MALABSORBTIILE COPILULUI

MALABSORBTIILE COPILULUI

Sindroamele de malabsorbtie sunt conditii care genereaza o insuficienta asimilare a principiilor alimentare ingerate datorita unei maldigestii (lipsa degradarii alimentelor) sau a unei malabsorbtii

Cauze

1.Sindroame de malabsorbtie generalizata din copilarie

I. Afectarea pancreasului exocrin:

a. fibroza chistica

b. malnutritia protein-calorica

II. Afectarea ficatului si a cailor biliare: atrezia biliara

III.Afectarea intestinala

ldefecte anatomice: rezectii masive, sindrom de ansa stagnanta

linfectii cronice: giardiaza

laltele: boala celiaca, intoleranta la proteinele din dieta (lapte,soia)

Cauze

2.Defecte congenitale (afectarea enzimelor digestive sau a proceselor de transport)

labetalipoproteinemia

ldefecte in transportul aminoacizilor (cistinuria, boala Hartrup)

ldeficiente de dizaharide

ldiaree clorata

lacrodermatita enteropatica (Zn)

lsindrom Menkes

lhipomagneziemia primara, etc.

Simptomatologia lor difera de cea a sindroamelor de malabsorbtie generalizata

Sindroamele de malabsorbtie pot fi parte a unor boli ale copilului. Reprezinta mai degraba o conditie. Expresia clinica cea mai comuna este sindromul diareic:

ldiaree apoasa

ldiaree acida, ce devine trenanta

lsteatoree

Absenta diareei si prezenta scaunelor normale nu respinge diagnosticul de malabsorbtie

EVALUAREA COPILULUI SUSPECTAT DE O
MALABSORBTIE INTESTINALA

Manifestari clinice:

Semnele clinice cele mai importante:

- diaree trenanta

- intarziere in crestere

Diareea trenanta

Data debutului:

lnastere tulburari congenitale

Ex. - defectul de transport glucoza galactoza

- diareea clorata

- malabsorbtia acizilor biliari, etc

EVALUAREA COPILULUI SUSPECTAT DE O
MALABSORBTIE INTESTINALA

Data debutului:

- Odata cu introducerea unui nou aliment

- celiakia (enteropatia reversibila la gluten)

→ introducerea glutenului

- zaharul: deficienta congenitala de zaharaza - izomaltaza

lactoza: deficienta de lactaza congenitala/castigata

lObs: anamneza atenta poate preciza data debutului.

lAtentie: sa nu existe coincidente ale debutului diareei cu introducerea unui nou aliment.

- scoaterea alimentului "vinovat" din alimentatie→ ameliorare. Introducerea din nou a alimentelor→reaparitia semnelor.

lAspectul scaunului nu este cheia diagnosticului.

Ajuta uneori - in steatoree: scaune semiconsistente, mari cantitativ, lucioase

Intarzierea in crestere:

leste determinata de mai multe cauze (inclusiv cauze economice si psihosociale)

lintarzierea cresterii in inaltime este precedata de scaderea in greutate

lAtentie: la copilul 1-2 ani cu diaree cronica, un regim hipocaloric→ scaderea in greutate→confuzie cu o malabsorbtie.

lpentru aprecierea deficitului staturo ponderal sunt necesare mai multe masuratori, raportate la tabele de valori

lcircumferinta craniana este normala dar devine afectata cand se instaleaza sindromul de malabsorbtie severa.

Semnele de malnutritie pot include:

ldescresterea tesutului celular subcutanat

ltopirea maselor musculare

ledeme

leczeme, diateze hemoragice

ldepigmentarea si friabilitatea fanerelor

lstomatite, glosite, cheilite

lletargie

lapetit variat, uneori vorace (mucoviscidoza), alteori absent (celiachie)

ldistensie gazoasa, cu abdomen de batracian

ldegete de tobosar (mucoviscidoza)

Laborator

1. Test screening: grasimile in scaun (coloratia Sudan) Prezenta a > 6-8 picaturi/camp - patologic

lExamenul "standard de aur" (golden standard): dozarea granulelor in scaunul cumulat/72 h

lExcreta >7 % din ingesta - patologic

lObs: absorbtia lipidelor din dieta variaza cu varsta si felul lipidelor din dieta. Prematurul absoarbe 65-75% din grasimile din dieta. N n la termen→ 90%. Copilul mare si adultul→ 95%

lSteatoreea este cel mai frecvent intalnita in insuficienta pancreatica (fibroza chistica).

Laborator

Pancreasul exocrin este evaluat prin trei teste:

ldirecte: teste de stimulare a secretinei si colecistokininei; evalueaza capacitatea secretorie a pancreasului exocrin

lindirecte: investigheaza anomalii secundare pierderii functiei pancreasului→ imposibilitatea digestiei substratului la proba de absorbtie.

Acesti metaboliti sunt identificati in respiratie (carbon 13, pentru lipide), in urina, ser, scaun (elastaza 1). Elastaza 1 din scaun se identifica prin ELISA. Este mai sensibila decat dozarea chimotripsinei fecale.

Laborator

lteste sangvine: detecteaza enzimele pancreatice si hormonii care sunt sintetizati de pancreas si se gasesc in ser (tripsinogen)

Nivelul tripsinogenului este un test screening pentru insuficienta pancreatica

In fibroza chistica nivelul scade dupa 5-7 zile de la nastere, dar se normalizeaza sau chiar creste in copilarie

In sindromul Schwachman este scazut

Laborator

2. Carbohidratele: test screening pentru scaun→ Clinitest

- reactioneaza cu substantele reducatoare din scaun!

- test simplu, se poate efectua la patul pacientului

- atentie: zaharoza nu este un reducator si trebuie hidrolizata cu acid clorhidric inainte de analiza!

Carbohidratii nedigerati si neabsorbiti la nivelul intestinului subtire→ in colon, si se degradeaza in acid lactic.

Laborator

Prin degradare colonica se produc: - CO2

- H2 gazos

- metan

Deci pacientul va prezenta:

ldistensie abdominala, flatulenta

lscaune acide→ eritem fesier si perineal

ldiaree osmotica

ltestul H2 expirat (gazele intestinale se absorb si se elimina prin respiratie)

Laborator

3. Pierderea proteinelor prin maldigestie sau malabsorbtie este dificil de determinat in scaun

l test direct: se poate doza nivelul alfa 1 antitripsinei din scaun, care este rezistenta la digestie

l test indirect: malabsorbtia proteinelor poate fi demonstrata prin dozarea nivelului proteinelor si al serinelor serice

Laborator

Atentie, proteinele pot scadea si in:

lafectiuni hepatice

lafectiuni renale

lmalnutritie

lenteropatie exsudativa

Laborator

4. Localizarea leziunii intestinale

l D-xiloza administrata 14,5 g/m2. Dupa 1 ora: > 25 mg% in sange. O scadere→ leziune intestinala proximala.

lIn intestinul distal: se absoarbe vit. B12: test Schilling

Eliminarea < 5% dupa administrarea unei doze de vitamina B12 radioactiva. (Pacientul a fost saturat in prealabil cu vitamina B12)

Diagnostic

I. Microbiologic si parazitologic

lGiardiaza:

- diagnosticul nu se pune numai pe identificarea chistilor Giardia in scaun

- trofozoitii (forme active→ in scaunul duodenal proaspat (tubaj) sau in mucoasa duodenala (biopsie))

- tehnici imunologice: identificarea Ag Giardia in scaun si Ac in ser

lcoproculturi bacteriene din intestinul subtire + in situatii de imunodepresie si staza in intestinul subtire

Diagnostic

Atentie: diareea cronica + insuficienta de crestere poate fi primul semn de SIDA sau defecte congenitale ale functiei LfT/LfB→ infectii cu oportunisti bacterieni, virali, paraziti.

II. Hematologic

lfrotiu de sange cu hematii hipocrome, microcitare→ deficienta de Fe

lmacrocitele→ malabsorbtie a Vitaminei B12/acid folic

lacantocitele→ abetalipoproteinemie

lneutropenia→ sindrom Schwachman-Diamond

Diagnostic

III. Imagistica

1. Rg.abdominala simpla si tranzit baritat

- staza intestinala prin malrotatie

- colon dilatat cu ingrosarea mucoasei - celiakie, dar si in alte sindroame de malabsorbtie

- ulcere multiple duodenale + edemul intestinului subtire precoce = Sdr.Zollinger-Ellison

2. Ultrasunetele:

- alterarea pancreasului

- anomalii/litiaza cailor biliare

3. Endoscopie + opacifiere retrograda a pancreasului si a cailor biliare: pun in evidenta anumite cauze de malabsorbtie legate de aceste organe

Diagnostic

IV. Biopsia intestinului subtire: prin endoscopie gastroduodenala.

In timpul biopsiei se pot face examinari pentru Giardia sau culturi bacteriene

Esantioanele din mucoasa intestinala vor fi studiate:

lhistochimic - pentru activitatea dizaharidazica, etc

lhistologic (pentru celiakie, gastroenterita cu eozinofile, infectii, abetalipoproteinemie).

FIBROZA CHISTICA

lDEFINITIE: boala genetica multisistemica caracterizata prin obstructie cronica, infectii ale cailor aeriene si maldigestie.

lIncidenta:

lPATOGENIE: boala autosomal recesiva; defectul- crs 7, bratul lung. Gena codifica o proteina reglatoare transmembranara (localizata in membrana celulara), formata din 1480 AA.

FIBROZA CHISTICA

Rolul proteinei transmembranare

lreglarea functiilor de membrana

lreglarea pompei ionice

Modificarea comuna: absenta fenil alaninei in pozitia 508 (DF 508) va determina:

linsuficienta eliminarilor secretiilor mucoase

lconcentratia scazuta de apa in secretiile mucoase (vascozitate crescuta)

lcresterea continutului in saruri

linfectii cronice ale tractului respirator.

FIBROZA CHISTICA

Aceste tulburari se intalnesc:

lla nivelul glandelor mucoase bronsice: eliminarea de secretii vascoase→ obstructia cailor aeriene mici

lla nivelul pancreasului: - obstructia canalelor glandelor pancreatice exogene

- distrugere a tesutului exocrin

- scaderea enzimelor pancreatice: amilaza, lipaza.

lIn consecinta:

* lipsa de lichefiere a meconiului→ ileus meconial

* malabsorbtie

lla nivelul pielii: anomalii in reabsorbtia Na si Cl a glandelor sudoripare (impermeabilitatea membranei celulare la Na+ si Cl- → eliminare crescuta de Na si Cl in sudoare).

FIBROZA CHISTICA

lpredispozitii pentru infectii cronice la nivelul tractului respirator.

lBacteriile inhalate nu sunt eliminate. Ele colonizeaza epiteliul endobronsic → infectii + inflamatie (edem). Secretiile produse sunt vascoase → ingustarea lumenului → bronsiolita.

lIn timp: dilatare bronsica + infectie → bronsiectazie → insuficienta respiratorie.

lInfectiile se produc de predilectie cu Staphilococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa.

FIBROZA CHISTICA ANATOMIE PATOLOGICA

lplamani - hiperplazie gld. bronsice

- hiperplazie epiteliala

- mucus abundent vascos PAS +

In faza bronsiectazica: - distrugerea epiteliului bronsic

- obliterare bronsica cu mucus

lpancreas: - dilatatii cu aspect chistic, obstruate de dopuri de mucus acidofil

- fibroza interlobulara

lficat: blocajul canaliculelor biliare → ciroza biliara

lamiloidoza generalizata

FIBROZA CHISTICA - clinic

1. Manifestari pulmonare

ltuse constanta: la inceput uscata, in timp productiva

laparitia expectoratiei cu tuse matinala → bronsiectazie

lSe elimina un mucus purulent.

lAtentie: - unii pacienti raman asimptomatici mult timp

lunii → infectii respiratorii prelungite, trenante

lunii → bronsiolite trenante, bronhopneumonii in prima perioada a vietii.

FIBROZA CHISTICA - clinic

lwheezing-ul recurent = element frecvent.

lcu timpul se instaleaza: - intoleranta la efort

lrespiratia scurta→insuficienta respiratorie

lscaderea in greutate si inaltime

lInfectiile intercurente = exacerbari ale insuficientei respiratorii, impun spitalizarea.

lIn final: cord pulmonar cronic, deces.

FIBROZA CHISTICA - clinic

Semne obiective

- torace cu diametrul antero-posterior marit

- hipersonoritate

- raluri bronsice + subcrepitante

- wheezing recurent

- degete hipocratice

- cianoza periferica

- pot apare hemoptizii, pneumotorax

lSe asociaza: sinuzite frontale, maxilare, obstructie nazala, polipoza nazala

FIBROZA CHISTICA - clinic

2. Manifestari digestive

lnou-nascut:

a ileus obstructiv meconial: - abdomen meteorizat

- varsaturi

- lipsa meconiului 24 - 48 ore

Rx: anse dilatate + nivele de lichid

Complicatii: peritonita meconiala prin perforatie intestinala.

Rx. : pneumoperitoneu

b) hepatomegalie - steatoza hepatica

FIBROZA CHISTICA - clinic

lcopil mic:

a) sdr. obstructiv intestinal distal

- crampe intestinale

- distensie abdominala cu oprire partiala totala a tranzitului

- posibilitatea aparitiei invaginatiei.

b) maldigestie: prin disfunctia pancreasului exocrin:

- scaune grasoase, voluminoase

- insuficienta de crestere staturala/ in greutate - chiar in caz de alimentatie corecta

- abdomen marit de volum

- topirea maselor musculare

- intarziere pubertara

FIBROZA CHISTICA - clinic

Se pot asocia:

linvaginatia, apendicita acuta, prolaps rectal

lanasarca cu hipoproteinemie

lavitaminoza generatoare de: - tulburari neurologice, anemie hemolitica, sangerari (def. Vit. K), dureri osoase nocturne, rahitism, osteoporoza (def. vit D )

FIBROZA CHISTICA - clinic

lmanifestari hepatice

- ciroza hepatica: devine simptomatica in 2-3% cazuri

- icter pruriginos

- ascita cu hipertensiune portala - responsabila de hipersplenism si hemoragii digestive superioare prin rupturi de varice esofagiene

- in decada a-2-a: litiaza biliara

FIBROZA CHISTICA - clinic

l Leziuni pancreatice:

Ale pancreasului endocrin

- hiperglicemie

- glicozurie

- poliurie

- pierdere in greutate

- Dupa 10 ani, 8% din copii prezinta DZ.

- In evolutie: - cetoacidoza se produce rar, dar dupa 10 ani de la debutul hiperglicemiei

Ale pancreasului exocrin: sdr. de malabsorbtie.

ltulburari renale

ltulburari oculare

lpancreatita recurenta

FIBROZA CHISTICA - clinic

ltract genitourinar:

- intarziere pubertara

- azoospermie ~ 95% din baieti (lipsa de dezvoltare a structurilor canalului Wolf)

- hidrocel, lipsa coborarii testiculelor in scrot

- hernia inghinala

- la fetite: amenoree, cervicite (acumulare de mucus vascos).

lgld. sudoripare : pierdere de NaCl + transpiratii deshidratare (in sezonul cald). In cazul sarutului, mamele remarca gustul sarat al pielii.

Fibroza chistica -diagnostic de laborator

lTestul transpiratiei: se utilizeaza aparatul de iontoforeza cu stimulare.

lrezultat pozitiv: NaCl > 60 mEq/l. Intre 40-60 mEq/l → rezultat discutabil.

Indicatie: Afectiuni pulmonare: - tuse productiva cronica,

- pneumopatii recurente

- infectii cu Staphilococ/Ps.aeruginosa

Fibroza chistica -diagnostic de laborator

lAfectiuni digestive

- ileus meconial

- malabsorbtie

- ciroza biliara

- deficienta vit. liposolubile

lDiverse: istoric familial de FC, insuficienta de crestere, polipi nazali, sinuzite, azoospermie

Fibroza chistica -diagnostic de laborator

lInsuficienta pancreasului exocrin:

- grasimi in scaun/ 3 zile > 4-5 g

- dozarea enzimelor pancreatice prin tubaj duodenal - stimulare cu secretina:

amilaza↓ , lipaza ↓, tripsina ↓, chimotripsina ↓ in scaun (test de digestie Schwachmann)

- dozarea tripsinogenului (imunoreactiv) in ser, dupa 1 saptamana de viata.

Fibroza chistica -diagnostic imagistic si paraclinic

lRadiologie

- pulmonar: - aspect de bronsiolita sau de bronsiectazie

- aspecte de sinuzita

- Functia pulmonara nu se poate determina sub 5-6 ani.

lProbe functionale respiratorii:

Disfunctie ventilatorie - mixta (* obstructiva: vol. rezidual ↓, capacitatea reziduala funct. ↓

* restrictiva: capacitatea fct. totala ↓, capacitatea vitala ↓)

Fibroza chistica -diagnostic

l Microbiologic: culturi din sputa

lScreening la nou nascut: determinarea tripsinei imunoreactive

lDg. prenatal: 18 sapt. de gestatie - se analizeaza markerii DNA in biopsia vilozitara. Prin amniocenteza se masoara: gamaglutamil-transpeptidaza, fosfataza alcalina, dizaharidaze

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

linfectii pulmonare severe

lwheezing recurent

lbronsiectazii

lb. Schwachman - insuficienta pancreasului exocrin + neutropenie

lcolestaze

lhepatite cronice

lafectiuni ectodermale (se asociaza cu leziuni pulmonare)

TRATAMENT

Scop: mentinerea conditiilor normale de viata.

lTERAPIA PULMONARA: scop - fluidifierea si eliminarea secretiilor + tratament antiinfectios

Fluidifierea secretiilor si eliminarea lor prin tapotaj

● terapia cu substante inhalatorii

● beta-agonisti - asociere cu administrarea de O2

● cromoglicatii - pentru a combate hiperreactivitatea bronsica (HRB) secundara

● nebulizari cu N-acetil-cisteina

● corticoterapia (CT) → reduce raspunsul inflamator si cantitatea de mucus. Se poate asocia CT inhalatorie (in special la cei cu HRB refractara)

TRATAMENT

lTERAPIA PULMONARA

2.Antibiotice (ATB): antistafilococice,

antipiocianic

3. Endoscopie + lavaj bronsic:

- instilare de agenti mucolitici

- instilare de ATB

- aspiratie in caz de atelectazie masiva

TRATAMENT

lTERAPIA NUTRITIONALA

La cei malnutriti → retard staturo-ponderal

Regim: proteine : 3-5 g/Kgc

lipide: MCT

dieta inalt calorica: 200 cal/Kgc

Alimentatie continua nocturna (tub nazogastric)

Alimentatie parenterala + vitamine liposolubile

Inlocuitori ai enzimelor pancreatice: Digestal, Festal Cotazim

TRATAMENT

lTRATAMENTUL COMPLICATIILOR complicatii digestive:

- ileus meconial: chirurgical

- invaginatie: clisma baritata, chirurgie

- sdr. de obstructie distala: enzime, ulei de parafina, cantitate de lichide ingerate

- reflux gastro-esofagian: Metoclopramid, Coordinax, Motilium

BOALA CELIACA

lDefinitie: sdr. de malabsorbtie asociat cu leziuni histologice de atrofie vilozitara, provocat de o reactie declansata de gliadina (componenta a fainei de cereale: grau, secara, orz, ovaz).

lEtiopatogenie: caracter ereditar legat de Ag de histocompatibilitate HLA B8, DR3, DR7. Transmitere AD cu penetranta joasa.

Boala se produce datorita unui raspuns imun anormal, provocat de gliadina.

BOALA CELIACA

Gliadina → receptor enterocitar (reactie tip IV) → lfT sensibilizate → responsabile de efect citotoxic → atrofie vilozitara.

→ contactul prelungit → Ac locali IgA, IgM, Ac circulanti IgG (antigliadina)→ complexe Ag- Ac → + activarea complementului: calea alterna/ calea clasica → leziuni histologice + IgA serice, Ac antigliadina, Ac antireticulina.

BOALA CELIACA

lMorfopatologie - atrofie vilozitara

- hiperplazie glandulara

- infiltratie plasmocitara

- indice mitotic ↑

BOALA CELIACA

lFiziopatologie:

- reducerea suprafetei de absorbtie

- modificarea enzimelor enterocitare si a pancreasului exocrin→malabsorbtia:

- lipide → steatoree

- hidrocarbonate

- enteropatie exsudativa pierdere de proteine

- tulburari apa + electroliti: Na ↓, K ↓, Ca ↓ (osteoporoza)

BOALA CELIACA

- dismicrobism intestinal: deconjugarea ac. biliari:

- tulburarea absorbtiei lipidelor

- tulburarea absorbtiei apei

- tulburarea abs. monozaharidelor

- colon iritabil

lIn final: malabsorbtie + malnutritie protein calorica.

BOALA CELIACA - CLINIC

ldebut conditionat de introducerea fainoaselor → aparitie dupa 6 luni pana la 2-3 ani

lsemne digestive: - anorexie constanta, varsaturi, scaune diareice (voluminoase, lucioase, grasoase, fetide), abdomen marit de volum, destins, hepatomegalie

lmembre subtiri, topirea maselor musculare → aspect de batracian

lcopil trist, retras: tegumente palide, subtiri, uscate, distrofia fanerelor.

lIn evolutie apar crize celiace: diaree, dureri abdominale

BOALA CELIACA - CLINIC

lForme clinice - oligosimptomatice:

- anorexie izolata

- constipatie izolata

- retard staturo- ponderal izolat

- modificari osoase

- forma psihica pura

BOALA CELIACA - laborator

A. Demonstrarea malabsorbtiei

lSteatoree: - aspectul macroscopic al scaunului

- coloratie Sudan

- dozarea grasimilor > 4g/ 24 ore

- explorari cu radioizotopi

lMalabsorbtia hidrocarbonatelor: - testul cu

D - xiloza alterat

- hiperglicemie provocata - curba plata

- hidrogenul expirat ↑

lMalabsorbtia proteinelor: - fibre musculare

- test Schwachman +

BOALA CELIACA - paraclinic

B. Radiologic: - osteoporoza

- tranzit baritat: hipomotilitate, hipersecretie

C. Biologic: - anemie microcitara hiposideremica

- electroliti: Ca ↓, Mg ↓, P ↓

- proteine < 60 g %o

D. Imunologic: - IgA seric, IgG ↓

- test de transformare limfoblastica (TTL),

- Ac antigliadina, Ac antireticulina

BOALA CELIACA - paraclinic

lBiopsia intestinala: - aspect histologic

- test de incarcare:

Biopsie intestinala → atrofie vilozitara

regim glutenopriv: dupa 4 sapt. se reia cresterea ponderala

dupa 4 luni se reia cresterea staturala

Biopsie intestinala II (2 ani)

normal → incarcare cu gluten

-2 sapt.

Biopsie III

Atrofie normal

B. celiaca intoleranta tranzitorie

BOALA CELIACA - tratament

lexcluderea glutenului

leste permis porumb, ovaz, cartofi, lapte proaspat, carne, fructe

lla sugari in criza: lapte lactose-free sau regim delactozat, hipolipidic, cu monozaharide

lcriza celiaca: tratamentul diareei + corticoterapie.

BOALA CELIACA - complicatii

l malnutritia

l ulcer gastroduodenal

l frecventa crescuta a limfomului non Hodgkin intestinal

ALERGIA LA PROTEINELE LAPTELUI DE VACA

lDefinitie: sensibilizare la proteinele laptelui de vaca (l.v.), caracterizata prin manifestari gastro-intestinale si sistemice.

lDebut:- in primele 3 luni. Fenomenele dispar dupa 2 ani.

lmai frecvent la baieti

lAlergia este produsa de proteinele l.v.

lCel mai frecvent implicate: - beta lactoglobulina

- cazeina

- alfa lactoglobulina

- serumalbuminele

- serumglobulina

ALERGIA LA PROTEINELE
LAPTELUI DE VACA

lSunt implicate mecanisme de tip I, dar apar si reactii de tip III, prin aparitia complexelor imune, responsabile de leziunile mucoasei intestinale.

lAc de tip IgM sau IgG reactioneaza cu Ag fixat la nivelul intestinului si antreneaza activarea complementului.

lMecanisme de tip IV pot apare prin activarea lf.T, explicand manifestarile tardive si participand la atrofia vilozitara.

ALERGIA LA PROTEINELE
LAPTELUI DE VACA - clinic

lSemnele clinice apar dupa 2-3 saptamani de la introducerea l.v.

lForme clinice:

- acute: apar in primele ore dupa ingestia laptelui de vaca:

- colici abdominale

- varsaturi

- diaree cu mucus si striuri de singe

Poate apare soc anafilactic: paloare, cianoza, bronhospasm → wheezing, hipotonie

ALERGIA LA PROTEINELE
LAPTELUI DE VACA - clinic

- debut lent: - diaree apoasa, varsaturi

- scaune cu striuri de singe si eozinofile (gastroenterita cu eozinofile)

- colici abdominale

- edeme secundare hipoproteinemiei datorita enteropatiei exsudative.

lSemne extradigestive: - alergie cutanata

- rinita alergica

- bronhospasm + wheezing, dar in cadrul hemosiderozei pulmonare

- anemie hipocroma hiposideremica

- rahitism

- anemie hipocroma prin pierderi de sange in scaun

ALERGIA LA PROTEINELE
LAPTELUI DE VACA - laborator

lanemie hipocroma hiposideremica (prin pierderi sangvine, malabsorbtie)

lleucocitoza cu neutrofilie si eozinofilie

lhipoproteinemie

lscaun acid, cu striuri de singe; coprocitograma: hematii + eozinofile

lteste imunologice: - TTL pozitiv in prezenta proteinelor l.v.

lAc anti proteine l.v. prezenti in titru >

lIgE (RAST)

ALERGIA LA PROTEINELE
LAPTELUI DE VACA - histologie

Biopsia intestinala este mai putin importanta decat in celiachie.

Se suprima alimentatia lactata

ameliorarea semnelor la biopsie

incarcare cu lapte

biopsie II

normal patologic

ALERGIA LA PROTEINELE
LAPTELUI DE VACA - tratament

lprofilactic: prelungirea alimentatiei naturale

> 3 luni

lcurativ: alimentatie cu preparate hipoalergenice: Progestimil, Nutricare Soya

In lipsa: se substituie laptele: carne mixata, ulei vegetal, hidrocarbonate (glucoza sau polimeri de glucoza). Alimentatia parenterala se utilizeaza rar.

Prognostic: indepartat favorabil.

INTOLERANTA LA CARBOHIDRATI - clinic

lvarsaturi

lscaune diareice acide

lflatulenta, borborisme

lcrampe abdominale

De regula apar la introducerea dizaharidelor in realimentare.

INTOLERANTA LA CARBOHIDRATI

lPatogenie: - congenitale

- castigate post infectios

Se produce o scadere a activitatii dizaharidelor: lactazei, zaharazei, maltazei.

INTOLERANTA LA CARBOHIDRATI - diagnostic

ldozarea H in aerul expirat ↓

lpH scaun < 5

lprezenta substantelor reducatoare in lichidul eliminat in scaun

lbiopsia: nu se practica de regula.

Tratament: restrictie la carbohidrate dizaharidice o perioada mai lunga.

Diaree cronica

rasunet nutritional

NU DA

Debut < 6l  debut > 6l la orice varsta

intoleranta hipotrofie s. inflamatorii prot. L.v. FC

intoleranta la B.celiaca

dizaharide B. Crohn