Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  
Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

Medicatia Aritmiilor Cardiace

sanatate



+ Font mai mare | - Font mai mic



Medicatia Aritmiilor Cardiace



Aritmiile cardiace

Functia miocardului este caracterizata printr-o secventa de modificari ale potentialului transmembranar care corespund unei secvente de miscari ionice din mediul intra- si extracelular.

Curentii ionici se activeaza si se inactiveaza. Curentul de Na si Ca realizeaza depolarizarea, iar curentii de K sunt repolarizanti.

Depolarizarea - faza 0

Excitatia, la nivelul fibrelor miocardice de lucru, determina o depolarizare brusca, urmata de un potential de actiune (PA) care genereaza contractia sistolica. Aceasta depolarizare se datoreaza unui influx busc de ioni de Na prin canalele membranare rapide. Deci curentul de Na care apare depolarizeaza fibrele rapid (sunt fibre cu raspuns rapid).

La nivelul fibrelor miocardice cu automatism propriu, de la nivelul nodului sinusal si atrioventricular, depolarizarea sistolica se face ceva mai lent si are o amplitudine mai mica datorita curentului de Ca de intensitate mai mica, de durata mai lunga, ce patrunde prin canalele de Ca lente (sunt fibre miocardice cu raspuns lent).

Repolarizarea - cuprinde 3 faze:

Faza 1 - repolarizarea rapida- este determinata de oprirea influxului de Na printr-un mecanism de poarta (se inchide poarta h); in acelasi apare un eflux al ionilor de K, datorita gradientului de concentratie.

Faza 2 - faza de platou - efluxul de K este diminuat si apare influxul de Ca; cei 2 curenti sunt de sens contrar, creandu-se un echilibru prin care potentialul este mentinut constant.

Faza 3 - faza de repolarizare rapida - creste efluxul de K si dispare influxul de Ca.
Potentialul de repaus - faza 4 - care corespunde diastolei este mentinut prin interventia pompelor de Na, K si Ca.

Miscarea libera a ionilor, ca urmare a gradientului electrochimic se face prin structuri specifice: canalele ionice.

Proprietatile canalelor ionice:

au selectivitate: exista canale de Na, Ca si K.

sunt voltaj dependente, au un senzor de voltaj care comanda deschiderea canalului respectiv la anumite valori ale diferentei de potential. Astfel, se activeaza curentul corespunzator (in starea activa a canalului).

canalele ionice pot ramane deschise o perioada de timp bine definita , exista o constanta a canalului specifica pentru fiecare canal. La nivelul miocardului valorile sunt:

- Canalul de Na - constanta de timp - 0,5 ms.
- Canalul de Ca - constanta de timp - 50 ms.
- Canalul de K - constanta de timp - 500 ms.

Exista 3 stari posibile ale canalelor ionice:

deschis (stare activa)

inactivabila

- activabila - nu permite trecerea ionilor, dar poate fi deschis Depolarizarea incepe prin stimularea senzitiva a canalului de Na, acesta se deschide, apare influxul de Na si depolarizeaza rapid fibra miocardica (faza 0). In acelasi timp, are loc stimularea senzitiva a canalelor de Ca si K, dar canalul Ca se deschide de 10 ori mai greu, fiind canal membranar de tip lent. Dupa 0,5 ms se inchide canalul de Na si intra in stare inactivabila. La acest moment canalul de K este activ (si ramane asa pe tot parcursul repolarizarii), iar canalul de Ca inca nu s-a deschis (faza 1). Apoi, in faza 2, se deschid canalele de Ca; curentul de Ca si curentul de K sunt egale din punct de vedere al intensitatii, dar de sens contrar. Dupa 50 ms canalul de Ca se inchide si curentul de Ca este inactivat. In faza 3 ramane deschis numai canalul de K care realizeaza repolarizarea.

Repolarizarea trece canalele de Ca si Na in stare activabila si inchide canalele K, chiar daca nu le-a trecut constanta de timp.

Voltajul transmembranar in repaus este de -80-95 mV pentru tesutul miocardic cu raspuns rapid, si circa -60 mV pentru cel cu raspuns lent.

In timpul diastolei se produce o depolarizare lenta spontana care atunci cand ajunge la o valoare critica, declanseaza depolarizarea rapida (faza 0). Astfel, se realizeaza automatismul propriu specific nodului sinusal si sistemului Hiss-Purkinje. Celulele nodului sinusal, care se descarca cel mai frecvent, determinand ritmul inimii, au functie de pace-maker fiziologic. Suprimarea pace-maker-ului fiziologic sau cresterea automatismului altor celule ale tesutului specializat determina aparitia focarelor de aritmie ectopice, care preiau aceasta functie. Ischemia, acidoza, intoxicatiile, etc. sunt factori patologici capabili sa confere celulelor miocardice calitatea de pace-maker.

Medicamentele antiaritmice deprima automatismul. Ele actioneaza prin inhibarea depolarizarii spontane diastolice (faza 4). Scaderea vitezei depolarizarii face ca valoarea critica pentru declansarea potentialului de actiune sa fie atinsa mai tarziu.

Conducerea impulsului in miocard depinde de viteza maxima a depolarizarii sistolice (faza 0) si de amplitudinea potentialului de actiune. Deci, cu cat viteza depolarizarii sistolice este mai mare si potentialul de actiune mai amplu, cu atat conducerea este mai rapida.

In timpul depolarizarii, celulele miocardice sunt inexcitabile, gasindu-se in perioada refractara efectiva(PRE). Durata acestei perioade este legata de durata potentialului de actiune. Prin repolarizare, la un moment dat, capacitatea de raspuns la stimuli revine. Medicamentele care vor ingreuna trecerea canalelor din starea activa in inactivabila vor alungi perioada refractara.

Responsivitatea - este capacitatea membranei celulare miocardice de a raspunde la impulsul propagat. Este cu atat mai mare, cu cat valoarea potentialului de repaus, in momentul excitatiei, este mai mare. Cand potentialul de repaus este mare, viteza maxima a depolarizarii creste, respectiv conducerea este mai rapida.

Excitabilitatea - o fibra este cu atat mai excitabila cu cat este stimulata de un stimul de intensitate mai mica. Medicamentele care ingreuneaza deschiderea canalelor ionice vor scade excitabilitatea.

Echilibrul dintre conductibilitate si perioada refractara efectiva asigura buna functionare a miocardului. Cand acesti parametrii sunt in echilibru, totul decurge normal. Dezechilibrele pot determina aritmii. Deoarece muschiul cardiac constituie un sincitiu functional, excitatia se propaga in toate directiile prin conducere orto- si retrograda. Potentialele de actiune, care circula pe diferite cai, se ciocnesc in anumite puncte anulandu-se reciproc datorita perioadei refractare. In anumite conditii impulsul se propaga circular intr-o singura directie fara sa se mai stinga, generand continuu excitatie. Asemenea aritmii reprezinta aritmii prin reintrare. Aceste aritmii presupun un obstacol anatomic sau functional, care blocheaza conducerea in sens anterograd si determina propagarea lenta, pe cale retrograda, de-a lungul circuitului, a undei de excitatie.

Aritmiile prin focar ectopic - la un moment dat, apare un focar care poate descarca impulsuri cu o frecventa mai mare decat nodul sinusal. Unele medicamente actioneaza prin scaderea vitezei de depolarizare lente diastolice , PA isi atinge punctul critic mai tarziu, scade frecventa focarului ectopic, nodul sinusal isi reia functia de pace-maker. Alte antiaritmice scad excitabilitatea , creste pragul de declansare a PA. Aritmiile sunt dereglari ale ritmului normal al inimii fie sub raportul frecventei, fie al regularitatii frecventei cardiace, fie din ambele.
Cauze: cardiopatie ischemica, leziuni valvulare, hipertiroidie, insuficienta respiratorie, dezechilibre hidroelectrolitice, intoxicatie cu digitalice, alcool, tutun.
Clasificare:
1) Aritmii atriale:
a) tahicardia sinusala (frecventa inimii - 90-120/min.)
b) bradicardia sinusala (frecventa sub 60/min.) in ambele este pastrat focarul normal al impulsurilor cardiace-nodul sinusal
c) extrasistolele atriale - impulsuri ectopice
d) tahicardia paroxistica atriala (frecventa 140-220/min. regulata)
e) fibrilatia atriala si flutlerul atrial (tulburari de ritm neregulate)
2) Aritmii ventriculare:
a) extrasistolele ventriculare
b) tahicardia paroxistica ventriculare
c) fibrilatia ventriculara

Aprecierea clinica a severitatii (dupa Lehman)

Clasa I - asimptomatic sau palpitatii

Clasa II - ischemie moderata : ameteli, angor

Clasa III - ischemie severa cerebrala : alterarea starii psihice, sincopa, AVC - ischemie severa coronariana : IMA

Clasa IV - stop cardiac : FV, oprire cardiaca

Diagnostic :

- anamneza : antecente heredo-colateralesi personale - date clinice subiective si obiective - confirmare paraclinica prin ECG de suprafata de regula si apelandu-se uneori la metode speciale in cazul aritmiilor complexe cum ar fi a) monitorizarea Holter ECG a pacientului b) mapping toracic c) prelucrarea electronica a ECG de suprafata cu amplificare, filtrare si mediere semnal

d) probe clinico- si faramaco-dinamice(efectul vagal prin masajul sinusului carotidian, efectul simpatico-mimetic prin probe de efort, teste farmacologice prin adminstrarea de atropina)

e) ECG endocavitara

Medicatia antiaritmica

Antiaritmicele sunt medicamente capabile sa opreasca o aritmie (sa converteasca o aritmie in ritm sinusal).Antiaritmicele sunt substante utile in tratamentul profilactic sau curativ al aritmiilor cardiace produse in focare ectopice sau prin mecanisme de reintrare.

Medicatia antiaritmica cuprinde : - Medicamente antiaritmice propriu-zise - Medicamente utilizate in tratamentul aritmiilor

Antiaritmicele inlatura dereglarile de automatism si/sau pe cele de perioada refractara si de conducere a impulsurilor care genereaza cele 2 tipuri de aritmii:

-Aritmii prin automatism ectopic -Aritmii prin reintrare Antiaritmicele influenteaza proprietatile electrofiziologice ale fibrelor miocardice.

Clasificarea antiaritmicelor

Clasificarea antiaritmicelor:

Mecanismul de actiune

Efecte electrofiziologice

Clasa I

Ia

Chinidina

Procainamida

Disopiramida

Ajmalina

Aprinidina

Cifenlina

Nadoxolol

Acecainida

Etmozina

Blocante ale canalelor de Na

Intense

Incetineste faza 0 de Incetinesc faza de repolarizare 3

(mareste QRS, ST)

Ib

Lidocaina

Mexiletin

Fenitoina

Tocainida

Blocante ale canalelor de NA

Modeste

Scurteaza faza 3 de repolarizare (↓ K)

Ic

Propafenona

Flecainida

Encainida

Cibenzolina

Lorcainida

Moricizina

Indecainida

Blocante ale canalelor de Na

Intense

Incetineste marcat faza 0 de depolarizare

Nu modifica faza de repolarizare (3)

Clasa II

Atenolol

Propranolol

Metoprolol

Oxprenolol

Timolol

Nadolol

Practolol

Alprenolol

Pindolol

Blocheaza receptorii β1 adrenergici

Creste durata potentialului de actiune

Creste timpul de repolarizare

Deprima faza 4 de depolarizare diastolica lenta

Clasa III

Amiodarona

Sotalol

Bretilium

Betanidina

Clofiliu

Pranoliu

Ibutilida

Dofetilida

Blocheaza canalele lente de K

Prelungeste faza 3 de repolarizare

Prelungeste timpul de depolarizare (creste durata potentialului de actiune)

Clasa IV

Verapamil

Diltiazem

Galopamil

Bepridil

Blocheaza canalele de Ca

Scurteaza potentialul de actiune

Determina si efecte inotrop negative: deprima nodul sinusal - bradicardie, NAV - inhiba conducerea AV

Clasificarea dupa locul de actiune:

NSA

Beta blocante

Digoxin

Chinidina

Amiodarona

Verapamil



NAV

Digoxin

Beta blocante

Verapamil

Diltiazem

Cai accesorii

Disopiramida

Amiodarona

Flecainida

Ventriculi

Lidocaina

Procainamida

Beta blocante

Amiodarona

Chinidina

Fenitoina

Mexiletin

Encainida, Flecainida, Propafenona, Lorcainid ( Ic ) cresc mortalitatea in IMA.

Antiaritmice neclasificate: -atropina - bradicardia sinusala

- adrenalina - stop cardiac

- izoprenalina - blocuri cardiace

- digoxina - Fia

- adenozina - TPSV

- clorura de calciu - TV

- sulfatul de Mg - FiV, intoxicatie digitalica si torsada de varfuri

Probleme majore in alegerea antiaritmicelor:

- genereaza noi aritmii

- creste riscul mortii subite (la cei cu FiV)

- proaritmie generata prin mai multe mecanisme

Proaritmiile sunt citate mai ales la : a) clasa I (subclasa Ia)

b)clasa III (mai ales sotalolul)

Incidenta creste in hipokalemie (postdiuretice), hipomagnezemie, pe fond de bradicardie.

Clasa I(stabilizatoare de membrana-"anestezice locale") Au ca mod de actiune inhibitia cananului de Na+ , deci a depolarizarii(in cursul fazei 0), scazand viteza depolarizarii(dp/dt) si amplitudinea acesteia rezultand cresterea pragului de activare.

Sunt indicate in aritmii prin reintrare actionand prin transformarea blocului unidirectional in bidirectional, anuland efectul focarului de hiperexcitabiltate.

Subclasa I a (chinidin-like)

Particularitati electrofiziologice:

-alungesc PAM si repolarizarea, deci alungesc intervalul OT(risc de torsada in caz de supradozaj)

-alungesc PRE (mai mult decat PAM, de aceea raportul PAM/PRE scade rezultand efectul antiaritmic

-deprima conductibilitatea A-V si I-V

-cresc automatismul centrilor tertiari (zona Purkinje-miocard) prin omogenizarea PRE a miocardului ventricular (la doze toxice)

-la doze mari alungesc QRS si J-T(deci Q-T) si H-V

Etaje de eficienta : A , A-V , M-P

In mod paradoxal, prin actiunea vagolitica centrala, pot facilita conducerea A-V si tahicardiza, de aceea se recomanda ca in FbA si FiA administrarea lor sa fie precedata de droguri care scad conductibilitatea A-V(Verapamil, Digoxin, Propanolol)

Sunt eficiente in special pe fond tahicardic, cand durata totala de deschidere a canalelor calcice creste proportional cu nivelul tahicardiei

Administrarea lor este indicata in :

-prevenirea si suprimarea tahiaritmiilor supraventriculare(TPSV, FiA, FbA) avand ca efect conversia la ritm sinusal

-supresia ESA si ESV prin omogenizarea duratei PRE in MV dar creste automatismul MP favorizand la administrarea de doze toxice aparitia ESV

-tratamentul si preventia TPV

Au ca efecte secundare:

-risc proaritmogen : -alungirea QT are ca risc torsada varfurilor -alungirea QRS are ca risc blocul intraventricular si oprirea cardiaca -in doze toxice are ca risc BSA,BAV, BIV

-depresie mocardica(IVS)in doze toxice

-efecte anticolinergice tahicardizante in FbA si FiA

-interactiuni cu preparatele digitalice

-sindroame autoimune de tip LES

Subclasa I b(lidocain-like)

Particularitati electro-fiziologice :

-scurteaza durata PAM (nu influenteaza Vmx a fazei 0)

-scurteaza durata PRE deci scurteaza durata depolarizarii

-deprima automatismul centrilor tertiari(MP)

-nu influenteaza conducerea A-V, I-V, durata QT

-nu influenteaza contractilitatea miocardica(nu sunt contraindicate in IVS)

-ECG - scurteaza J-T

Etaj de eficienta : ventricular(M-P) exclusiv.

Au ca indicatii:

-aritmii ventriculare(inclusiv in IMA si post IMA)

-fenitoina esta preferata in aritmiile ventriculare din intoxicatia digitalica pentru ca are ca efect cresterea conductibilitatii A-V

Subclasa I c

Particularitati electrofiziologice:

-nu influenteaza durata PA(nu influenteaza durata QT),nici repolarizarea

-alungesc durata PRE deci scad raportul PAM / PRE < 1 rezultand efectul antiaritmic

-deprima Vmx a fazei 0

-scad conducerea A_V si I-V de aceea sunt contraindicate in BAV si BF

-scad automatismul centrilor tertiari prin omogenizarea repolarizarii deprimand contractilitatea astfel fiind contraindicate in IVS

-ECG - prelungesc QRS si H-V dar nu si J-T

Etaje de eficienta : A, A-V, V.

Administrarea lor este indicata in:

-aritmii ventriculare majore - efectele proaritmice puternice(mai putin propafenona) limiteaza utilizarea drogurilor din subclasa Ic in IMA la aritmiile maligne

-aritmii supraventriculare

Efecte secundare :

-IVS

-risc proaritmogen : BAV, BF

Clasa II(betablocante)

Medicamentele din aceasta clasa au ca mod de actiune antagonizarea impulsurilor simpatice adrenergice.

Particularitati electrofiziologice :

-scad automatismul centrului sinusal (bradicardizeaza)

-deprima conducerea A-V prin cresterea PRE a nodului Aschoff-Tawara(pot stopa TPSV prin reintrare si bradicardizeaza frecventa ventriculara in FbA si FiA

-nu influenteaza conducerea intraventriculara

-deprima automatismul centrilor tertiari (prin mecanismul adrenergic)

-efect antiaritmic indirect prin efect antiischemic(scad necesarul de oxigen miocardic)

Etaje de eficienta :A, A-V, V.

Sunt indicate in:

-tahicardii sinusale si tahiaritmii supraventriculare prin mecanism adrenergic,previn si combat TPSV prin reintrare -TPV indusa de efort

-ESV prin mecanism hiperadrenergic

-profilactic in IMA si sindromul Qt lung congenital(ar reduce riscul motii subite)

Clasa III(kaliumblocante)

Are ca mecanism de actiune blocarea curentului potasic de iesire(faza3).

Particularitati electrofiziologice:

-alungesc durata PAM si a PRE(cu scaderea PAM/pre rezultand un efect antiaritmic major), alungind repolarizarea(alungirea QT fra risc de torsada)

-deprima conducerea A-V(nu si I-V)

-deprima automatismul centrilor tertiari

-nu influenteaza contractilitatea

-ECG : alungesc QT

Etaje de eficienta :A, A-V, V.

Studii recente nuanteaza electrofiziologia clasei III impartind-o in doua subclase :

Subclasa III a tip Bretilium - alungesc PAM in special in conditii de tahicardie(efect supresiv al tahiaritmiilorm mai putin profilactic).Riscul de torsada este nul, desi alungesc QT(amiodarona actioneaza identic, dar nu prezinta frecvento-dependenta).

Subclasa III b tip sotalol - alungesc PAM in special in conditii de bradicardie(efect dominant profilactic, de intretinere, mai putin supresiv al tahiaritmiei).Alungirea QT ar putea favoriza torsada.

Clasa IV(calciumblocante)

Mecanismul de actiune este redat de blocajul curentului lent de intrare a Ca2+ , responsabil de automatismul NSA si NAV(faza 4).

Particularitati electrofiziologice:

-scurteaza PAM si alungesc PRE(scad raportul PAM/PRE)

-deprima automatismul sinusal

-deprima conducerea A-V(pe caile normale, dar o pot creste pe caile accesorii astfel fiind contraindicate in FbA din WPW)

-deprima contractilitatea prin decupaj excitatie-contractie

-ECG : alungesc PQ in caz de conducere ortodroma

Indicatiile terapeutice de folosire ale acestora sunt:

-TPSV - prin reintrare inclusiv in WPW si TPSV cu complexe inguste deoarece blocheaza calea ortodroma

-FbA si FiA - prin deprimarea conducerii A-V bradicardizeaza sau uneori converteste la ritm sinusal

Efectele secundare :

-BAV,bradicarsii sinusale(in caz de supradozaj sau asociere cu digitalice sau betablocante)

-deprimarea contractilitatii(accentuarea IVS)

-hipotensiune arteriala

Efectele adverse majore :

Efecte adverse majore

CI relative la boala de fond

Amiodarona

Extracardiace

Af pulmonare, hepatice, tulburari neurologice

Beta blocante

Caracteristice grupului

Astm, diabet, diabet insulini dependent

Calciu blocante

ICC, BAV

Disfunctie ventriculara, tulburari de conducere

Disopiramida

ICC, torsada de varfuri

Disfunctie ventriculara, prelungirea QT, hipoK

Frecainida

Creste mortalitatea postinfarct

Bradiaritmie

Boala coronariana

Lidocaina

Extracardiace

Parkinson, af convultivante

Procainamida

Extracardiace

Artrita cronica

Propafenona

Extracardiace, ICC bradiaritmii

Disfunctie VS, tulburari de conducere

Chinidina

Torsada de varfuri



Prelungirea QT, hipoK

Efecte adverse ale antiaritmicelor

Contraindicatii

Amiodarona

Fibroza pulmonara

Neuropatie periferica

Disfunctie hepatica si tiroidiana

Depozite corneene

Boala pulmonara

Boala hepatica

Neuropatie

Beta blocante

Exacerbare bronhospasm

Hiperglicemie

Astm

Diabet insulinodependent

Ca blocante

ICC, BAV

Disfunctie ventriculara

Culburari de conducere

Disopiramida

ICC

TVf

Retentie urinara

Creste presiunea intraoculara

QT prelungit

IR

Glaucom

Flecainida

Creste mortalitatea postinfarct

Bradiaritmii

Boala cardiaca

Tulburari de conducere

Procainamida

Agranulocitoza

Artrita cronica

Lidocaina

Tremor

Parkinson

Propafenona

Bronhospasm

ICC

Parkinson

Chinidina

Torsada de varfuri

QT>

hK

Sotalol

Bronhospasm

Torsada de varfuri

Astm

Diabet insulinodependent

QT>

hK

Contraindicatii

Cardiace: IC: Disopiramida, flecainida

Disfunctie sinusala sau AV: digitalice, verapamil, diltiazem, beta blocante, amiodarona

WPW: tulburari de cord infranodulare: digitalice, verapamil, diltiazem, blocanti can Na, amiodarona, QT prelungit: chinidina, procainamida, sotalol

Transplant cardiac: amiodarona

Asocieri nerecomandate

Ia + Ib (canale Na activate) (canale Na inactivate) -Ex: Mexiletina + Chinidina sau Mexiletina + Procainamida

Nu se asociaza compusi din aceeasi clasa.

Pentru intervalul QT prelungit nu se adauga IA sau amiodarona sau sotalol

Nu se asociaza amiodarona cu beta blocant (efecte beta blocante aditive)

Asocieri

Cele mai frecvente asocieri: I + beta blocant (nu sotalol)

Alte asocieri:

Propranolol cu flecainida (domina efectul proaritmic al flecainidei)

Mexiletin/procainamida cu sotalol/amiodarona

IA cu sotalol (date clinice incomplete)

Mexiletin cu propranolol

Chinidina cu verapamil (!hipotensiune)

Verapamil cu disopiramida

Propafenona cu chinidina/procainamida

Antiaritmice neclasate

Adenozina

Actioneaza asupra receptorilor :

1) cardiomiocitari A1(inhibitori ai adenilatciclazei) cu efect:

-cronotrop negrativ(inhiba automatismul NSA)

-dromotrop negativ(blocaj A-V) - tratament de electie in TPSV

-inotrop negativ-neimportant deoarece efectul este foarte rapid si pasager

2) vasculari A2 (stimulanti ai adenilatciclazei) cu efect vasodilatator(responsabil de senzatia de caldura si de congestia fetei la injectarea rapida i.v)

Digoxin

Actiuni:

efect vagal deprimant al automatismului si al conducerii A-V cu eficienta posibila in :

-oprirea acceselor de TPSV prin reintrare

-bradicardizarea FbA si FiA

2) efecte secundare(in special in caz de hipopotasemie sau hipomagnezemie) :

-ESV uneori bigeminate(cresterea automatismului centrilor tertiari TPV FbV)

-TPSV + BAV

-ritm jonctional prin uzurpare( accelerat)

Sulfat de magneziu

Este drogul de electie si de prima intentie in caz de torsada a varfurilor pe fond de QT lung , preventiv si supresiv.

Doza:2000-3000mg i.v. in 1-2 minute , apoi 10000mg solvite in 300l de glucoza 5% si perfuzate in 6 ore.

Antiaritmice uzuale

Chinidina (dextroizomerul chininei-alcaloid extras din scoarta de cinchona)

Actioneaza direct la nivelul miocardului prin urmatoarele mecanisme:

-deprima moderat conductibilitatea

-alungeste durata PA , alungeste si perioada refractara efectiva (PRE) atriala si a sistemului Hiss-Purkinje

-ingreuneaza deschiderea canalelor de Na , scade excitabilitatea , este eficace in aritmiile prin focar ectopic

Chinidina are si un slab efect parasimpatolitic , antagonizeaza unele din efectele directe: produce tahicardie si facilitarea conducerii atrioventriculare.

Dozele mici produc tahicardie, iar dozele mari au efect bradicardizant. Prin efect direct, chinidina scade viteza de conducere, iar prin efectul parasimpatolitic tinde sa o creasca.
Dozele mari scad conducerea atrioventriculara , in intoxicatii, toxicitatea cardiaca se manifesta prin bloc atrioventricular si aritmii ventriculare.

Indicatii Fiind un antiaritmic cu spectru larg, chinidina este folosita in:

-extrasistole supraventriculare

-extrasistole ventriculare

-tahicardie sinusala paroxistica

-flutter atrial

-fibrilatie atriala

Are o eficacitate de peste 70 % din bolnavii tratati.

Reactii adverse - poate produce frecvent reactii adverse pe termen lung reactiile adverse apar cu o frecventa de 25% (1 la 4):

-este greu de suportat digestiv: produce greata, varsaturi, crampe, diaree

-reactii adverse neurologice: cefalee, ameteli, tulburari de vedere, confuzie

-reactii adverse cardiace - bloc atrioventricular sau agravarea lui, insuficienta cardiaca, hipotensiune (nu se administreaza i.v.)

-reactii adverse alergice - astm, urticarie, reactii de tip anafilactic

Dozele mari (sau cele mici la persoanele sensibile) pot produce o intoxicatie caracteristica, numita cinconism. Manifestari ale cinconismului: greturi, varsaturi, diaree, cefalee, ameteli, stari psihotice, confuzie, tulburari de vedere si auz.

Contraindicatii:

-in blocuri AV de grad III poate intra in asistolie datorita deprimarii focarului responsabil de ritmul idioventricular

-in blocul AV de grad II, dozele mari pot face trecerea in bloc AV de grad III

-in fibrilatii atriale cronice: sangele stagneaza in atrii , se formeaza trombi in atrii, chinidina mobilizandu-i fiind risc de embolie

-in insuficienta cardiaca, la hipotensivi

-in intoxicatia cu digitalica

-la bolnavii cu hiperkaliemie

Procainamida

Are proprietati asemanatoare chinidinei, fiind insa mai bine suportata. Spre deosebire de chinidina, nu are efect parasimpatolitic (este neglijabil) , nu produce tahicardie si scade conducerea atrioventriculara.

Indicatii - are aceleasi indicatii ca si Chinidina.

Metabolizare - 50% hepatica si 50% renala.

Reactii adverse - daca se administreaza pe termen lung, reactiile adverse apar cu o frecventa de 80% din bolnavii tratati. Da reactii adverse digestive, neurologice, cardiovasculare, alergice. Poate produce sindrom lupoid.

Mod de administrare

Se administreaza oral sau intravenos. Administrarea i.v. se realizeaza in urgentele cardiologice, pe o perioada scurta de timp, deoarece poate produce, uneori, tulburari neuropsihice.



Lidocaina (Xilina)

Actioneaza prin urmatorul mecanism:

-scade foarte putin conducerea si responsivitatea miocardului ventricular (practic, nu sunt modificate) si ale sistemului de conducere Hiss-Purkinje. Conducerea atrioventriculara poate fi incetinita, atunci cand este deficitara in prealabil

- perioada refractara efectiva si durata PA in sistemul Hiss-Purkinje si miocardul ventricular sunt scurtate, dar PRE creste relativ, raportat la durata PA

-actioneaza direct asupra miocardului, blocand canalele de Na, atat pe cele activate (in timpul depolarizarii), cat si pe cele inactivate (la inceputul perioadei de repolarizare). Fixarea pe canalele de Na este repede reversibila, ceea ce explica afectarea electiva a miocardului bolnav (depolarizat, cu descarcare rapida)

Indicatii - este de ales in aritmiile ventriculare periculoase, fiind larg folosita in serviciile de terapie intensiva.

Mod de administrare

Nu se administreaza oral (se metabolizeaza intens la primul pasaj hepatic), ci numai i.v. injectabil sau in perfuzie. In injectii i.v. se administreaza 50-100 mg / data, repetand eventual dupa 5 minute, fara a depasi 200-300 mg / ora. Pentru sustinerea efectului se recomanda perfuzia i.v., 1-4 mg/min, pana la maximum 4g / 24 ore. In aritmiile digitalice sau din infarctul miocardic acut se recomanda perfuzie i.v. continua pe perioada de 24-48 ore.

Reactii adverse Lidocaina este bine suportata circulator. Folosirea dozelor mari impune prudenta datorita riscului de colaps. Dozele crescute pot da reactii adverse neurologice: parestezii, sedare, convulsii, confuzie, chiar coma.

Contraindicatii La bolnavii cu bloc complet (grad III), deoarece inhiba focarul idioventricular, la bolnavii cu insuficienta hepatica severa, la cei cu antecedente convulsive si in caz de alergie specifica la Lidocaina.

Fenitoina

Are proprietati asemanatoare lidocainei. Din punct de vedere farmacocinetic, se absoarbe complet din tubul digestiv, dar absorbtia este lenta. Se administreaza oral numai ca tratament de intretinere, in urgente administrandu-se i.v.

Indicatii - in aritmiile din intoxicatiile cu digitalica, pentru ca au avantajul de a nu deprima conducerea atrioventriculara nu exista risc de bloc.

Metabolizare - peste 90%hepatica Mod de administare -per os 15 mg/kgc/ziuaI 7,5 mg/kgc/ziuaII 4-6 mg/kgc/zi(300-400mg) in 2 prize zilnice(la 12h)

-i.v.: 100mg din 5 in 5 minute pana la eficienta sau hipotensiune arteriala(maxim 800-1000mg) sau 125-250 mg administrate la 1-3 minute(sub monitorizare ECG), repetabil, la nevoie, dupa 10-20 de minute(maxim 750mg/h), apoi tratament de intretinere cu 100mg*3-4 ori/zi(la 6-8h)

Efecte adverse:

-in administrarile cronice:anemie megaloblastica folipriva, LES, citoliza hepatica

-in administrarile foarte rapide:hipotensiune arteriala+bradicardie+BAV, tulburari neurologice(tremuraturi, convulsii,coma). Contraindicatii - injectarea i.v. impune prudenta pentru ca pot aparea fenomene de deprimare cardiovasculara. Supradozarea provoaca tulburari cerebeloase.

Mexiletina

Este un antiaritmic ce se incadreaza prin proprietatile sale intre Lidocaina si Chinidina.

Mecanism de actiune:

-ca si Chinidina, scade moderat viteza depolarizarii sistolice in sistemul Hiss-Purkinje si in miocardul ventricular

-ca si Lidocaina, micsoreaza PA, dar creste durata relativa PER in sistemul Hiss-Purkinje

Indicatii

Mexiletina se comporta selectiv fata de aritmiile prin focar ectopic: aritmii digitalice, IMA. Se poate administra si oral si i.v.

Mod de administrare

-per os:200-400mg*3/zi(la 8 ore),doza zilnica 10-15/kgc

-i.v.:100-200mg in 5-10 minute, apoi 250mg in prima ora, 250mg in urmatoarele 2h(din solutia 500ml glucoza 5%) pana la obtinerea efectului. Reactii adverse - poate provoca greata, voma, rareori ameteli, foarte rar halucinatii. Dozele mari, date i.v., pot fi cauza de hipotensiune, bradicardie, convulsii.

Endacainida

Mecanisme de actiune:

-scade viteza depolarizarii sistolice scade conducerea

-nu modifica durata PA PRE este putin influentata

-produce un dezechilibru intre conducere si PRE , este eficace in aritmiile prin reintrare (eficacitate de90-99%)

Reactii adverse Se pot produce aritmii ventriculare severe (cu o frecventa de 8%): torsada varfurilor.

Raportul risc/beneficiu nu este foarte favorabil, de aceea este folosit ca antiaritmic de rezerva in aritmii severe.

Propafenona

Mecanism de actiune:

-deprima automatismul sinusal(bradicardizarea ritmului sinusal)

-scade conductibilitatea A-V(atat A-H cat si H-v) si I-V(largeste QRS si PQ)

-creste perioada refractara atriala, ventriculara, cat si a cailor de conducere accesorii

Indicatii: aritmii atriale si ventriculare, inclusiv TPSV din WPW(asocierea cu chinidina sau procainamida este utila,potentand eficacitatea si permitand reducerea dozei)

Mod de administrare:

-per os:150-300mg*2-3/zi

-i.v.:doza de atac este de 2mg/kgc in bolus, apoi in perfuzie cu 2mg/minut

Flecainida

Indicatii : aritmii supraventriculare, dar mai ales ventriculare(rezolva 80-100% din ES) si anume ESV, TPV, FbV .

Metabolizare : 50% hepatica + 50% renala .

Mod de administrare :

-per os: 100mg/12h, crescand progresiv pana la 400mg/12h (cu prudenta in insuficienta cardiaca unde se creste de la100mg/12h abia dupa aproximativ 4 zile la 200mg/12h, fara a se depasi aceasta doza)

-i.v.: bolus 2mg/kgc in 10 minute, apoi doza de intretinere de 0,15-025mg/kgc/h(sub monitorizarea ECG)

Efecte secundare:

-nervoase: ameteli, vedere incetosata, parestezii

-tulburari de conducere sino-atriale sau atrio-ventriculare

-agravarea aritmiilor ventriculare

-agravarea insuficientei cardiace

Propanolol

Indicatii

-TPA

-FiA/FbA

-reduce FV sau chiar converteste in ritm sinusal fiind eficient in special in cazurile pe fond hipercatecolic(stress, efort),PVM, supradigitalizare

-TPSV din WPW

Metabolizare - hepatica .

Mod de administrare:

-per os 40-400mg/zi in 3-4 prize

-i.v. 1mg la 3-5 minute(maxim 0,1mg/kgc) Reactii adverse:

-decompensare ventriculara stanga

-hipotensiune arteriala

-BAV oprire cardiaca

-bronhospasm(se prefera betablocantele selective)

-astenie, insomnie, stare depresiva

-hipoglicemie(in special in caz de diabet zaharat tratat cu insulina, inanitie, postanestezie)

Contraindicatii

-bradiaritmii : bradicardii sinusale, oprire sinusala, BSA, BAV gr.II-III, SSS

-hipotensiune arteriala, soc cardiogen

-bronhospasm

-insuficienta cardiaca

Amiodarona

Este cu efect bradicardizantsi eficace in angina pectorala (dar nu se foloseste ca antianginos pentru ca este riscant datorita aritmiilor severe pe care le produce).

Mecanism de actiune

- cresterea marcata a duratei PA si a PRE in tot miocardul, datorita prelungirii repolarizarii (mai ales in faza a 3-a). Amiodarona blocheaza canalele de Na, mai ales cand sunt in stare inactiva (la inceputul perioadei de repolarizare); de asemenea, impiedica efluxul de K din celulele miocardice.

Indicatii - este indicat in aritmii diverse, rebele la alte tratamente.

Mod de administrare Se administreaza oral, folosind doze de atac timp de 8-10 zile, apoi se intretine efectul cu doze mici, cate 5 zile / saptamana. In urgente se poate injecta i.v.

Reactii adverse: utilizarea prelungita, fara pauze, poate determina aparitia de depozite corneene pigmentare si hipotiroidie. Poate produce aritmii severe, ventriculare.

Contraindicatii: in bradicardii, boli tiroidiene.

Bretiliumul

Este un compus cuaternar de amoniu, cu proprietati neurosimpatolitice.

Mecanism de actiune: creste caracteristic pragul fibrilatiei ventriculare prin actiune directa asupra miocardului.

Indicatii: se foloseste exceptional in tratamentul aritmiilor ventriculare grave, inclusiv al fibrilatiei ventriculare.

Metabolizare - 80% hepatica+20% renala.

Mod de administrare:

-preventiv:-per os 600-1200mg(in 2-3 prize/zi)

-i.m. 5-10mg/kgc/6-8h

-i.v. perfuzie cu debit de 2 mg/minut

-doza de atac i.v. bolus de 5-10mg/kgc in 10-20minute, repetat la 15-30minute pana la maxim 30mg/kgc

Reactii adverse: greata, voma, bradicardie marcata, hipotensiune.

Contraindicatii: in insuficienta cardiaca si in bloc complet.

Sotalol

Este un blocant care prelungeste mult PA. Este un antiaritmic cu spectru larg, util in diferite aritmii supraventriculare si ventriculare.

Indicatii - aritmiile ventriculare periculoase, aritmiile prin reintrare.Angina pectorala,CHMO, HTA, hipertiroidia constituie indicatii preferentiale(chiar in absenta aritmiilor).

Mod de administrare:

-doza de atac(in tahiaritmii simptomatice):0,5mg/kgc i.v. in ritm de 5mg/minut (repetabil de 2-3 ori la nevoie, la intervale de 10 minute) sau per os 160-240-480mg/zi in 2 prize

-doza de intretinere:160-240mg/zi per os in 2 prize Reactii adverse: dispneea, bradicardia, ametelile si astenia. Insuficienta cardiaca in 1% din bolnavii tratati apare pe fondul preexistent al unui deficit de pompa. De asemenea, prezinta risc aritmogen.

Nu se asociaza cu antiaritmice care pot induce torsada varfurilor.

Ibutilida

Indicatii:conversia rapida in ritm sinusal a FbA/FiA, in special cand acestea sunt instalate recent(unicul aprobat de FDA in SUA pentru tratamentul acut)

Metabolizare- hepatica.

Mod de administrare:

-la pacienti cu peste 60 kg 1ml=1mg in 10minute pauza 10minute repetat in caz de esec

-la pacienti sub 60kg 0,1mg/kgc idem cu monitorizare 4h dupa administrare(6h la hepatici si renali) sau pana la revenirea QT la normal

Contraindicatii:

-Q-Tc>440ms

-bradicardie

-hipomagnezemie

-asocierea cu drogurile care alungesc QT(clasa Ia si III)

Verapamilul

Este un antiaritmic foarte activ, este un derivat semisintetic de papaverina.

Mecanism de actiune:

-deprima nodul sinusal bradicardie

-deprima nodul atrioventricular inhiba conducerea atrioventriculara

-scade viteza depolarizarii sistolice

-scade excitabilitatea prin ingreunarea deschiderii canalelor de Ca2+

-scade conductibilitatea in fibrele cu raspuns lent

-scade contractilitatea in fibrele cu raspuns rapid

-se alungeste PRE

Canalele de Ca din faza de platou asigura Ca necesar contractiei miocardice , blocarea lor deprima contractia miocardului. De asemenea, mai produce si vasodilatatie, putand fi benefice pentru bolnavii coronarieni.

Indicatii - in aritmiile supraventriculare pentru ca incetineste ritmul ventricular si in tahicardia jonctionala.

Mod de administrare:

-per os:40-120mg * 3 - 4/zi(maxim 480mg/zi)

-i.v.:doza de atac 5-10mg sau bolus 0,15mg/kgc in 1-3 minute, repetabil la 30 minute, in caz de esec:doza de intretinere 0,005mgkgc/min

Reactii adverse: fiind un deprimant miocardic puternic, poate fi cauza de bloc atrioventricular si decompensare.

Contraindicatii: nu se da in bloc, insuficienta cardiaca, bradicardie.

Diltiazemul

Are proprietati asemanatoare Verapamilului, fiind utilizat ca antiaritmic cat si ca antianginos.

Mod de administrare:

-per os: 60-120mg/8h

-i.v.:bolus 7,5-15 mg, repetabil la 30 minute in caz de esec.





Politica de confidentialitate | Termeni si conditii de utilizare



DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 2151
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2024 . All rights reserved