Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  

 
CATEGORII DOCUMENTE






Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

Somnul

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic

DOCUMENTE SIMILARE

Trimite pe Messenger
Intoxicatia profesionala cu TEP (tetraetil de plumb)
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
„Clorzoxazona” = pentru febra musculara
DE LA OBEZITATE LA DIABET
SEMNE CLINICE SPECIFICE DIFERITELOR LOCALIZARI ALE FRACTURILOR DE MANDIBULA
Metode de fertilizare
Ameteala
TEHNICA INTUBATIEI OROTRAHEALE (IOT)
Boala Behçet in oftalmologie
DENUMIREA PARAZITILOR SI A BOLILOR PARAZITARE CLASA RHIZOPODA

TERMENI importanti pentru acest document

esenta somnului lent : : somnul inhibitie activa : gemete in somn la adulti : :


Somnul

            Somnul este o manifestare comportamentala ciclica si revesibila, indusa de necesitatea de repaus, manifestat prin suprimarea temporara a functiilor constiente de relatie, a sensibilitatii, proceselor rezolutiei musculare, reducerea functiilor vegetative si aparitia unei activitati onirice. Consideram ca somnul este un comportament din mai multe motive: (1)avem manifestari comportamentale specifice caracterizate de cautarea unui loc linistit si confortabil pentru repaus; (2) avem un determinism fiziologic care isi are originea in starea de oboseala neuropsihica sau fizica sau in conditionarile circadiene; (3) avem o metodologie prin care putem studia somnul ca si comportament, ce include electromiograma (EMG), electroencefalograma (EEG) si monitorizarea unor parametri fiziologici (e.g. ritm cardiac, respirator, conductanta electrica a pielii, erectie) (Carlson, 1991).

            Somnul este un comportament care ocupa 1/3 din viata. Un om de 60 de ani a dormit 20 de ani. Din aceasta perioada, 18-20% din somn este insotit de vise. Diferenta intre somn si narcoza, coma, crize epileptice, sincope si alte stari amintale insotite de pierderea constientei este ca somnul poate fi brusc intrerupt. Este diferit de coma deoarece se pastreaza un grad de receptare a stimulilor senzoriali in cursul somnului. In cursul somnului creste pragul de excitabilitate pentru toate formele de stimuli, scade tonusul simpatic, se reduce metabolismul, se produce o usoara hipotermie, diminua frecventa cardiaca, ritmul respirator si se modifica diametrul pupilar.

1 Tipurile de somn

            Din punct de vedere istoric, prima forma de somn descrisa de Loomis in 1932, a fost somnul lent conceput in cinci faze. In 1953, Aserinsky si Kleitman au inregistrat EEG in cursul somnului si au stabilit doua tipuri de somn:

Ø      unul in care predomina undele lente θ si δ numit somnul lent;

Ø      al doilea tip cu unde rapide asincrone, care are aspectul EEG in stare de veghe, numit somnul paradoxal (REM).

Adormirea persoanei se face prin trecerea intr-o perioada de somn lent. Somnul lent se instaleaza in mai multe etape sau faze.

            Faza I Fusurile α caracteristice persoanelor relaxate, somnolente, devin mai ample. Amplitudinea se reduce apoi cu frecventa. La un moment dat, EEG apare aproape liniara pentru ca, apoi, pe traseul acesteia sa se iveasca undele θ. Aceasta etapa corespunde perioadei de atipire, de somn lent superficial. In faza I, se discuta existenta a doua stari: Ia si Ib.

Ø      stadiul Ia reprezinta o stare de tranzitie de la veghe la somn, caracterizata prin somnolenta si prin pierderea progresiva a starii de veghe;

Ø      stadiul Ib reprezinta un somn lent superficial; persista reactii de trezire la stimulii superficiali cu reaparitia de scurta durata a ritmului α.

            Faza II in care, pe langa undele θ, apar niste unde in forma de fusuri, cu o frecventa de    12-14 Hz denumite fusuri de somn. Aceste aspecte EEG se inregistreaza mai ales in zona frontala. Este faza de somn confirmat. In aceste doua faze trezirea este foarte usoara.

            Faza III in care se observa aparitia undelor mari δ, intercalate intre fusurile de somn si persistenta undelor θ. In primele etape trezirea se face usor. In cea de a treia etapa, sunt necesari stimuli saturati emotional pentru a produce trezirea (e.g. mama se trezeste brusc din aceasta faza de somn la plansul copilului).

            Faza IV se tradeaza pe EEG numai prin unde δ; este faza somnului lent profund. Trezirea este foarte dificila. Dupa 90-120 de minute de somn lent se produce o activare, o desincronizare a EEG, cand apar unde θ de 2-5 Hz, intre care exista cateva cu amplitudine de 25-75 μV in dinti de fierastrau. Ele apar in episoade de 3-15 s, dar, simultan, apar unde de 8-9 Hz foarte asemanatoare cu activitatea α din starea de veghe, traseu denumit de Kleitman model α modificat. Acest tip de unde este caracteristic somnului paradoxal. Somnul paradoxal dureaza in total 10-15 minute si survine in 4-6 perioade in cursul unei nopti.

            La om, profilul unei nopti de somn se deruleaza astfel: individul adult trece succesiv prin cele patru stadii de somn lent, incepand cu atipirea si somnul superficial (i.e. stadiile I si II de somn) si continuand cu stadiul III de somn profund. Aceste stadii se desfasoara aproximativ in primele doua ore de la debutul somnului. Prima perioada de somn paradoxal apare la circa 120 de minute de la debutul somnului si dureaza in medie 15 minute, marcand terminarea primului ciclu de somn. Urmeaza al doilea ciclu care dureaza circa 90 de minute, terminandu-se, de asemenea, printr-o perioada de somn paradoxal, de circa 15 minute. In acest mod, in cursul unei nopti se succed 4-6 cicluri de somn.

            Spre dimineata, perioadele de somn paradoxal cresc in durata si frecventa. Trezirea de dimineata se face, de obicei, dupa o perioada de somn paradoxal. Somnul paradoxal ocupa intre    18 si 20% din totalul somnului nocturn la adult, adica o perioada de circa 100 de minute dintr-o noapte.

            Modificarile ce se produc in somnul lent sunt:

Ø      reducerea tonusului muscular, dar nu abolirea lui; in primul rand se reduce tonusul muscular al cefei, al musculaturii mentoniere si al muschilor laringieni extrinseci;

Ø      reflexele somatice sunt reduse;

Ø      functiile vegetative inregistreaza un nivel scazut: se constata rarirea ritmului cardiac si respirator, mioza si miscari lente ale globilor oculari;

Ø      predomina undele lente sincrone si de mare voltaj pe EEG;

Ø      pragul de trezire variaza in functie de stadiul somnului lent, in general, fiind relativ ridicat.

            Din cauza atoniei musculare, in cursul somnului lent apare sforaitul, prin punerea in vibratie a valului palatin si a pilierilor palatini din cauza caderii pe spate a limbii si prin subtierea tesuturilor data de reducerea tonusului muscular. Din punct de vedere filogenetic, somnul lent este un somn mai nou, fiind legat de aparitia talamusului si neocortexului.

           

1.1 Somnul paradoxal

            Trezirea persoanei are loc numai dupa o perioada de somn paradoxal, spre deosebire de adormire care se face printr-o perioada de somn lent. Principalele caracteristici ale somnului paradoxal sunt:

1. Din punct de vedere filogenetic este un somn mai vechi, un arhisomn. El depinde de structurile nervoase arhaice (trunchi cerebral, nuclei cenusii centrali, sistemul limbic), de aceea se mai numeste somn rombencefalic. Aceste structuri nervoase se maturizeaza mai precoce, de aceea, la sugar, predomina somnul paradoxal: circa 60-70% din totalul perioadei de somn la prematuri este somn paradoxal, pe cand la adulti reprezinta doar     18-20%. Pana la 6 luni, EEG prezinta numai unde caracteristice somnului paradoxal.

2. Somnul paradoxal este caracterizat prin desincronizarea EEG pe neocortex si aparitia undelor θ specifice in hipocamp. Undele EEG sunt asincrone, cu voltaj redus si mai rapide decat in somnul lent (4-8 Hz), adesea greu de diferentiat de ritmul α din starea de veghe. Periodic, apar salve de unde monofazice de durata de 3-15 s, cu frecventa de 2-3 Hz si amplitudine de 25-75 μV (asemanatoare cu undele θ) cu aspect in dinti de fierastrau, in special in regiunea frontala. Se pare ca somnul paradoxal are o componenta tonica de lunga durata si continua, caracterizata printr-o activitate corticala si subcorticala cu unde de voltaj redus, asemanatoare celor din starea de veghe si o componenta fazica de scurta durata si discontinua, caracterizata prin descarcari in salve cu amplitudine mare.

3. In somnul paradoxal se produc descarcari puternice ponto-geniculo-occipitale (semnale PGO) si intensificarea descarcarilor neuronilor piramidali. Salvele de unde in dinti de fierastrau sunt urmate de miscari rapide oculare. Ele se generalizeaza in sistemul optic, fiind caracteristice somnului paradoxal. Activitatea intensa corticala sau neuronala piramidala din somnul paradoxal este impiedicata de a se exprima motor prin inhibitia reticulara pontina.

4. Tonusul muscular este total abolit la nivelul muschilor scheletici, inclusiv in musculatura antigravitationala si a cefei. Atonia pare a fi mediata la nivel spinal. Aceasta relaxare totala se datoreste activitatii crescute a sistemului inhibitor descendent al formatiunii reticulare bulbare. Relaxarea musculara completa din timpul somnului paradoxal favorizeaza procesele de refacere musculara, de aceea aceasta etapa este considerata mai odihnitoare si mai recuperativa decat somnul lent. Sforaitul apare si in somnul paradoxal din cauza atoniei musculare.

5. In somnul paradoxal se produce miscarea rapida a ochilor si a unor segmente corporale (e.g. degete, urechi). Miscarile oculare sunt foarte rapide (frecventa de 60-70/min, de aici si denumirea de somn REM, rapid eye movement, data somnului paradoxal). Se caracterizeaza prin mioza (i.e. contractia pupilelor), care este intrerupta din cand in cand de midriaza (i.e. dilatarea pupilelor). Se produc miscari lente ale urechilor la animale, ale musculaturii fetei, a spatelui, scrasnitul dintilor (bruxism), miscari foarte asemanatoare cu cele produse in reactia de trezire. Se misca adesea degetele de la maini si picioare.

6. Apar modificari de instabilitate ale functiilor vegetative si modificari ale ritmului cardiac si respirator. Presiunea arteriala scade cu circa 20-30 mm Hg, bradicardie si bradipnee, variind cu cresteri ale presiunii arteriale. Apare vasoconstrictie periferica. Se intensifica circulatia cerebrala si creste consumul cerebral de O2 si de glucoza, insotit de cresterea temperaturii creierului. La barbati, apare in proportie de 80% erectie (3.9).

7. Pragul de trezire este ridicat pentru stimulii indiferenti si scazut pentru stimulii cu semnificatie afectiv-emotionala. Reactia de trezire se produce prin stimularea formatiunii reticulare mezencefalice la animal, cu un curent mai puternic decat pentru trezirea din somnul lent. De asemenea, sunt necesari stimuli vizuali si auditivi puternici.

8. In somnul paradoxal apare activitatea onirica a creierului. In timpul starii de veghe, starea de constiinta este indreptata spre lumea exterioara. In cursul viselor, se presupune ca cele mai activate  modele neuronale sunt reactivate, reprezentarile corespunzatoare fiind articulate intr-un colaj. Revazand perspectiva psihanalitica, reziduurile diurne despre care vorbea S. Freud sunt reprezentarile cele mai activate la suspendarea starii de veghe care compun un colaj (continutul manifest) despre a carui semnificatie  (continutul latent) nu putem vorbi decat in sensul motivului pentru care aceste continuturi informationale au avut nivelul de activare cel mai ridicat: rest de activare, continuturile fiind activate recent sau continuturi saturate emotional, caz in care li se poate atribui o semnificatie personala decelabila.

Pentru a demonstra rolul fiziologic al somnului paradoxal s-a incercat suprimarea acestui tip de somn la animale sau la om. Dupa mai multe nopti in care se suprima somnul lent, persoanele devin irascibile, nervoase, iar, dupa cateva saptamani, acuza o oboseala intensa.

 

1.2 Mecanismul de producere a somnului lent

            Pana in a doua jumatate a secolului XX, somnul era considerat un raspuns pasiv sau stare de caracterizata prin absenta raspunsului, determinata prin reducerea inputurilor cerebrale. Descoperirea activitatii electrice a creierului si descrierea diferentelor dintre starile de veghe si de somn au intarit aceasta idee despre somn ca stare de inactivitate generala, de repaus neuronal. Evidentierea relatiei unor structuri nervoase sau circuite functionale ca trunchiul cerebral si sistemul activator ascendent al formatiunii reticulare cu starea de veghe si de somn, a fost un salt in intelegerea mecanismelor de producere a acestor doua stari extreme. Dar la aceea data (Moruzzi et al, 1949), faptul ca pe EEG somnul aparea cu unde lente sincrone era interpretat tot ca indiciu al unei stari inactive sau mai putin active decat starea de veghe.

            Abia dupa 1953, cercetarile lui Aserinski si Kleitman au aratat ca aspectul EEG in cursul somnului prezinta o complexitate, mai ales in anumite faze ale sale, aproape tot atat de mare ca si in starea de veghe. Astazi, nu se mai considera ca somnul este un fenomen pasiv produs prin deaferentare corticala si este unanim acceptata teza dupa care somnul este un comportament, identificandu-se centri nervosi specifici implicati in producerea somnului.

            Interpretarea moderna a inducerii somnului lent este marcata de intelegerea modularii active a tonusului formatiunii reticulare si a scoartei cerebrale, prin influente ascendente si descendente. Astfel, s-au evidentiat o serie de structuri nervoase asa-numite sincronizatoare responsabile de inducerea somnului lent:

1. Portiunea caudala a trunchiului cerebral, la nivelul fasciculului solitar, cat si la nivelul puntii, in sistemul rafeului. Actiunea hipnogena a acestor structuri se exercita fie direct, inhiband sistemul reticular activator ascendent, fie indirect, contracarand efectele excitatorii ale sistemului reticular activator ascendent la un nivel superior. Sistemul rafeului cuprinde neuroni serotoninergici responsabili de declansarea somnului lent, cat si de producerea atoniei musculare.

2. Structurile talamice din alcatuirea sistemului sincronizator talamo-cortical sunt extrem de importante in producerea somnului, fiind responsabile de inhibitia activa interna. Inducerea somnului lent necesita intrarea in joc a structurilor talamice care primesc influxuri provenite de la structurile sincronizatoare bulbo-pontine mentionate mai sus, din hipotalamusul anterior, din cortex si din nucleul caudat.

3. Cortexul cerebral intervine si el in inducerea somnului lent, functie anticipata inca de Pavlov in 1952. Starea functionala a cortexului in somnul lent traduce o reorganizare functionala de ansamblu si nu o simpla depresie pasiva. Mesajele emise de cortex duc la dezactivarea sistemului reticular activator ascendent, contribuind astfel la mentinerea somnului lent si sustinand activitatea structurilor sincronizatoare bulbo-pontine.

4. Structurile hipotalamice si limbice La nivelul hipotalamusului anterior, in regiunea preoptica, s-a evidentiat o zona hipnogena. Ea se extinde insa de la regiunea preoptica pana in partea centro-mediana a mezencefalului si actioneaza prin mecanisme colinergice. In hipotalamusul posterior a fost evidentiat un centru al veghei care se pare ca lucreaza reciproc cu centrul somnului din hipotalamusul anterior. Zonele din hipotalamusul anterior primesc aferentele hipnogene de la lobul temporal (zonele piriforma, prepiriforma si periamigdaliana) si de la lobul frontal (regiunea orbitala si cingulata anterioara). Un rol important il joaca formatiunile limbice (hipocampul, amigdala, septul si aria septala) care au efecte frenatorii asupra formatiunii reticulare, prin intermediul hipotalamusului. Asa cum am vazut, se apreciaza ca sistemul limbic telencefalic este o extensie anterioara a formatiunii reticulare, a trunchiului cerebral care primeste si integreaza inputurile de la toate sistemele senzoriale si care trimite informatia intregului sistem reticular al hipotalamusului si trunchiului cerebral. Se realizeaza astfel un sistem recurent care faciliteaza informatia sosita de la mai multe niveluri integrative ale trunchiului cerebral. Actiunea inhibitorie a sistemului limbic si in special a hipocampului asupra sistemului de veghe este incriminata in unele aspecte comportamentale ale somnului, cum ar fi starea de perplexitate si obtuzie a starii de constienta care se observa in primele momente de trezire.

5. Nucleul caudat participa, de asemenea, in mecanismele de inducere a somnului lent, actionand prin intermediul talamusului nespecific si fiind responsabil de reducerea tonusului in cursul somnului lent.

2 Mecanismele umorale ale somnului

            Conform teoriei mediatiei chimice a somnului si a starii de veghe, monoaminele reprezentate de noradrenalina, dopamina, serotonina si acetilcolina se interconditioneaza,  participand la realizarea starii de veghe, a somnului lent si a starii paradoxale.

Somnul lent este declansat si intretinut in principal de serotonina. Distrugerea complexului rafeului, principal sediu al neuronilor serotoninergici, produce insomnie. Blocantii enzimelor care degradeaza serotonina induc perioadele de somn lent, dar suprima total somnul paradoxal.

Ø            O serie de hormoni, mai ales neurohormonii hipofizari si hipotalamici, precum si o serie de peptide active cerebrale au actiune hipnogena. Izolarea, identificarea si sinteza lor este de data recenta, in1978, cand Morris le-a sistematizat, dar istoricul lor incepe in 1913 cand Legendre si Pieron au indus somnul la un caine prin injectarea de lichid cefalo-rahidian in ventriculul IV, lichid extras de la un alt caine tinut timp de 10 zile in stare de veghe. Ei au demonstrat astfel pentru prima data existenta unor factori umorali ai inducerii somnului. Dintre factorii umorali care induc somnul amintim: hormonii hipofizari, factori reglatori hipotalamo-hipofizari (liberinele), peptidele cerebrale inductoare de somn, endorfinele si enkefalinele. Astfel, somatotropul (STH), numit si hormonul de crestere, se secreta mai ales in cursul somnului lent (copiii cresc mai ales in cursul somnului). Nivelul crescut de STH induce somnul lent. In sange, a fost izolat un polipeptid format din 7 aminoacizi denumit factorul delta de somn, care induce somnul lent (unde d pe EEG).    

3 Tulburarile de somn

            Tulburarile de somn pot fi de ordin cantitativ (hiper- sau hiposomnii) sau de ordin calitativ (dissomnii), in care sunt tulburate raportul dintre diferitele faze de somn, organizarea sa ciclica. Cele mai frecvente tulburari de somn sunt insa insomniile care afecteaza aproximativ 15% din populatie. In insomnie, exista in mod cert o tulburare umorala intracerebrala. De cele mai multe ori s-a demonstrat insa ca persoanele care se plang de insomnie dorm mai mult decat isi inchipuie.

            Vorbitul in timpul somnului  sau somnilochia apare in perioada trecerii din somnul profund in cel superficial sau in stare de veghe. Nu este considerat o stare patologica si este inofensiv. Este foarte probabil ca subiectii se afla intr-o stare de somn, desi EEG arata scaderea starii de vigilenta asociata cu modificari de somn lent. Individul nu-si aduce aminte de aceste episoade din cursul somnului.

            Somnambulismul apare mai ales la copii si la tineri, avand origine psihoreactiva. Survine sub forme de episoade ce dureaza cateva minute, somnambulii mergand cu ochii deschisi si evitand obstacolele. Daca sunt treziti, nu-si amintesc nimic. Episoadele de somnambulism se produc in faza a 4-a a somnului lent sau in momentul trezirii din faza a 4-a. Somnambulul prezinta fusuri a pe EEG, desi este cu ochii deschisi.

            Enurezisul nocturn apare mai ales la copii, dar este fiziologic pana la 4 ani la fete si 5 ani la baieti. Aproape 10% din copii prezinta aceasta tulburare. El reprezinta o manifestare episodica caracterizata prin emisia involuntara de urina in cursul somnului, la o varsta la care exista controlul voluntar al mictiunii. De asemenea, aceste persoane nu-si amintesc de acest episod la trezire. Se pare ca perturbarea este cauzata de insuficienta maturizare a centrilor care declanseaza mictiunea voluntara.

            Automatismele masticatorii hipnotice (bruxismele) frecvente la copii, mai rar la adulti, se caracterizeaza prin contractii bruste repetate la nivelul muschilor maseteri, care provoaca si miscari de masticatie. Ele apar in stadiul I si II al somnului lent superficial, dispar in somnul lent profund (stadiul IV) si reapar in faza REM. Frecvent, aceste tulburari episodice de somn se asociaza cu somnilochia.

            Crizele de pavor nocturn apar cu o incidenta de circa 28% la copii. Ele survin in prima treime a noptii la circa 15-30 de minute de la debutul somnului. Se caracterizeaza printr-o trezire brusca, intr-o panica extrema cu ochii larg deschisi, cu reactii de agitatie si fuga, miscari dezordonate, adesea bizare si uneori asociate cu fenomene de somnambulism, productii sonore (suspine, gemete, strigate) si puternice manifestari vegetative.

           

4 Activitatea onirica a creierului. Visul

            Starea paradoxala este somnul in care apar visele. Argumentele care au condus pe majoritatea cercetatorilor sa asimileze activitatea onirica cu starea paradoxala sunt:

Ø      subiectii treziti in cursul sau imediat dupa faza paradoxala isi amintesc cu multa precizie si in detalii un vis (dupa Jouvet, 27 de persoane din 30 de subiecti examinati; dupa Popoviciu, 9 din 10);

Ø      treziti in alte faze ale somnului, subiectii nu-si amintesc nici un vis sau au vagi si incomplete amintiri despre un vis;

Ø      exista o stransa relatie intre intensitatea fenomenelor fizice din cursul starii paradoxale, cum ar fi miscarile oculare, fenomenele vegetative (e.g. neregularitatea respiratiei cu perioade de apnee, tahicardie) si intensitatea dramatica a visului amintit.

Structurile nervoase responsabile de producerea starii paradoxale (starea REM) au fost evidentiate de Jouvet in anii 60, care a constatat ca sectiunea mediopontina duce la disparitia starii paradoxale, iar o sectiune dintre bulb si punte conserva aceasta stare paradoxala. Intre aceste doua sectiuni se gaseste nucleul reticular pontin caudat. Acest nucleu cuprinde in portiunea dorsala, laterala si rostrala locus coeruleus care prezinta neuroni noradrenergici, responsabil de cea mai mare parte a fenomenelor paradoxale. Rolul structurilor pontine in declansarea somnului paradoxal a fost dovedit si prin experiente de electrocoagulare prin stereotaxie.

Dupa distrugerea acestei zone la animale, dispare somnul paradoxal si se produce o scadere a nivelului noradrenalinei din creier. De la nivelul locus coeruleus pornesc proiectii spre encefal, spre complexul rafeului si proiectii posterioare si caudale la cerebel si maduva spinarii. S-a dovedit ca locus coeruleus poate fi privit ca un veritabil generator al fenomenelor paradoxale, prin relatiile sale multiple cu complexul rafeului, cu cerebelul, cu scoarta cerebrala, cu maduva spinarii, cu hipotalamusul si cu nucleul tractusului solitar. Caile ascendente prin care se realizeaza activarea corticala din cursul somnului paradoxal sunt independente de sistemul reticular activator ascendent, printre care se situeaza caile chimic codate spre neocortexul cerebral, spre ariile bazale telencefalice si circuitul mezencefalo-limbic care leaga formatiunea reticulara de hipocamp prin intermediul hipotalamusului. In reglarea starii paradoxale, un rol important revine sistemului limbic prin legaturile cu formatiunea reticulara a trunchiului cerebral si cu scoarta cerebrala, care au rol in experientele cu incarcatura emotionala ale visului. Stimularea hipocampului poate produce halucinatii.

            Jouvet a observat existenta unei relatii intre mediatorii chimici centrali (i.e de la nivelul creierului) si patternul veghe-somn. Cercetarile au dus la concluzia reglarii biochimice a acestor cicluri.  In esenta, s-a demonstrat ca starea de somn lent si starea paradoxala au mediatia chimica si substratul neuronal specific. Jouvet a ajuns la concluzia, exprimata foarte plastic, ca sunt necesare cel putin trei chei pentru a deschide portile visului (Jouvet, 1962).

            Prima etapa este serotoninergica. Neuronii serotoninergici situati la nivelul puntii, in nucleul rafeului, sunt cei care sustin pregatirea activitatii onirice. Dovezi pentru aceasta faza sunt date de etapele preparatorii de somn lent, absolut necesare pentru aparitia episoadelor de vis. Somnul lent se pare ca pregateste neuronii corticali pentru instalarea visului, realizandu-se o acumulare de glicogen in celulele gliale. In cazul in care se inhiba sinteza de serotonina, visul este abolit, dar perioadele onirice se maresc foarte mult atunci cand sinteza serotoninei este crescuta.

            Aceasta prima etapa nu este suficienta pentru producerea visului. Intra in joc cea de a doua etapa, colinergica, cu rol important in producerea visului. Visul poate fi suprimat de catre medicamentele anticolinergice (atropina) sau substantele agoniste ale acetilcolinei (ezerina). Aceasta etapa implica neuronii colinergici din punte.

            Ultima etapa este considerata etapa executorie a starii de vis, fiind realizata de mediatorii catecolaminici. Este o etapa prevalent noradrenergica. Aceasta etapa depinde de neuronii noradrenergici din partea caudala a locus coeruleus din punte. Acesti neuroni comanda mecanismele de inhibitie a tonusului muscular, dar sunt implicati mai ales neuronii noradrenergici din locus subcoeruleus, care joaca un rol important in aparitia fenomenelor fazice caracteristice starii paradoxale. Lezarea totala a locus coeruleus, asa cum a aratat Jouvet, precum si a neuronilor invecinati, suprima in mod selectiv producerea starii paradoxale (Jouvet, 1967).

Mecanismele declansarii visului cuprind urmatoarele elemente principale:

Ø      Primul element se caracterizeaza printr-o intensa stare de excitatie a majoritatii neuronilor cerebrali, inclusiv a neuronilor motori. In cursul visului are loc o intensificare a consumului de oxigen si de glucoza al creierului. Un rol revine nucleilor vestibulari cu efect in declansarea miscarilor rapide oculare si in excitarea motoneuronilor medulari.

Ø      Este necesar apoi sa intervina un mecanism neuronal care sa impiedice executarea fizica a miscarilor din vis. Acest mecanism comanda atonia musculara din cursul somnului. Doar miscarile oculare reprezinta o activitate motorie propriu-zisa. Chiar activarea neuronilor piramidali si  extrapiramidali cerebrali nu poate antrena nici un fel de miscare. Exceptie fac doar, cum am vazut, miscarile oculare si unele descarcari fazice ale muschilor distali. In acest fel, nu exista riscul nici de a produce deplasarea, nici de a trezi individul care experientiaza starea de vis.

Daca, insa, este suprimat selectiv mecanismul de inhibitie activa asupra eferentelor motorii, prin leziuni experimentale sau in afectari patologice ale regiunii caudale a complexului neuronal din locus coeruleus, este posibila exteriorizarea motorie a visului. Pisicile cu astfel de leziuni, in experimentele lui Jouvet, prezinta in mod periodic, timp de cateva minute, un comportament halucinatoriu, cu agitatie, panica si actiuni de vanatoare a unei victime imaginare. Ca pisicile erau in episoade paradoxale, dar cu manifestari halucinatorii, si nu intr-o stare de veghe, ne putem da seama dupa semnele oculare, manifestate prin mioza puternica, prin lipsa de reactie la stimuli vizuali si auditivi si posibilitatea de a suprima aceste episoade prin administrarea inhibitorilor monoaminoxidazei (enzima care degradeaza noradrenalina) care suprima starea paradoxala.

           

5 Functiile somnului si ale visului

            Exista numeroase argumente care sugereaza ca visul deserveste o functie adaptativa ce implica memoria materialului cu incarcatura afectiva. Cerectarile au indicat ca somnul lent joaca un rol pozitiv in facilitarea memorarii materialului care nu are componente emotionale si ca acele continuturi saturate emotional sunt distribuite in cursul starii paradoxale. Multi si-au pus intrebarea daca fazele de somn cu vise nu sunt mai degraba simple fenomene de fantezie imagistica sau daca ar implica un soi de sintaxa primara care conduce la valoarea de scenariu pe care o capata uneori colajele onirice. Alte ipoteze considera ca visul are functia de selectie a informatiilor care vor fi transferate in memoria de lunga durata sau ca ar avea pur si simplu functia de a mentine o activitate neuronala minima necesara conservarii si desfasurarii proceselor moleculare ale memoriei.

DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 606
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2014. All rights reserved