Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  

CATEGORII DOCUMENTE





Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic







DOCUMENTE SIMILARE

Trimite pe Messenger
FISA POSTULUI - ASISTENT MEDICAL RESPONSABIL DE TURA
Reguli generale de folosire a produselor Forever Living Products
Kinetoterapia respiratorie
ABSORBTIA INTESTINALA A LIPIDELOR
EXPLORAREA FUNCTIONALA A METABOLISMELOR
ANAMNEZA HOMEOPATICA
Activitatea preventiva in practica medicului de familie
FIZIOLOGIA MUCOASEI NAZALE SI A SINUSURILOR PARANAZALE
Pielonefrita acuta
Importanta vitaminelor

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Sindroame coronariene acute:

  1. Infarctul acut cu supradenivelare ST ( infarct cu unda Q, infarct transmural)

-         implica existenta unui tromb complet, aderent la peretele vascular, cu retea proprie de fibrina



-         tratamentul de electie va trebui sa contina un fibrinolitic

  1. Infarctul acut fara supradenivelare ST (infarct fara unda Q, infarct netransmural)

-         infarct al zonei subendocardice, trombul este incomplet si nu prezinta retea proprie de fibrina

-         nu se administreaza fibrinolitic, tratament agresiv antiplachetar

  1. Angina pectorala instabila cu risc inalt

-         este datorata unui tromb incomplet,are risc inalt deoarece exista certitudinea ca trombul poate deveni complet

-         criterii de diagnostic:  clinice, EKG, prezenta troponinei (marker de citoliza, este crescuta in cantitati relativ mici in acest tip de angina)

-         tratament agresiv interventional ( angioplastie)

  1. Angina pectorala instabila fara risc inalt

-         are tratament standard

Definitie

IMA = necroza miocardica datorata intreruperii fluxului sangvin, prin obstructie coronariana.

 

Etiogenie

-         95% din obstructii sunt pe artera subepicardica si se datoreaza unui tromb plachetar aparut la nivelul unei placi de aterom

-         5%   din IMA sunt datorate altor cauze: 

                                                  - arterite neaterosclerotice ( PAN, arterite inflamatorii, etc.)

                                                  - boli congenitale ale aa. coronare

                                                  - ingroparea aa.in muschi ( BRIDGE)

                                                  - spasm coronarian, embolii, cord hipertrofiat, aritmii

 

Incidenta

               -este principala cauza de mortalitate in tarile civilizate

Morfopatogenie

            Aterotromboza apare prin fisurarea unei placi de aterom.Placa de aterom este formata din miez lipidic si capsula fibroasa.La placile tinere capsula fibroasa este subtire si se poate rupe foarte usor; la placile vechi capsula este groasa si riscul de a se rupe este mai mic.Astfel cel mai frecvent IMA apare pe placi de aterom tinere.

            Placa de aterom se mai poate fisura si datorita unor agenti infectiosi.

            Atunci cand placa de aterom s-a fisurat va apare trombul plachetar care se va stabiliza, va adera la peretele vascular si va determina aparitia unei vasoconstrictii coronariene (prin eliberare de tromboxan A si alti mediatori).In momentul in care trombul va obstrua complet lumenul vasului trombul va dezvolta o retea proprie de fibrina.

            S-a observat ca in infarct sunt crescuti markerii inflamtiei.proteina C reactiva este considerata un marker de prognostic pentru infarct. Sunt 3 grupe de markeri ai inflamatiei:

                    - markeri dati de endoteliu ( DZ, obezitate) → DISFUNCTIE ENDOTELIALA

                    - mesageri ( sunt transmitatori)

                    - markeri ai ficatului (troponina)

      In cadrul tratamentului se vor monitoriza si acesti markeri.Statinele si IEC scad acesti markeri.

      Ischemia progreseaza dinspre subendocard spre epicard. In practica medicala se considera ca daca in primele 12 ore de la debutul infarctului se intervine rapid mai pot fi salvate o parte din celulele afectate de ischemie.Dupa 24 de ore de la debut o parte din tromb se autolizeaza (constatari necroptice).

Clinic

  1. Infarcte acute simpaticotone

-         se asociaza cel mai frecvent cu infarctul anterior

-         se insoteste de cresterea catecolaminelor

-         clinica este cea tipica pentru infarct

  1. Infarcte acute parasimpaticotone

-         se asociaza cel mai frecvent cu infarctul inferior

-         se insoteste de scaderea catecolaminelor

-         clinica consta in: bradicardie, hipotensiune reflexa, greata, varsaturi, diaree

Diagnosticul diferential

  1. Disectia de aorta anterioara

-         durere in gat (aorta descendenta); durere in piept ( aorta ascendenta)

-         tahicardie

-         hipotensiune arteriala cu caracter migrator




-         nu exista semne EKG de IMA

-         ecografie de urgenta

  1. Pericardita acuta

-         durere mai putin intensa, se modifica cu respiratia

-         frecatura pericardica de la debut

-         ecografie, EKG

  1. Pneumotorax

-         junghi intens

-         anxietate, polipnee, tahicardie

-         radiografie, EKG

  1. Pleurita, zona zoster
  2. Trombembolismul pulmonar

-         durere, tahicardie, hipotensiune, polipnee

-         semne inselatoare pe EKG: unda T negativa V1→V4 prin suprasolicitarea cordului drept

-         tratamentul este asemanator cu cel din infarct, difera dozele

  1. Pancreatita acuta

-         stare toxica, tahicardie, durere, hipotensiune

-         aparare musculara la palparea abdomenului

-         EKG

  1. Ulcer penetrant
  2. Colecistite

Paraclinic

  1. EKG

          !Atentie la BRD sau BRS major, pot masca un infarct

  1. Enzime

-         TGO, TGP, LDH (valoare retrospectiva), CK-MB (creste si in afectiuni intestinale, EPA), troponina E, troponina I

-         trebuie ca valorile enzimelor sa fie dublul normalului si o dinamica specifica pt a avea valoare diagnostica

-         apar la circa 3-4 ore de la debut, au un maxim la 12-18 ore, dispar in 24-36 de ore

  1. Glicemia, retentia azotata, colesterol, lipide
  2. Ecografie
  3. Scintigrafie

Miocard siderat   -  este un miocard viabil ,akinetic

-         apare la periferia necrozei,

-         se intalneste la pacientii cu soc cardiogen

-         exista intreruperi de flux sangvin dar sunt de scurta durata

Miocard hibernant  - este un miocard viabil, akinetic cu o ischemie progresiva

-         are o functie mult redusa

-         se poate revasculariza

-         apare la pacienti cu IC severa dupa IMA

-         se poate descoperi dupa o scintigrafie cu thaliu sau dupa proba la dobutamina (la doze mici miocardul incepe sa se contracte putin, daca se cresc dozele miocardul nu se mai contracta)  








Politica de confidentialitate

DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 1395
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2019 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site