptomelor si functiilor pulmonare, sau agravari repetate
III: BPCO severa	VEMS/CV <70% VEMS <30% din val. prezisa sau prezenta insuficientei respiratorii sau insuficientei cardiace drepte .	Tratament obisnuit cu unul sau mai multe bronhodilatatoare Glucocorticosteroizi prin inhalatie daca exista raspuns semnificativ al simptomelor si functiilor pulmonare, sau agravari repetate Tratamentul complicatiilor Reabilitare Oxigenoterapia pe termen lung in caz de insuficienta respiratorie Se va lua in discutie tratamentul chirurgical

Tabelul 6 - Bronhodilatatoarele in BPCO stabila

Medicatia bronhodilatatoare are un rol central in tratamentul simptomelor BPCO. Este preferata administrarea prin inhalatie. Alegerea intre β2-agonisti, anticolinergice, teofilina sau asocieri ale acestora depinde de disponibilitatea medicamentelor si de raspunsul individual la tratament in termeni de ameliorare a simptomelor si efecte secundare. Bronhodilatatoarele sunt prescrise pe baza regulata sau la nevoie pentru prevenirea si reducerea simptomelor. Bronhodilatatoarele cu durata lunga de actiune, administrate pe cale inhalatorie, sunt mai comode. Asocierile de bronhodilatatoare pot imbunatati eficacitatea si pot scade riscul aparitiei efectelor secundare, in comparatie cu cresterea dozei unui singur bronhodilatator.

Date asemanatoare pentru β₂-agonistii cu durata scurta de actiune nu sunt disponibile. Administrarea ipratropiumului (un anticolinergic) pe cale inhalatorie, de patru ori pe zi, imbunatateste de asemenea starea de sanatate. Teofilina este eficienta in BPCO, insa datorita potentialei sale toxicitati, sunt preferate bronhodilatatoarele sub forma de aerosoli, daca acestea sunt disponibile. Toate studiile care au aratat eficacitatea teofilinei in BPCO au fost facute pe preparate retard.

Asocierile medicamentoase cu mecanisme si durate de actiune diferite pot creste gradul de bronhodilatatie, avand efecte secundare echivalente sau mai putine. Asocierea unui β₂-agonist cu durata scurta de actiune cu ipratropium in BPCO stabila produce o imbunatatire mai mare si mai sustinuta a VEMS-ului decat fiecare dintre medicamente luate separat si nu da semne de tahifilaxie la peste 90 de zile de tratament.

Asocierea unui β₂-agonist, unui anticolinergic si/sau a teofilinei poate aduce ameliorari suplimentare ale functiei pulmonare si ale starii de sanatate.

Cresterea numarului de medicamente creste de obicei si costurile; un beneficiu echivalent poate aparea prin cresterea dozei unui bronhodilatator atunci cand efectele secundare nu constituie un factor limitant. Nu s-au efectuat inca evaluari detaliate ale acestei modalitati terapeutice.

Tabelul 7 - Bronhodilatatoarele uzuale
Medicamenta	Doza de inhalare (μg) b		Nebulizator (mg) b		Oral (mg) b		Durata de actiune (ore)
β2-agonisti
Fenoterol
Salbutamol
Terbutalina
Formoterol
Salmeterol
Anticolinergice
Bromura de ipratropium
Bromura de oxitropium
Metilxantine
Aminofilina							Variabila, pana la 24
Teofilina							Variabila, pana la 24
a: Nu toate produsele sunt disponibile in toate tarile b: Doze: in cazul β2-agonistilor, se refera la doza medie administrata de pana la 4 ori pe zi pentru cele cu durata scurta de actiune, si de 2 ori pe zi pentru cele cu durata lunga; anticolinergicele sunt administrate de obicei de 3-4 ori pe zi c: Metilxantinele necesita titrarea dozelor in functie de efectele secundare si de nivelurile plasmatice de teofilina.

Cresterea dozei de β₂-agonist sau de anticolinergic, in special cand sunt administrate prin nebulizator umed, pare a conferi un beneficiu subiectiv in episoadele acute. Unii pacienti pot necesita un tratament uzual cu doze crescute de bronhodilatatoare administrate prin nebulizare, in special daca au sesizat vreun beneficiu subiectiv conferit de acest tratament in timpul acutizarilor. Dovezi stiintifice clare cu privire la acest abord nu exista, dar una din posibilitati consta in evaluarea imbunatatirii mediei zilnice a volumului expirator maxim, inregistrata timp de 2 saptamani de tratament la domiciliu; daca se inregistreaza o imbunatatire semnificativa, se va continua terapia prin nebulizare. In general, terapia prin nebulizare la un pacient stabil nu este adecvata, exceptand cazul in care s-a demonstrat ca este mai eficace decat terapia cu doze conventionale.

GLUCOCORTICOSTEROIZII

Tratamentul prelungit cu glucocorticosteroizi administrati prin inhalatie nu modifica declinul VEMS-ului pe termen lung la pacientii cu BPCO Tratamentul obisnuit cu glucocorticosteroizi sub forma de aerosoli este adecvat doar la pacientii cu BPCO simptomatica cu raspuns obiectivat spirometric la glucocorticosteroizii inhalati (vezi Componenta 1) sau la aceia cu VEMS <50% din valoarea prezisa (Stadiul IIB: BPCO moderata si Stadiul III: BPCO severa) si agravari repetate care necesita tratament cu antibiotice sau glucocorticosteroizi pe cale orala . Relatia doza-raspuns si siguranta pe termen lung al glucocorticosteroizilor administrati sub forma de aerosoli in BPCO nu sunt inca cunoscute.

Recomandarile actuale sugereaza o cura de glucocorticosteroizi inhalati cu durata de 6 saptamani pana la 3 luni, pentru a se identifica pacientii cu BPCO care pot beneficia in urma tratamentului inhalator cu glucocorticosteroizii cu durata lunga de actiune. Multe protocoale pentru BPCO recomanda folosirea unui tratament de scurta durata (doua saptamani) cu glucocorticosteroizi pe cale orala, pentru identificarea pacientilor cu BPCO care ar putea beneficia in urma tratamentului pe termen lung cu glucocorticosteroizi pe cale orala sau inhalatorie. Totusi, exista dovezi conform carora o cura scurta de glucocorticosteroizi reprezinta un slab factor predictiv al raspunsului pe termen lung la tratamentul cu acesti compusi in BPCO.

Tratamentul de lunga durata cu glucocorticosteroizi pe cale orala nu este recomandat in BPCO. Nu exista dovezi cu privire la beneficiul acestui tratament pe termen lung. Mai mult decat atat, miopatia steroidiana reprezinta un efect secundar al tratamentului sistemic de lunga durata cu glucocorticosteroizi care contribuie la atonia musculara, scaderea functionalitatii si insuficienta respiratorie la pacientii cu BPCO in stadii avansate.

ALTE TRATAMENTE FARMACOLOGICE

Vaccinurile: Vaccinurile antigripale pot reduce cu aproximativ 50% imbolnavirile grave si mortalitatea in randul pacientilor cu BPCO Sunt recomandate vaccinurile care contin virusuri inactivate moarte sau vii Vaccinurile trebuie administrate o data (toamna) sau de doua ori (toamna sau iarna) in fiecare an . A fost folosit si un vaccin antipneumococic continand 23 de serotipuri virulente, dar nu exista suficiente date care sa sustina folosirea generalizata la pacientii cu BPCO.

Tratamentul de suplimentare cu alfa-1 antitripsina: Pacientii tineri cu deficit ereditar sever de alfa-1 antitripsina si emfizem pot fi candidati la tratamentul de suplimentare cu alfa-1 antitripsina. Totusi, acest tratament este foarte costisitor, in majoritatea tarilor nu este disponibil si nu este recomandat in BPCO care nu este asociat deficitului de alfa-1 antitripsina .

Antibioticele: Utilizarea antibioticelor este recomandata numai in perioadele de acutizare a BPCO, secundare infectiilor, precum si in alte infectii bacteriene.

Agentii mucolitici (mucokinetici, mucoreglatori (ambroxol, erdosteina, carbocisteina, glicerol iodat): Desi un numar mic de pacienti cu sputa vascoasa pot beneficia in urma administrarii de mucolitice, per total, beneficiile par sa fie foarte mici. De aceea, pe baza dovezilor actuale nu se poate recomanda utilizarea pe scara larga a acestor agenti terapeutici .

Agentii antioxidanti: S-a demonstrat ca antioxidantii, in special N-acetil-cisteina, reduc frecventa acutizarilor si pot influenta tratamentul bolnavilor cu acutizari recurente. Cu toate acestea, inainte de a putea recomanda administrarea de rutina a acestora, trebuie evaluate atent rezultatele studiilor clinice in curs de desfasurare.

Imunoregulatori (imunostimulatori, imunomodula- tori): Un studiu clinic privind utilizarea unui imunostimulator in BPCO a aratat o scadere a severitatii (dar nu si a frecventei) acutizarilor aceste rezultate nu au fost insa reproduse in cadrul altor studii. Prin urmare, nu se poate recomanda utilizarea acestei terapii in mod uzual, pe baza dovezilor actuale(Dovada B).

Antitusivele: Desi uneori este un simptom agasant, tusea are un rol protector semnificativ. Prin urmare, utilizarea de rutina a antitusivelor in BPCO stabila este contraindicata.

Vasodilatatoarele: La pacientii cu BPCO stabila, inhalarea de oxid nitric poate inrautati schimburile gazoase, din cauza afectarii reglarii prin hipoxie a echilibrului ventilatie-perfuzie; prin urmare, ea este contraindicata.

Stimulante respiratorii: Folosirea doxapramului, stimulant respirator nespecific disponibil sub forma de substanta injectabila intravenos, nu se recomanda in BPCO stabila . Almitrina bismesilat nu este recomandata in tratamentul uzual al BPCO stabile.

Narcoticele: Narcoticele sunt contraindicate in BPCO datorita efectului lor de deprimare a centrilor respiratori si a potentialului de agravare a hipercapniei. Studiile clinice existente sugereaza ca utilizarea morfinei in controlarea dispneei poate determina aparitia unor efecte adverse grave, beneficiile ei fiind limitate la un numar foarte redus de pacienti sensibili. Codeina si alte narcotice analgetice trebuie si ele evitate.

Altele: Nedocromilul, leucotrienele si metodele alternative (fitoterapia, acupunctura, homeopatia) nu au fost testate in mod adecvat la pacientii cu BPCO, si de aceea nu pot fi recomandate la ora actuala.

TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC

REABILITAREA

Obiectivele principale ale reabilitarii pulmonare constau in ameliorarea simptomatologiei, cresterea calitatii vietii si cresterea gradului de participare fizica si afectiva la activitatile zilnice. Pentru atingerea acestor obiective, reabilitarea pulmonara acopera o varietate de probleme care nu sunt de natura pulmonara si care cuprind deconditionarea fizica, izolarea sociala relativa, afectarea starii de spirit (in special depresia), pierderea de masa musculara si pierderea in greutate. Pacientii cu BPCO in toate stadiile pot beneficia in urma programelor de antrenament fizic, ameliorandu-si atat toleranta la efort, cat si simptomatologia (dispneea si oboseala). Datele sugereaza ca aceste beneficii pot fi observate chiar si dupa un singur program de reabilitare pulmonara. Au fost raportate beneficii obtinute prin programe de reabilitare desfasurate in spital, in ambulator si la domiciliu.

Ideal ar fi ca reabilitarea pulmonara sa implice mai multe categorii de personal medical. Un program cuprinzator de reabilitare pulmonara include antrenament fizic, asistenta nutritionala si educatie. In scopul cuantificarii progreselor individuale si al identificarii zonelor care mai pot fi ameliorate, pentru fiecare participant trebuie efectuate evaluari la data includerii si pe parcursul desfasurarii programului; aceste evaluari trebuie sa includa:

Informatii detaliate cu privire la antecedentele medicale si examenul fizic

Masurarea prin spirometrie, inainte si dupa administrarea unui medicament bronhodilatator

Evaluarea capacitatii de efort

Evaluarea starii de sanatate si a impactului dispneei

Evaluarea fortei musculaturii inspiratorii si expiratorii si a fortei musculaturii de la nivelul membrelor inferioare (de ex. m. cvadriceps) in cazul pacientilor care sufera de atrofie musculara (optional).

Primele doua evaluari sunt importante pentru stabilirea eligibilitatii de intrare in program si a starii initiale, insa nu sunt utilizate in vederea evaluarii prognosticului. Ultimele trei evaluari reprezinta parametri initiali si de prognostic.

OXIGENOTERAPIA

S-a demonstrat ca administrarea de oxigen pe termen lung (>15 ore pe zi) la pacientii cu insuficienta respiratorie cronica creste durata de supravietuire. De asemenea, ea poate avea un impact benefic asupra hemodinamicii, caracteristicilor hematologice, capacitatii de efort, mecanicii pulmonare si starii mentale.

Terapia cu oxigen pe termen lung este introdusa in general in Stadiul III: BPCO severa la pacientii care prezinta:

PaO₂ egala sau mai mica de 7,3 kPa (55 mm Hg), sau SaO₂ egala sau mai mica de 88%, cu sau fara hipercapnie; sau

PaO₂ cuprinsa intre 7,3 kPa (55 mm Hg) si 8 kPa (60 mm Hg), sau SaO₂ de 89%, daca exista dovezi de hipertensiune pulmonara, edem periferic sugestiv pentru insuficienta cardiaca congestiva, sau policitemie (hematocrit > 55%).

Obiectivul oxigenoterapiei pe termen lung este de a creste PaO₂ de la nivelul initial pana la cel putin 8 kPa (6o mm Hg) la nivelul marii si in repaus, si/sau de a produce SaO₂ de cel putin 90%, care sa prezerve functionarea organelor vitale prin asigurarea unui aport adecvat de oxigen.

Decizia de a utiliza oxigenoterapia de lunga durata trebuie sa se bazeze pe valorile PaO₂ la trezire. Prescriptia trebuie sa includa intotdeauna sursa suplimentara de oxigen (gaz sau lichid), metoda de administrare, durata administrarii si debitul in repaus, in timpul efortului fizic si in timpul somnului.

VENTILATIA ASISTATA

Nu exista dovezi convingatoare privind rolul ventilatiei mecanice in tratamentul de rutina al BPCO stabile.

TRATAMENTE CHIRURGICALE

Bulectomie: La pacienti selectati cu atentie, aceasta procedura este eficienta in vederea reducerii dispneei si a ameliorarii functiilor pulmonare. Tomografia computerizata, masurarea presiunii arteriale partiale a gazelor si efectuarea de teste respiratorii complete sunt esentiale in luarea deciziei de a interveni chirurgical pentru rezectia unei bule.

Reducerea chirurgicala a volumului pulmonar (Lung Volume Reduction Surgery - LVRS): Desi exista unele rezultate incurajatoare , LVRS se dovedeste a fi inca o procedura chirurgicala fara un beneficiu paliativ dovedit. La ora actuala, se afla in curs de desfasurare cateva studii clinice mari, care au ca scop investigarea eficacitatii si a costurilor LVRS comparativ cu terapia conventionala agresiva. Pana cand nu se vor cunoaste rezultatele acestor studii, LVRS nu poate fi recomandata pentru uz pe scara larga.

Transplantul pulmonar: La pacientii cu BPCO foarte avansata, selectati in mod adecvat, transplantul pulmonar imbunatateste calitatea vietii si capacitatea functionala. Criteriile de includere pe lista de transplant pulmonar includ VEMS <35% din valoarea prezisa, PaO₂ <7,3 - 8,0 kPa (55-60 mm Hg), PaCO₂ >6,7 kPa (50 mm Hg) si hipertensiunea pulmonara secundara.

COMPONENTA 4: TRATAMENTUL EXACERBARILOR BOLII

IDEI PRINCIPALE

Exacerbarea simptomelor respiratorii care necesita interventie medicala reprezinta evenimente clinice importante in BPCO.

Cele mai des intalnite cauze de exacerbare sunt infectiile arborelui traheobronsic si poluarea atmosferica, insa in aproximativ o treime din cazuri, cauza exacerbarilor severe nu poate fi identificata .

Bronhodilatatoarele administrate prin inhalatie (in special β₂-agonistii si/sau anticolinergicele), teofilina si glucocorticosteroizii sistemici - administrati de preferat pe cale orala - reprezinta optiuni terapeutice eficiente ale episoadelor de agravare a BPCO .

La pacientii cu BPCO agravata, cu semne clinice de infectie a cailor aeriene (cresterea volumului si modificarea culorii sputei si/sau febra) tratamentul cu antibiotice este benefic

Ventilatia cu presiune pozitiva intermitenta neinvaziva (noninvasive intermittent pozitive pressure ventilation - NIPPV) amelioreaza parametrii gazelor sanguine si pH-ul, reduce mortalitatea intraspitaliceasca, scade necesitatea ventilatiei mecanice si a intubarii, si scade durata spitalizarii

BPCO este asociata adesea cu perioade de exacerbare a simptomelor. Costul economic si social al acestora este extrem de ridicat. Cele mai frecvente cauze de exacerbare sunt infectiile arborelui traheobronsic si poluarea atmosferica, insa in aproximativ o treime din cazuri, cauza exacerbarilor severe nu poate fi identificata. Rolul infectiilor bacteriene - despre care candva se credea ca ar reprezenta principala cauza de agravare a BPCO - este actualmente controversat Entitatile clinice care pot mima simptomele unui episod de exacerbare sunt pneumonia, insuficienta cardiaca congestiva, pneumotoraxul, revarsatul pleural, embolia pulmonara si aritmiile cardiace.

DIAGNOSTICUL SI EVALUAREA SEVERITATII

Accentuarea dispneei, principalul simptom al exacerbarii, este adesea acompaniata de wheezing senzatia de constrictie toracica, tuse si expectoratie accentuate, modificari de culoare si/sau vascozitate ale sputei si febra. Exacerbarile pot fi de asemenea insotite de un numar de acuze nespecifice, cum ar fi starea generala alterata, insomnia, privarea de somn, oboseala, depresia si confuzia. O scadere a tolerantei la efort, febra si/sau anomaliile radiologice nou-aparute, sugestive pentru pneumopatie, pot semnala un episod de exacerbare a BPCO. Cresterea volumului si a purulentei sputei, precum ai antecedentele de productie cronica de sputa, indica o etiologie bacteriana.

Evaluarea gradului de severitate a unei acutizari se bazeaza pe antecedentele medicale ale pacientului dinaintea episodului de exacerbare, pe simptomatologie, examen fizic, testele functionale pulmonare, masurarea presiunilor arteriale partiale ale gazelor pulmonare si pe alte teste de laborator. Istoricul bolii trebuie sa releve de cat timp au aparut starea de exacerbare si noile simptome, frecventa si severitatea dispneei si a acceselor de tuse, cantitatea si culoarea sputei, limitarea activitatilor cotidiene si episoadele/acutizarile anterioare, masura in care acestea au necesitat spitalizare, precum si regimul terapeutic actual. Atunci cand sunt disponibile, rezultatele anterioare ale testelor functionale pulmonare si ale gazometriei arteriale sunt extrem de utile, acestea permitand comparatia cu rezultatele obtinute in perioada episodului acut; o modificare marcata a acestor valori este mai importanta decat valoarea absoluta. La pacientii cu forma severa de BPCO, cel mai important semn de exacerbare severa este dat de modificarea starii de vigilenta a pacientului, care semnalizeaza necesitatea unei evaluari de urgenta in spital.

Testele functionale pulmonare: In cazul unui pacient foarte bolnav, chiar si cel mai simplu test functional pulmonar este dificil de practicat. In general, un DEM < 100 l/min sau un VEMS < 1,00 l indica o exacerbare severa.

Evaluarea gazelor sanguine arteriale: In conditii de spitalizare, masurarea presiunilor partiale ale gazelor arteriale este esentiala pentru evaluarea severitatii unei exacerbari. PaO₂ < 8,0 kPa (60 mm Hg) si/sau SaO₂ < 90% (cand se respira aer din incapere) indica o insuficienta respiratorie. In plus, PaO₂ < 6,7 kPa (50 mm Hg), PaCO₂ > 9,3 kPa (70 mm Hg) si pH < 7,3 orienteaza spre un episod cu potential letal, care necesita monitorizare atenta sau terapie intensiva.

Radiografia toracica si EKG: Radiografiile toracice (fata/spate plus lateral) sunt utile pentru identificarea diagnosticelor alternative care simuleaza simptomele unei exacerbari. EKG-ul ajuta la diagnosticarea hipertrofiei ventriculare drepte, aritmiei si episoadelor ischemice. Embolia pulmonara poate fi foarte dificil de distins de un episod acut, in special in BPCO severa, deoarece hipertrofia ventriculara dreapta si arterele pulmonare mari duc la interpretari EKG si radiologice eronate. TC spirala si angiografia, si probabil determinarile D-dimer specifice sunt cele mai bune instrumente disponibile la ora actuala pentru diagnosticarea emboliei pulmonare la pacientii cu BPCO, dar urmarirea raportului ventilatie-perfuzie nu este utila. Embolia pulmonara este sugerata si de prezenta unei tensiuni arteriale sistolice scazute si de neputinta de a creste PaO₂ la valori mai mari de 8,0 kPa (60 mm Hg), in pofida administrarii de oxigen in debit mare. Daca exista indicii clare ca a survenit o embolie pulmonara, cea mai buna strategie este de a se trata embolia impreuna cu episodul de exacerbare.

Alte teste de laborator: Hemograma completa poate depista policitemia (hematocrit > 55%) sau sangerarile. De regula, numaratoarea leucocitelor nu este foarte relevanta. Prezenta sputei purulente in timpul exacerbarii simptomelor este un indicator suficient de important pentru debutarea tratamentului cu antibiotice. Bacteriile patogene implicate cel mai frecvent sunt Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae si Moraxella catarrhalis. Daca un episod de acutizare de cauza infectioasa nu raspunde la tratamentul initial cu antibiotice, trebuie efectuate culturi din sputa insotite de antibiograme. Testele biochimice pot arata in ce masura un dezechilibru electrolitic (hiponatremia, hipokaliemia, etc.), o criza diabetica sau o stare de subnutritie (hipoproteinemie) poate constitui o cauza a exacerbarii, ai poate sugera prezenta unui dezechilibru acido-bazic.

TRATAMENTUL LA DOMICILIU

Exista un interes crescand pentru ingrijirea la domiciliu a pacientilor cu BPCO in stadii terminale, desi studiile economice pe tema serviciilor de ingrijire la domiciliu au dat rezultate diverse. O problema majora este aceea de a stabili cand sa se trateze un episod de exacerbare la domiciliu si cand este necesara spitalizarea.

Tratamentul bronhodilatator: Tratamentul la domiciliu al exacerbarilor BPCO presupune cresterea dozelor si/sau frecventei terapiei cu bronhodilatatoare. Daca nu a fost inca folosit, poate fi adaugat un anticolinergic pana cand se amelioreaza simptomatologia. In cazurile mai severe, timp de cateva zile se pot utiliza doze mari de medicamente administrate prin nebulizare, la nevoie, cu conditia sa existe un nebulizator corespunzator; utilizarea nebulizatorului pe termen lung dupa un episod acut nu este insa recomandata.

Glucocorticosteroizii: Glucocorticosteroizii sistemici sunt benefici in tratamentul episoadelor acute de BPCO. Ei scurteaza durata de recuperare si ajuta la restabilirea mai rapida a functiilor pulmonare. Daca nivelul initial al VEMS este <50% din valoarea prezisa, aceste medicamente trebuie administrate impreuna cu bronhodilatatoarele. Se recomanda o doza de 40 mg de prednisolon pe zi, timp de 10 zile .

Antibioticele: Antibioticele sunt eficiente doar atunci cand pacientii cu agravarea dispneei si a tusei prezinta si o crestere a productiei de sputa si un aspect purulent al acesteia. Alegerea antibioticului trebuie sa reflecte sensibilitatea regionala la antibiotice a S. pneumoniae, H. influenzae si M. catarrhalis.

TRATAMENTUL INTRASPITALICESC

Riscul de deces intr-un episod acut al BPCO este strans legat de dezvoltarea acidozei respiratorii, prezenta concomitenta a altor boli grave, precum si de nevoia de ventilatie asistata. Pacientii care nu prezinta aceste aspecte nu au un risc de deces ridicat, insa cei cu BPCO severa necesita spitalizare. S-au facut tentative de tratare a acestor pacienti in comunitate, dar succesul a fost limitat mai eficace fiind trimiterea lor acasa dupa un tratament si o evaluare in sectiile de urgenta, cu masuri sporite de asistenta sociala si un pachet revizuit de masuri medicale. Nu sunt insa disponibile date cu privire la analizele detaliate cost-beneficiu in aceste cazuri.

Tabelul 8 - Indicatii de evaluare spitaliceasca sau internare in exacerbarile acute de BPCO*

Cresterea marcata in intensitate a simptomelor, cum ar fi instalarea brusca a dispneei de repaus. BPCO de fond severa. Debutul unor noi semne clinice (de ex. cianoza, edem periferic). Lipsa de raspuns la tratamentul medical initial. Afectiuni severe concomitente. Aritmii nou-aparute. Diagnostic incert. Varsta inaintata. Sustinere familiala deficitara.

*Trebuie luate in considerare resursele locale

Tabelul 9 - Indicatii de internare in sectia de terapie intensiva a bolnavilor cu episoade acute ale BPCO*

Dispnee severa care nu raspunde adecvat la terapia de urgenta initiala. Confuzie, letargie, coma. Hipoxemie persistenta sau in curs de agravare (PaO2 < 6,7 kPa, 50 mm Hg) si/sau hipercapnie severa/in curs de agravare (PaCO2 > 9,3 kPa, 70 mm Hg) si/sau acidoza respiratorie severa/in curs de agravare (pH<7,30), in pofida suplimentarii aportului de oxigen sau NIPPV.

*Trebuie luate in considerare resursele locale

Investigarea/internarea in spital trebuie luata in discutie in cazul tuturor pacientilor care indeplinesc criteriile enumerate in Tabelul 8. Unii pacienti necesita internarea de urgenta in sectiile de terapie intensiva (Tabelul 19). Internarea pacientilor cu exacerbari severe ale BPCO in unitati intermediare sau speciale de asistenta respiratorie se poate face cu conditia sa fie disponibil personalul calificat si echipamentul necesar pentru a se realiza cu succes identificarea si tratamentul insuficientei respiratorii acute.

Tabelul 10 - Tratamentul exacerbarilor severe dar fara potential letal in cadrul departamentelor spitalicesti de urgenta*

Evaluarea severitatii simptomelor, gazelor sanguine, Rx toracic Bronhodilatatoare: - Cresterea dozei sau frecventei. - Asocierea de β2-agonisti cu anticolinergice. - Folosirea nebulizatoarelor. - Daca este necesar, se va lua in discutie eventualitatea administrarii de metilxantina intravenos. Adaugarea de glucocorticosteroizi: - Oral sau intravenos Eventual administrarea de antibiotice - Daca sunt prezente semnele de infectie bacteriana, pe cale orala sau, ocazional, intravenoasa. Eventual ventilatie mecanica neinvaziva. Intotdeauna: - Monitorizarea echilibrului hidric si a nutritiei. - Se poate lua in discutie administrarea subcutana de heparina. - Identificarea si tratarea afectiunile asociate (de ex. insuficienta cardiaca, aritmiile) - Monitorizarea atenta a starii pacientului.

*Trebuie luate in considerare resursele locale

Primele masuri necesare cand se prezinta un pacient in urgenta sunt administrarea controlata de oxigen si stabilirea potentialului letal al exacerbarii acute. In acest din urma caz, pacientul trebuie internat imediat in sectia de terapie intensiva. Altminteri, pacientul poate fi ingrijit in departamentul de urgenta sau in spital, asa cum se detaliaza in Tabelul 10.

Oxigenoterapia controlata: Oxigenoterapia reprezinta temelia tratamentului intraspitalicesc al exacerbarilor BPCO. Nivelurile adecvate de oxigenare (PaO₂ > 8,0 kPa, 60 mm Hg, sau SaO₂ > 90%) sunt usor de atins in cazurile necomplicate, dar retentia de CO₂ poate surveni insidios, cu modificari minime in simptomatologie. Odata ce a inceput sa se

administreze oxigen, gazele arteriale trebuie cuantificate dupa 30 de minute, pentru a asigura o oxigenare satisfacatoare in absenta retentiei de CO₂ sau acidozei. Mastile Venturi reprezinta surse mai adecvate de oxigenoterapie controlata decat administrarea intranazala, dar pot fi inlaturate mai usor de catre pacient.

Tratamentul bronhodilatator: β₂-agonistii cu durata scurta de actiune, administrati prin inhalatie, sunt bronhodilatatoarele preferate in tratamentul exacerbarilor BPCO. Daca nu apare un raspuns rapid la aceste medicamente, se recomanda adaugarea unui anticolinergic, chiar daca datele cu privire la eficacitatea acestei combinatii sunt controversate In pofida utilizarii sale pe scara larga in clinica, rolul aminofilinei in tratamentul exacerbarilor BPCO ramane controversat. Cele mai multe studii despre aminofilina au demonstrat ameliorari minore ale volumelor pulmonare, totodata insa si inrautatirea schimburilor gazoase si a hipoxemiei. In exacerbarile mai severe se poate lua in discutie administrarea orala sau intravenoasa de metilxantina. Se recomanda totusi monitorizarea atenta a teofilinei serice, pentru evitarea efectelor adverse ale acestor medicamente.

Glucocorticosteroizii: Administrarea orala sau intravenoasa de glucocorticosteroizi este recomandata in tratamentul intraspitalicesc al acutizarilor BPCO, pe langa bronhodilatatoare (si eventual antibiotice si oxigenoterapie). Nu se cunoaste doza exacta care trebuie administrata, insa dozele mari sunt asociate cu un risc crescut de efecte secundare. Treizeci pana la 40 mg/zi de prednisolon administrat timp de 10-14 zile reprezinta un compromis rezonabil intre siguranta si eficacitate . Tratamentul prelungit nu determina o eficacitate mai mare, in schimb creste riscul de aparitie a efectelor secundare.

Antibioticele: Antibioticele sunt eficiente numai atunci cand pacienti cu dispnee si tuse agravate prezinta si o productie crescuta de sputa purulenta. Alegerea antibioticelor trebuie sa reflecte tipul zonal de sensibilitate la antibiotice al S. pneumoniae, H. influenzae si M. catarrhalis.

Ventilatia asistata: Obiectivele principale ale ventilatiei asistate la pacientii cu exacerbare in Stadiul III: BPCO Severa constau in scaderea mortalitatii si morbiditatii, si ameliorarea simptomelor. Asistenta ventilatorie cuprinde atat ventilatia mecanica neinvaziva cu dispozitive de presiune negativa sau pozitiva, cat si ventilatia mecanica invaziva (conventionala) prin intubatie oro-/nazo-traheala sau traheostoma.

Ventilatia mecanica neinvaziva: Ventilatia neinvaziva cu presiune pozitiva intermitenta (noninvasive intermittent positive pressure ventilation - NIPPV) a fost studiata in multe studii clinice necontrolate si in cinci studii clinice randomizate si controlate, efectuate pe pacienti cu insuficienta respiratorie acuta. Aceste studii arata rezultate constant pozitive, cu rate de succes de 80 - 85%. Luate impreuna, studiile furnizeaza dovezi ca NIPPV creste pH-ul, reduce PaCO₂, reduce severitatea dispneii in primele 4 ore de tratament si scade durata de spitalizare . Mult mai important, mortalitatea - sau surogatul sau, rata de intubare - este redusa prin aceasta manevra. Cu toate acestea, dupa cum se arata in Tabelul 11, NIPPV nu este o practica care se preteaza la toti pacientii.

Tabelul 11 - criterii de includere si de excludere pentru NIPPV

Criterii de selectare (trebuie sa fie prezente cel putin doua dintre ele) Dispnee moderata sau severa, cu folosirea musculaturii respiratorii accesorii si miscari abdominale paradoxale. Acidoza moderata sau severa (pH 7,30-7,55) si hipercapnie (PaCO2 6,0 - 8,0 kPa, 45 - 60 mm Hg). Frecventa respiratorie > 25 respiratii pe minut. Criterii de excludere (prezenta oricaruia dintre ele) Stop respirator. Instabilitate cardiovasculara (hipotensiune, aritmie, infarct miocardic). Somnolenta, alterarea statusului mental, pacient necooperant. Risc mare de aspiratie; secretii vascoase sau abundente. Interventii chirurgicale recente faciale sau gastroesofagiene. Traume craniofaciale, anomalii nazofaringiene fixe. Obezitate severa

Ventilatia mecanica invaziva (conventionala): Pacientii cu iminenta de insuficienta respiratorie acuta si cei cu anomalii cu potential letal ale echilibrului acido-bazic si/sau status mental alterat in pofida terapiei medicamentoase agresive, sunt cei mai buni candidati pentru ventilatie mecanica invaziva. Indicatiile de initiere a ventilatiei mecanice invazive in perioadele de acutizare a BPCO sunt aratate in Tabelul 12, prima fiind cea mai frecventa si cea mai importanta. Cele trei modalitati de ventilatie folosite pe scara larga sunt ventilatia controlata si ventilatia cu sustinere presionala singura sau in combinatie cu ventilatia intermitenta fortat.

Utilizarea ventilatiei invazive in stadiul final al BPCO este influentata de posibilitatea reversibilitatii agentului precipitant, dorinta pacientului si disponibilitatea

aparaturii. Accidentele majore cuprind riscul pneumoniei asociate ventilatiei asistate (in special cand sunt prevalente bacterii cu rezistenta multipla), barotrauma si incapacitatea de convertire la ventilatie spontana. Contrar anumitor pareri, mortalitatea in randul pacientilor cu BPCO si insuficienta respiratorie nu este mai mare decat mortalitatea inregistrata la pacientii ventilati pentru alte cauze decat BPCO. Atunci cand este posibil, luarea unei declaratii clare cu privire la optiunile personale de tratament ale pacientului - o indrumare sau "o ultima dorinta" - face ca luarea acestor decizii dificile sa fie mai simpla.

Tabelul 12 - Indicatiile ventilatiei mecanice invazive

Dispnee severa cu folosirea musculaturii respiratorii accesorii si miscari abdominale paradoxale. Frecventa respiratorie >35 respiratii pe minut. Hipoxemie cu potential letal (PaO2 < 5,3 kPa, 40 mm Hg sau PaO2/FiO2* < 200 mm Hg). Acidoza severa (pH < 7,25) si hipercapnie (PaCO2 >8,0 kPa, 60 mm Hg). Stop respirator. Somnolenta, alterarea statusului mental. Complicatii cardiovasculare (hipotensiune, soc, insuficienta cardiaca). Alte complicatii (dezechilibre metabolice, septicemie, pneumonie, embolie pulmonara, barotrauma, revarsat pleural masiv). Ineficienta NIPPV (sau criterii de excludere, vezi Tabelul 14).

*FiO2: concentratiile fractionate de oxigen in gazul uscat inspirat.

Abandonarea sau intreruperea ventilatiei mecanice poate fi dificila si riscanta la pacientii cu BPCO, cea mai buna metoda de debransare a pacientilor de la respirator fiind inca supusa dezbaterilor Indiferent daca se utilizeaza ca procedura asistarea presiunii sau dispozitivul in forma de T, intreruperea ventilatiei mecanice este mai rapida cand se adopta un protocol clinic . Pentru a se facilita acest proces la pacientii BPCO cu insuficienta respiratorie acuta sau cronica, a fost aplicata ventilatia neinvaziva. Comparativ cu ventilatia invaziva cu sustinere presionala, NIPPV in perioada de "incarcare" scurteaza acest proces, reduce sederea in terapie intensiva, scade incidenta pneumoniei nosocomiale si imbunatateste rata de supravietuire la 60 de zile. Constatari similare au fost raportate si in cazul utilizarii NIPPV dupa extubare in caz de insuficienta respiratorie hipercapnica.

Alte masuri: Alte mijloace de tratament folosite in spital includ: administrarea de lichide (monitorizarea echilibrului hidric este esentiala); nutritia (suplimentata cand pacientul este prea dispneic pentru a se putea hrani); heparina cu greutate moleculara mica la pacientii imobilizati, policitemici sau deshidratati, cu sau fara antecedente de maladie tromboembolica; eliminarea de sputa (prin stimularea tusei si respiratii fortate cu debit mic, ca si la domiciliu). Percutia manuala sau mecanica a toracelui si drenajul postural pot fi benefice la pacientii care produc > 25 ml de sputa pe zi, sau au atelectazie lobara.

EXTERNARE SI URMARIRE

Nu exista suficiente date clinice care sa permita stabilirea duratei optime de spitalizare in cazurile de acutizare a BPCO. Datele limitate si consensul sustin criteriile de externare afisate in Tabelul 13. Tabelul 14 furnizeaza elementele ce trebuie cuprinse in evaluarea efectuata la 4-6 saptamani dupa externare. Prin urmare, urmarirea bolnavului este aceeasi ca si in cazul BPCO stabile, inclusiv supervizarea renuntarii la fumat, monitorizarea eficacitatii fiecarui medicament si monitorizarea modificarilor parametrilor spirometrici.

Daca in timpul exacerbarilor apare hipoxemia, gazele arteriale trebuie reverificate la externare si la consultul periodic.

Daca pacientul ramane hipoxemic, trebuie instituita oxigenoterapia de lunga durata. Deciziile cu privire la oxigenoterapia continua la domiciliu, luate pe baza severitatii hipoxemiei acute din perioadele de agravare, sunt de multe ori eronate.

Mijloacele de prevenire a exacerbarilor ulterioare trebuie trecute in revista inainte de externare, acordand o atentie speciala planificarii vaccinarilor antigripale, cunoasterii tratamentului curent, inclusiv a tehnicilor de inhalare si capacitatii de identificare a simptomelor de exacerbare. Trebuie luata in discutie farmacoterapia care s-a dovedit a reduce numarul exacerbarilor. De asemenea, trebuie discutate problemele sociale si identificate principalele persoane care pot acorda ingrijire daca pacientul prezinta invaliditate permanenta.

Tabelul 13 - criterii de externare a pacientilor cu episod de exacerbare a BPCO

Terapia inhalatorie cu β2-agonisti nu este necesara la mai putin de 4 ore. Pacientul este capabil sa mearga prin camera. Pacientul este capabil sa manance si sa doarma fara sa se trezeasca frecvent din cauza dispneii. Pacientul a fost stabil clinic in ultimele 12-24 ore. Gazele arteriale au avut valori stabile timp de 12-24 ore. Pacientul (sau ingrijitorul sau de acasa) intelege pe deplin modul corect de utilizare a medicamentelor. Aranjamentele pentru vizitele de urmarire si ingrijirea la domiciliu au fost facute (de ex. asistenta medicala, furnizarea de oxigen, proviziile de alimente). Pacientul, familia si medicul curant sunt increzatori in faptul ca pacientul se poate descurca singur.

Tabelul 14 - Evaluarea la 4 - 6 saptamani de la externare dupa spitalizarea pentru o exacerbare acuta a BPCO

Capacitatea de a se descurca in medii nefamiliare. Masurarea VEMS-ului. Reevaluarea tehnicilor de inhalare. Intelegerea regimurilor terapeutice recomandate. Necesitatea oxigenoterapiei de lunga durata si/sau nebulizatorului la domiciliu (la pacientii cu BPCO severa).

Daca pacientul ramane hipoxemic, trebuie instituita oxigenoterapia de lunga durata. Deciziile cu privire la oxigenoterapia continua la domiciliu, luate pe baza severitatii hipoxemiei acute din perioadele de agravare, sunt de multe ori eronate.

Mijloacele de prevenire a exacerbarilor ulterioare trebuie trecute in revista inainte de externare, acordand o atentie speciala planificarii vaccinarilor antigripale, cunoasterii tratamentului curent, inclusiv a tehnicilor de inhalare si capacitatii de identificare a simptomelor de exacerbare. Trebuie luata in discutie farmacoterapia care s-a dovedit a reduce numarul exacerbarilor. De asemenea, trebuie discutate problemele sociale si identificate principalele persoane care pot acorda ingrijire daca pacientul prezinta invaliditate permanenta.

BIBLIOGRAFIE

1 BORUNDEL - Medicina Interna pentru cadre medii

2 TITIRCA O. - Urgente-Chirurgicale

3 Cs. Szekely, Nursing Clinic, curs litografiat, Partea I-a, Arad, 2006

4 Cs. Szekely, Nursing Clinic, curs litografiat, Partea II-a, Arad, 2007

5 Strategia globala pentru diagnosticul, tratamentul si prevenirea

bronhopneumopatiei cronice obstructive (RAPORTUL NHLBI*/OMS)

* NHLBI - Institutul National al Inimii, Plamanului si Sangelui (National Heart, Lung and Blood Institute)