Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  

 
CATEGORII DOCUMENTE


Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

PROTEINELE PLASMATICE

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic



DOCUMENTE SIMILARE

Trimite pe Messenger
POSTULATELE FUNDAMENTALE ALE BIOFOTONICII
Diferite oase – imagine si descriere
INTRODUCERE IN MEDICINA MUNCII
Exercitiul terapeutic de sarituri
BOALA PARKINSON - CAUZE, SIMPTOME
VARICELA
Lista de control - CLINICI DE PSIHOTERAPIE SI CHIROPRACTICIENI
Elemente de dinamica umana
CANCERUL ESOFAGIAN
Neurologie infantila - Examinarea reflexelor

TERMENI importanti pentru acest document

: : fractiunile sangelui : mielom multiplu alimentatie : nutritie pentru bolnavi plasmocitom :

PROTEINELE PLASMATICE

Fractiunile proteice plasmatice

            Proteinele plasmatice reprezinta un grup heterogen de aprox. 100 de componente cu proprietati fizico-chimice si functii diferite.

            La un volum total de sange de 5 l si un hematocrit de 40%, cei 3 l de plasma contin 180-240 g de proteine, ceea ce reprezinta 6-8 g la 100 ml plasma (valoarea proteinemiei).

            Clasificarea proteinelor plasmatice in cele 3 grupe fibrinogenul, albuminele si globulinele, a fost completata datorita cercetarilor moderne care au evidentiat existenta fractiunilor si a subfractiunilor proteice.

            Cele mai multe fractiuni proteice sunt prezente sub forma unor complexe cu glucidele, glicoproteinele care reprezinta 80% din proteinemia totala si sunt concentrate la om in fractiunile electroforetice in a1 si a2, sub forma de complexare lipidele, lipoproteinele, concentrate in fractiunile a si b globulinice sau de metaloproteine (ceruloplasmina, transferina).

            Provenienta proteinelor plasmatice

            Albuminele sunt sintetizate de ficat, pe seama proteinelor alimentare. In conditiile unei alimentatii fiziologice exista un potential de regenerare a cantitatii totale de albumina din plasma in decurs de 6-7 zile.

            Fibrinogenul este tot de origine hepatica, viteza de refacere este de 3 zile.

            80% dintre globuline au origine hepatica. Anumite fractiuni sunt produse de limfocitul B, pe seama proteinelor alimentare mai ales a celor de natura vegetala.  Refacerea acestora este lenta de, 10-14 zile, iar controlul eliberarii acestora se face prin intermediul axului hipofizo-corticosuprarenalian, sub actiunea hormonilor ACTH, adrenocorticotrop si glucocorticoizi.

            Rinichiul sintetizeaza eritropoietina si renina, celulele mucoasei intestinale secreta apolipoproteinele unor fractiuni lipoproteice, celulele unor glande endocrine secreta hormoni; in cursul sarcinii placenta secreta hormoni si sintetizeza anumite fractiuni proteice.

            Echilibrul proteic

            In plasma se gasesc 240 g de proteine care se afla in echilibru dinamic cu cele 150 g proteine extravazate in lichidul interstitial.

            Echilibrul proteic este determinat de succesiunea proceselor de dezintegrare si consum (catabolice) si a celor de aport si de resinteza. Atat aminoacizii din constitutia proteinelor endogene cat si a celor exogene de origine alimentara pot urma in principal 3 cai metabolice:

            -raman la nivel hepatic pentru a asigura un nivel sanguin constant

            -sunt catabolizati prin degradari successive in scop energetic

            -au rol in sinteza proteinelor plasmatice si celulare.

            Homeostazia proteica este rezultatul mecanismelor de reglare a proteinemiei. In scopul mentinerii acestei homeostazii exista permanent o rezerva proteica preformata care poate oricand suplini anumite pierderi in conditii speciale, fara a altera functiile realizate de proteinele plasmatice. Rezerva proteica este reaprtizata la nivel hepatic, in tesutul limfoid si in muschi. Echilibrul proteic este dinamic, astfel incat scaderea proteinemiei determina mobilizarea rezervelor proteice, iar necesarul proteic la nivel celular este asigurat prin aportul de la nivel plasmatic. Proteinele plasmatice sunt singurele care pot deveni proteine celulare fara remaniere intermediara si degradare pana la stadiul de aminoacizi.

            In ceea ce priveste echilibrul fractiunilor proteice, acesta se realizeaza prin compensatie cand scade fractiunea albuminica, creste cea globulinica si invers, astfel acest mecanism determina  inlocuirea unei fractiuni cu alta., in asa fel incat sa nu se modifice capacitatea functionala a plasmei.

                        Principalele fractiuni proteice plasmatice

            Fibrinogenul

            Fibrinogenul (3g%) este proteina a carei prezenta sau absenta din plasma defineste plasma sau serul. Sub actiunea trombinei, fibrinogenul se transforma in fibrina, proces care sta la bza coagularii sangelui, formandu-se cheagul definitiv, format dintr-o retea de fibrina in ochiurile careia se gasesc elementele figurate ale sangelui. Fibrinogenul in cantitati crescute determina intensificarea vitezei de sedimentare a eritrocitelor.

            Albuminele

            Albuminele (3,5-4,5 g%) reprezinta fractiunea cea mai importanta, 55-60% din totalul proteinelor plasmatice. Sunt sintetizate in ficat si au greutatea moleculara de 68.000 daltoni. Au rol in asigurarea schimburilor de apa dintre sange si tesuturi, prin determinarea valorii presiunii coloid-osmotice si au rol de transportori prin capacitatea de fixare temporara a anumitor substante: hormoni si medicamente.

            Globulinele

            Globulinele reprezinta o fractiune heterogena a proteinelor plasmatice. Electroforetic, se disting mai multe subfractiuni in functie de viteza acestora de migrare catre anod: a-globuline (cu doua componente a1 si a2), b-globuline si g-globuline.

            a1-globulinele sunt reprezentate de a1-fetoproteina (prezenta la fat, iar la adult in cancerul hepatic), a1-lipoproteinele: lipoproteine cu densitate mare HDL care transporta lipide si au rol antiaterogen; a1-seromucoidul cu o concentratie crescuta de hidrocarbonati si a1-glicoproteine: a1-antitripsina –inhibitor al proteazelor

            a2-globulinele sunt reprezentate de ceruloplasmina (contine cupru), a2-macroglobulina si a2-haptoglobina 8care fixeaza hemoglobina), a2-lipoproteine, transcobalamina (fixeaza vitamina B12) si transcortina (fixeaza cortizolul si transporta corticoizii)

            b-globulinele cuprind la randul lor doua subfractiuni: b1 si b2-globulinele. Fractiunea b1-globuline contine in special lipoproteine cu densitate joasa, care transporta colesterol si transferina care fixeaza fierul si-l transporta in organism.

            g-globulinele sunt reprezentate de imunoglobuline (IgA, IgM, IgG, IgE si IgD) care au rol in procesele de imunitate umorala, acestea reprezentand substratul proteic al anticorpilor.

            Globulinele mai cuprind factorii plasmatici ai coagularii si fibrinolizei.

                        Rolul proteinelor plasmatice

            Proteinele plasmatice indeplinesc urmatoarele functii:

            -functia nutritiva

            -functia plastica se datoreaza sintezei proteice la nivel celular care este specifica fiecarui tesut

            -reprezinta o rezerva proteica importanta in situatiile in care aportul proteic scade

            -mentinerea volemiei si a tensiunii arteriale: albuminele asigura mentinerea in circulatie a unei cantitati mari de apa care influenteaza volumul sanguine si patul vascular

            -rol de transportori: albuminele transporta ioni, bilirubina, hem, acid uric, vitamine, medicamente. Globulinele fixeaza si trasporta fier si cupru

-rol constitutional pentru enzime si hormoni

-homeostazia hemostazei: proteinele plasmatice intra in componenta factorilor plasmatici au coagularii si fibrinolizei

-asigura schimburile de apa dintre sange si tesuturi: albuminele asigura 80% din valoarea presiunii coloid-osmotice

-echilibrul acido-bazic: sistemul tampon al proteinelor alaturi de celelalte sisteme tampon asigura mentinerea echilibrului acido-bazic prin valoarea normala a pH-ului sanguine

-rol in apararea organismului: nespecifica (prin sistemul complementului) si cea specifica: imunitatea umorala realizata prin secretia de anticorpi care sunt de tip g-globuline

-mobilitatea eritrocitelor este favorizata de prezenta proteinelor plasmatice. Vascozitatea sangelui si viteza de sedimenatre a eritrocitelor este, de semenea, influentata de proteinele plasmatice.

Proteine transportoare


Fractiune                     Rol                                                      Variatii patologice


Prealbumina                fixare, transport tiroxina                      scaderi afectiuni hepatice

                                    retinol                                                  grave


Albumina                    fixare, transport acizi grasi                   scaderi: ciroza, sindrom

                                    pigmenti, ioni, medicamente                nefrotic, tulburari ale sintezei

                                    -valoarea presiunii coloid-osmotice     proteice, afectiuni genetice

                                    -rezerva alcalina                                  (analbuminemie)


a1-lipoproteina            fixare, transport lipide,             scaderi: afectiuni hepatice

                                    hormoni


a2-lipoproteina            fixare, transport lipide


Transcortina                fixare, transport cortizol                       scaderi: ciroza, sindrom nefrotic,

                                                                                                mielom multiplu

                                                                                                cresteri: sarcina, administrarea de

                                                                                                estrogeni


Globulina fixatoare      fixare, transport tiroxina                      scaderi: sindrom nefrotic,

de tiroxina                                                                               deficit ereditar

cresteri: sarcina, administrare de estrogeni


Proteina fixatoare        fixare, transport vitamina A

de retinol


Transcobalamina I       fixare, transport vitamina

B12 (cobalamina)


Haptoglobina               proprietati peroxidazice                       scaderi: afectiuni hepatice.

anemie hemolitica, deficit ereditar

cresteri: inflamatii acute, cronice


b-lipoproteina              fixare, transport lipide,             scaderi: sindrom nefrotic

                                    vitamine liposolubile                           deficit ereditar

                                                                                                cresteri: afectiuni coronariene,

                                                                                                hipercolesterolemii (genetice)


b-globulina                  fixare, transport 17-hidroxi                  cresteri: gravide

fixatoare de steroizi     steroizi

Hemopexina                fixare, transport hem                            scaderi: anemii hemolitice

(b-haptoglobina)


b1-transferina              fixare, transport fier                             scaderi: boli acute si cronice,

(siderofilina)                                                                            deficit genetic

cresteri: gravide, in faza

initiala a hepatitei acute,

anemia feripriva

                                                                                                                                                      

Enzime


Denumire                                Rol                                          Variatii patologice


A. Enzime plasmatice

functionale


Colinesteraze-                          hidroliza acetilcolinei si           scaderi: ciroza, infarct miocardic

acetilcolinesteraza,                   a altor esteri colinici                 deficit genetic,

pseudocolinesteraza                                                                 cresteri: sindrom nefrotic,

                                                                                                hipertiroidism, obezitate


Renina                                     scindarea                                 scaderi: hiperaldosteronism

                                                angiotensinogenului in            primar

                                                angiotensina I                          cresteri: HTA de cauza renala,

                                                                                                hiperaldosteronism secundar,

                                                                                                alcaloza hipokaliemica


Ceruloplasmina                       -proprietati oxidazice (rol in    scaderi: boala Wilson,

                                                inactivarea catecolaminelor)    poliartrita reumatoida

                                                -transportor al cuprului            cresteri: inflamatii acute si

                                                                                                cornice, infarct miocardic

                                                                                                ciroza


B. Enzime excreto-

secretorii

hidrolaze


Fosfataza alcalina                    -hidroliza esterilor fosforici      scaderi: deficit genetic

                                                -trei forme izoenzimatice         cresteri: icter obstructiv

                                                hepatobiliara, osoasa,              ciroza, metastaze, leziuni

                                                intestinala                                osoase


Fosfataza acida                        hidroliza esterilor fosforici       cresteri: metastaze, cancer

                                                                                                prostata


5-nucleotidaza                         scinadrea nucleotizilor cresteri: icter obstructiv

                                                fosforilati la C5 ai ribozei


a-amilaza                                -hidroxilarea polizaharidelor                cresteri: pacreatita acuta

                                                si a oligozaharidelor                            parotidite

                                                -doua forme izoenzimatice:

                                                salivara si pancreatica

                                               

C. Enzime celulare


Oxidoreductaze                       -interconversia lactatului si                  cresteri: infarct miocardic

                                                Piruvatului                                           (LDH1), anemii hemol

                                                -5 izoenzime                                        (LDH2), necroze hep

                                                                                                            neoplazii (LDH5)

Lactat-

dehidrogenaza-LDH


Transferaze                              transferul unui grup aminic                  cresteri: infarct miocardic,

                                                de la un aminoacid la un                      afectiuni hepatice, cancer,

                                                cetoacid                                               afectiuni musculare

Glutamatoxaloacetat

transaminaza

(aspartattransferaza-AST)


Glutamat-piruvat                     transferul unui grup aminic                  cresteri: hepatita

transaminaza                            de la un aminoacid la un         

(alanintransferaza-ALT)          cetoacid


Creatinfosfokinaza                  formare de ATP din                            cresteri: infarct miocardic,

CKP                                        creatinfosfat si ADP                            afectiuni musculare


Ornitilcarbamil-                       transferul gruparii carbamil                  cresteri: hepatite acute

Transferaza (OCT)                  de la carbamil fosfat la

                                                ornitina cu formare de

                                                citrulina


Glutamiltranspeptidaza            transferul gruparii g-glutamil               cresteri: ciroza, cancer

(GGT)                                     de la un peptid la altul sau la               hepatic, pancreatite

un aminoacid


Inhibitori enzimatici


Denumire                                            Rol                                          Variatii patologice


a1-antitripsina                         inhibare protease(tripsina,                    scaderi: sindrom nefrotic,

                                                chimotripsina                                       hepatita, deficit genetic


a1-antichimotripsina               inhibare chimotripsina


Factori plasmatici ai coagularii si fibrinolizei


Denumire                                Structura                      Variatii patologice


Fibrinogen                               b-globulina                  scaderi: hepatite, neoplazii, anemii

                                                                                    hemolitice, deficit ereditar


Protrombina                             a2-globulina                scaderi: hipovitaminoza K, afectiuni  

                                                                                    hepatice, deficit ereditar


Proaccelerina                           b-globulina                  scaderi: postoperator, neoplazii,

anemii


Proconvertina                          a2-globulina                scaderi: hipovitaminoza K, afectiuni

                                                                                    hepatice, deficit ereditar


Globulina                                a2-globulina                scaderi:deficit genetic, hemofilia A

antihemofilica


Factorul                                   a1-globulina                scaderi: deficit genetic, hemofilia B

Christmas


Factorul Stuart-                        a1-globulina                scaderi: hipovitaminoza K, afectiuni

Prower                                                                         hepatice, deficit ereditar


Factorul                                   b2-globulina                scaderi: deficit genetic

Rosenthal


Factorul                                   b2-globulina                scaderi: deficit genetic

Hageman


Factorul stabilizator                 a2-globulina                scaderi: ciroza, neoplazii, deficit

al fibrinei                                                                     ereditar


Plasminogen                            b2-globulina                scaderi: afectiuni hepatice severe,

                                                                                    fibrinoliza


Antitrombina III                      a2-globulina                scaderi: afectiuni hepatice,

                                                                                    administrare de contraceptive orale


Imunoglobuline


Denumire                                Rol                              Variatii patologice


IgG                                          anticorpi                      scaderi: afectiuni hepatice severe

                                                                                    infectii cornice, deficit genetic

                                                                                    cresteri: mielom multiplu


IgA                                          anticorpi (in special     scaderi: afectiuni hepatice severe,

                                                in secretii)                    infectii cornice, deficit genetic

                                                                                    cresteri: mielom multiplu


IgM                                         anticorpi                      scaderi, afectiuni hepatice severe,

                                                                                    infectii cronice, deficit genetic

                                                                                    cresteri: boala Waldenström


IgD                                          anticorpi                      cresteri: mielom multiplu


IgE                                          anticorpi                      cresteri: boli alergice, parazitare,

                                                                                    mielom multiplu


Constituentii complementului


Denumire                                Rol                              Variatii patologice


Complement C1-C9                active in sistemul         scaderi: boli autoimmune, deficit

                                                complementului           genetic


            Variatiile proteinemiei

Proteinemia (6-8 g%) reprezinta una dintre cele mai importante constante umorale care este mentinuta prin mecanisme complexe de reglare care controleaza concentratia fiecarei fractiuni proteice. Astfel, se realizeaza un echilibru dinamic intre cantitatea de proteine sintetizata de diferite organe si cantitatea de proteine utilizata, eliminata, degradata sau depozitata in diverse organe. Modificarile cantitative ale proteinemiei pot fi produse de variatia volumului lichidelor plasmatice sau prin alterarea metabolismului proteic.

Hipoproteinemiile relative

Hipoproteinemiile relative se datoreaza hemodilutiei si apar in bolile insotite de retentie hidrica, in insuficienta renala si in sindromul de malabsorbtie.

Hipoproteinemiile absolute

Hipoproteinemiile absolute sunt frecvent determinate de scaderea albuminelor insuficient compensata de cresterea globulinelor. Cauzele sunt multiple: pierderi importante de proteine pe cale renala sau intestinala asa cum se intalnesc in sindromul nefrotic, entropatia exsudativa, alterarea sintezei de proteine fie prin aport insuficient alimentar sau sinteza redusa in afectiuni hepatice si catabolism proteic exagerat.

Hiperproteinemiile relative

Hiperproteinemiile relative apar in deshidratarile de origine renala (diabet insipid) sau extrarenale: diaree, varsaturi, arsuri intinse.

Hiperproteinemiile absolute

Hiperproteinemiile absolute sunt consecinta cresterii importante a uneia sau mai multor componente imunoglobulinemice in mielomul multiplu (plasmocitom).

            Presiunea coloid-osmotica

Presiunea coloid-osmotica (PCO) sau presiunea oncotica asigura schimburile transcapilare. 80% din valoarea acesteia fiind data de albumine.

La capatul arterial al capilarului, presiunea hidrostatica (Ph) este mai mare decat presiunea coloid-osmotica (care retine apa in capilare) avand astfel loc procesul de filtrare. La capatul venos al capilarului, PCO este mai mare decat Ph si are loc procesul in sens invers, adica de reabsorbtie a 2/3 din volumul filtrat anterior.

Valoarea normala a presunii coloid-osmotice este 25-30 mm Hg.

Formula de calcul a PCO este urmatoarea:

PCO = 5,5 x albumine  in ser (g%) + 1,4 globuline (g%)

Cresterea pH peste valorile normale, insotita de scaderea PCO datorita deshidratarilor exaggerate determina retinerea unei parti din apa interstitiala in tesuturi cu formarea de edeme. Hipoproteinemiile (sub 5,5 g%) carentiale, hepatice sau renale produc edeme de tip hipoproteic prin acelasi mecanism al scaderii PCO si reducerii reabsorbtiei lichidului interstitial la nivel capilar.

Metodele de dozare si separare a proteinelor plasmatice, cuprind metoda refractometrica, metodele electroforetice, imunoelectroforeza, ultracentrifugarea.

            Substantele azotate neproteice

Substantele azotate neproteice din plasma sau azotul restant, reprezinta cantitatea de azot neproteic din plasma. In aceasta categorie sunt cuprinse substante provenite in permanenta din dublul current care are loc in mediul intern – de aport nutritive si de excretie respectiv produsii intermediari sau finali ai metabolismului azotat.

Produsi ai metabolismului proteic

Ureea

Ureea este produsul final de degradare a proteinelor (mai exact al diamidei acidului carbonic). Ureea se produce in ficat, prin procesul de ureogeneza, pornind de la amoniacul eliberat din aminoacizi, dupa parcurgerea unui ciclu care include arginina, ornitina si citrulina. Se considera ca acest proces face parte din biosintezele de excretie, fiind unul dintre principalele mecanisme de detoxifiere a amoniacului. De la ficat, urea difuzeaza in tot organismul si se elimina in cea mai mare parte pe cale renala. La nivel renal, urea este supusa proceselor de filtrare glomerulara si reabsorbtie tubulara partiala.

            Concentratia plasmatica a ureei este cuprinsa intre 20-50 mg%.

            Valoarea acesteia depinde atat de cantitatea de ammoniac produsa cat si de capacitatea ureogeneza hepatica si posibilitatea de eliminare renala a ureei.

Variatii patologice ale nivelului ureei plasmatice

Cresterea nivelului plasmatic al ureei poate avea cauze multiple

-hipercatabolismul azotat

-hemoragiile digestive (prin cresterea productiei de amoniac)

-insuficienta renala functionala sau din nefropatiile organice

Trebuie subliniat ca oliguria favorizeaza atingerea unor valori crescute ale ureei plasmatice. Pe de alta parte, nivelul ureei plasmatice poate fi normal in insuficienta renala, in conditiile unui catabolism azotat redus si mentinerii unei diureze bune. Datorita acestor considerente, simpla dozare a ureei plasmatice nu poate aprecia singura functia renala. Compararea nivelului ureei plasmatice cu cel al ureei urinare poate oferi date mai exacte asupra functiei renale. Determinarea clearance-ului ureei (normal 75 ml/min) este o metoda mai utila pentru aprecierea functiei renale, dar depinde de debitul urinar.

Scaderea marcata a ureei plasmatice apare in cadrul insuficientei hepatice

Amoniacul

Amoniacul (NH3) impreuna cu ionul H+ formeaza in mediu apos ionul amoniu (NH4+). Amoniacul se formeaza in organism prin degradarea componentelor azotate – proteine, aminoacizi, baze purinice si pirimidinice. Procesul de dezaminare oxidativa a aminoacizilor are loc mai ales la nivel hepatic, renal si al tubului digestiv. In tubul digestiv, amoniacul se formeaza sub actiunea florei microbiene asupra componentei –NH2 din structura resturilor proteice. Amoniacul trece in sange, unde are o existenta tranzitorie. Concentratia sa plasmatica denumita amoniemie este foarte redusa, fiind cuprinsa intre 30-70 mg/100 ml. In organism, amoniacul este foarte toxic pentru sistemul nervos si trebuie rapid metabolizat cu ajutorul sistemelor de neutralizare care cuprind:

-la nivelul sistemului nervos central reactia amoniacului cu acidul glutamic, cu formarea de glutamina (produs netoxic)

-la nivel hepatic: trecerea amoniacului in ciclul ureogenezei, cu formarea de uree, cel mai important mecanism de neutralizare a amoniacului. Din ficat, ureea trece in sange si se elimina pe cale renala.

Cresterea concentratiei plasmatice a amoniacului denumita hiperamoniemie apare in:

-insuficienta hepatica severa, prin scaderea capacitatii celulelor hepatice de-a realiza ureogeneza

-hipercatabolismul azotat

-hemoragiile digestive prin formarea unei mari cantitati de amoniac la nivelul intestinului care depaseste capacitatea de detoxifiere a ficatului

Hiperamoniemia duce la coma hiperamoniacala, cel mai frecvent cu prognostic sever.

Aminoacizii

In plasma se constituie un fond comun de aminoacizi, format din aminoacizii proveniti din alimentatie si cei de sinteza. Nivelul plasmatic al aminoacizilor este de 3 mg/100ml. Valoarea acestuia este un indicator al echilibrului intre aportul alimentar, utilizarea aminoacizilor in procesele de sinteza, degradarea si eliminarea renala. La rinichi, aminoacizii filtrati sunt reabsorbiti in cea mai mare parte in tubul proximal prin mecanisme active.

Variatiile patologice ale acestora se datoreaza in principal unor defecte metabolice genetice.

Cresterea concentratiei plasmatice a aminoacizilor apare in afectiunile cu hipercatabolism proteic.

Pierderea renala (aminoacidurie), apare in cazul afectarii sistemelor de transport tubular pentru toti aminoacizii (afectiune rara denumita aminoacidurie generalizata), pentru un anumit grup de aminoacizi(ex. aminoacizii dibazici) sau pentru unul singur (lizina, cistina, glicina). In cistinuria esentiala, o mare cantitate de cistina nu se mai reabsoarbe si poate cristaliza in urina. La 5% din subiecti apare beta-amino-izobutiric aciduria, a carei semnificatie patologica este minora sau chiar absenta.

Polipeptidele

Polipeptidele din plasma rezulta din degradarea incompleta a proteinelor. Concentratia plasmatica este redusa 0,02-0,04 g/l. Cresterea apare in starile cu catabolism proteic crescut (arsuri intinse, soc postoperator).

Acidul uric

Acidul uric este produsul final de catabolism al purinelor la om. Purinele libere si nucleotidele care contin nucleul purinic, sunt distruse sub actiunea enzimatica (guanaza, fosforilaza) si formeaza acidul uric. In plasma, acidul uric se gaseste in cea mai mare parte sub forma de urati de sodiu (99%) si restul ca acid uric liber. Nivelul plasmatic al acidului uric denumit uricemie, depinde de aportul de purine din regimul alimentar. Valoarea uricemiei variaza intre 2,5-6,5 mg/100 ml. In functie de sex, uricemia este de 5-7 mg/100 ml la barbati si de 4-5 mg/100 ml la femei.

Eliminarea acidului uric se face pe mai multe cai:

-cea mai mare parte se elimina pe cale renala. In conditiile unui regim alimentar echilibrat, eliminarea (uricurie) este de 340-500 mg/24 ore si se face partial sub forma de urati. Cresterea eliminarii acidului uric peste 600 mg/24 ore este patologica

-o cantitate de 200 mg/24 ore se elimina prin bila in intestin, unde este supusa actiunii destructive a florei microbiene.

Cresterea concentratiei plasmatice a acidului uric, denumita hiperuricemie, corespunde unei cresteri de peste 7 mg/100 ml.

Hiperuricemiile pot fi primare sau secundare. Cele mai cunsocute cauze ale hiperuricemiei sunt:

-guta, afectiune caracterizata prin formarea unor depozite de urati la nivelul articulatiilor mici si mai ales la haluce, denumite tofi gutosi, care devin foarte durerosi in timpul acceselor de acutizare. Manifestarile renale ale gutei sunt litiaza urica, datorata precipitarii acidului uric si insuficiensa renala.

-leucozele si, in general, procesele proliferative ale maduvei osoase hematogene, ca urmare a hiperproductiei de acid uric

-insuficienta renala, ca urmare a reducerii eliminarii renale de acid uric

-administrarea de medicamente cu actiune nefrotoxica sau care induc cresterea metabolismului purinic

scaderea concentratiei plasmatice a acidului uric, denumita hipouricemie, este rara, un ex. fiind hipouricemia asociata cu xantinuria din defectul de xantinoxidaza.

Creatina

Creatina este sintetizata de ficat de unde trece in muschi, unde se formeaza fosfocreatina, compus macroergic. Fosfocreatina are rol important in contractia musculara, ca sursa de fosfat macroergic pentru resinteza rapida de ATP.

Creatina este catabolizata in anhidrida sa, creatinina, care constituie forma de eliminare.

In miopatii, concentratia creatinei in plasma scade, iar cea urinara creste, deoarece creatina sintetizata de ficat nu poate fi metabolizata de muschiul bolnav.

Creatinina

Concentratia plasmatica a creatininei (creatininemia) este in medie de 1 mg/100 ml (1,1 mg/100 ml la barbati si 0,9 mg/100 ml la femei). Creatinina este forma de eliminare a creatinei la nivel renal. Eliminarea urinara a creatininei este constanta si proportionala cu masa musculara (prox. 2% din cantitatea de creatina din organism). Creatinina nu depinde de regimul alimentar, intesitatea proceselor metabolice, efortul fizic, fluxul urinar.

Creatiniemia poate fi utilizata in aprecierea functiei renale, valoarea acesteia creste proportional cu gradul de afectare renala (insuficienta renala). Astfel, o creatininemie de 2 mg/100 ml semnifica o functie renala normala, o valoare de 2mg/100 nl, o reducere la jumatate a functiei renale. Este important faptul ca eliminarea renala a creatinei se face numai prin procesul de filtrare glomerulara, astfel incat clearance-ul cu creatinina este un indicator de apreciere a filtrarii glomerulare. Practic, in insuficienta renala pe masura ce creatinina plasmatica creste, clearance-ul cu creatinina scade.

Bilirubina

Concentratia bilirubinei in plasma (bilirubinemia) este de 1 mg/100 ml, din care bilirubina indirecta sau neconjugata 0,7 mg/100 ml, iar bilirubina directa sau conjugata 0,3 mg/100 ml. Bilirubina indirecta rezulta din degradarea hemoglobinei, mai exact din descompunerea inelului protoporfirinic. Bilirubina directa rezulta la nivel hepatic, din conjugarea bilirubinei directe cu acid glucuronic si se elimina in bila.

Cresterea bilirubinei in sange peste 4 mg/100 ml, duce la aparitia icterului (coloratia galbena a tegumentelor si mucoaselor).

           

            Substantele organice neazotate: glucidele si lipidele

Glucidele

Glucoza detine un loc primordial in cadrul substantelor neazotate plasmatice, prin rolul jucat in nutritia tesuturilor si organelor. Glucoza plasmatica reprezinta sursa de glicogen pentru ficat si muschi si este principalul substrat energetic pentru toate celulele organismului.

Glicemia reprezinta concentratia glucozei in sange care dimineata à jeun, este de 70-110 mg/100 ml. Nivelul glicemiei este mentinut in limite stranse prin mecanismele homeostaziei glucidice, cu participarea mai multor organe dintre care cele mai importante sunt ficatul, muschii, hipotalamusul, hipofiza, pancreasul, glandele suprarenale. Controlul glicemiei se realizeaza prin mecanisme neuro-umorale complexe.

-glucagonul, glucocorticoizii, TSH, hormonii toiroidieni, catecolaminele sunt cei mai importanti hormoni cu efect hiperglicemiant

-insulina este principalul hormon hipoglicemiant

-sistemul nervos vegetativ/simpatic are efect hiperglicemiant

-sistemul nervos vegetativ parasimpatic are efect hipoglicemiant

Cresterea glicemiei peste valorile admise se numeste hiperglicemie. Hiperglicemia poate avea difrite cauze:

-deficitul de insulina din diabetul zaharat – cea mai cunoscuta cauza de hiperglicemie

-hiperglicemia de durata se poate datora excesului de hormoni hiperglicemianti

-hiperglicemia tranzitorie poate apare in starile emotionale, in stresul puternic, prin descarcarea masiva de catecolamine si glucocorticoizi si postprandial, dupa o alimentatie bogata in hidrati de carbon.

Scaderea glicemiei sub valorile fiziologice se numeste hipoglicemie. Daca nu se intervine la timp cu administrarea de glucoza, hipoglicemia este extrem de periculoasa pentru sistemul nervos central, ducand la leziuni cerebrale ireversibile sau chiar la deces.

Metabolitii glucozei sunt:

-acidul lactic, obtinut prin glicoliza anaeroba. Concentratia plasmatica a acidului lactic este de 10-15 mg/100 ml. Glicoliza anaeroba are loc in eritrocite, asigurand 90% din metabolismul eritrocitar si in fibrele musculare striate in timpul efortului anaerob. Concentratia acidului lactic creste in efortul fizic anaerob si in starile de hipoxie celulara.

-acidul piruvic, obtinut prin glicoliza aeroba. Concentratia plasmatica a acidului piruvic este de 0,4-1,3 mg/100 ml. Concentratia acidului piruvic creste in timpul efortul fizic aerob si in alcoolism. Raportul intre concentratia plasmatica a acidului piruvic si a acidului lactic este de 1/10. Cresterea acidului lactic duce la scaderea acestui raport, aspect intalnit in efortul anaerob, obiectivand existenta unei datorii de oxigen.

Lipidele

Lipidele sunt substante hidrofobe care sunt solvite in mediul apos din plasma datorita combinarii cu proteine specifice, denumite apolipoproteine.

Lipemia reprezinta concentratia plasmatica a lipidelor, a carei valoare normala este cuprinsa intre 500-700 mg/100 ml. Principalele fractiuni lipidice sunt trigliceridele, fosfolipidele, colesterolul (cu o fractiune libera si o fractiune esterificata)si acizii grasi liberi.

Metabolitii rezultati din degradarea lipidelor sunt corpii cetonici: acidul b-hidroxibutiric (cel mai important produs), acidul cetoacetic si acetona. Concentratia plasmatica a corpilor cetonici este de 1-6 mg/100 ml. Sinteza corpilor cetonici – cetogeneza – se face in ficat. Rolul metabolic este cel de substrat energetic utilizat de diferite tesuturi, mai putin ficatul, care cu cu toate ca ii sintetizeaza, nu ii poate folosi.

Cresterea concentratiei metabolitilor apare in:

-diabetul zaharat cu cetoacidoza diabetica (acidoza metabolica)

-inanitie, stare in care, in lipsa glucozei, se asigura necesarul energetic pe seama lipidelor.

            Fiziologia lipoproteinelor

Lipoproteinele sunt particule cu greutate moleculara mare, cu rol in transportul lipidelor hidrofobe (in special trigliceride si esteri ai colesterolului), legate de proteine specifice, denumite apolipoproteine.

Caracteristicile principalelor fractiuni lipoproteice


Clasa                           Lipidele                       Migrare electroforetica

                                    principale


Chilomicroni               trigliceride                   nu migreza


VLDL                          trigliceride                   pre-b

                                    endogene


IDL                              colesterol esteri            slow pre-b

                                    trigliceride


LDL                             colesterol esteri            b

                                                                                      

HDL                            colesterol esteri            a

                                                                                                                            


Diferitele fractiuni lipoproteice pot fi separate prin mai multe metode

a)Ultracentrifugarea permite separarea a 5 fractiuni lipoproteice, in functie de densitate: chilomicronii, VLDL (very low density lipoprotein), IDL (intermediar density lipoprotein), LDL (low density lipoprotein), HDL (high density lipoprotein). 

b)Electroforeza permite separarea a 3 fractiuni lipoproteice distincte, in functie de migrarea in camp electric: VLDL (pre-b) – 10-20%; LDL (b) – 50% si HDL (a) – 25-35%.

Caracteristicele principalelor fractiuni lipoproteice sunt:

Chilomicronii

-nu migreaza electroforetic

-se sintetizeaza postprandial la nivel intestinal (in enterocit)

-structura cuprinde in principal trigliceride intr-o mare cantitate si proteine intr-o cantitate redusa

-trec initial in limfa (datorita chilomicronilor limfa poarta numele de chi, iar limfaticele intestinale de chilifere) si de aici in sange, unde persista timp de 6 ore

-rolul chilomicronilor este de a transporta trigliceride de la intestin la tesutul muscular si adipos si de a transporta colesterolul la nivel hepatic

VLDL (very low density lipoprotein):

-reprezinta o fractiune lipoproteica ce poate migra electroforetic (fractiunea pre-b)

-se sintetizeaza la nivel hepatic

-structura VLDL cuprinde in principal trigliceride intr-o mare cantitate si proteine intr-o catitate mai redusa (a2 lipoproteine)

-rolul VLDL este de a transporta trigliceridele de la nivelul hepatic la tesuturile extrahepatice

LDL (low density lipoprotein):

-reprezinta o fractiune lipoproteica ce poate migra electroforetic (fractiune b)

-se sintetizeaza la nivel hepatic

-structura LDL cuprinde in principal: proteine (b lipoproteine) si colesterol

-rolul LDL este de a transporta colesterolul de la nivel hepatic, la tesuturile extrahepatice avand un rol aterogen

HDL (high density lipoprotein):

-reprezinta o fractiune lipoproteica ce poate migra electroforetic (fractiune a)

-se sintetizeaza la nivel hepatic si intr-o mai mica masura la nivel intestinal

-structura HDL cuprinde in principal proteine (a1 lipoproteine) in cea mai mare cantitate, fosfolipide si trigliceride in cantitate mica

-rolul HDL este de a transporta colesterol de la nivelul tesuturilor extrahepatice la nivel hepatic, avand un rol antiaterogen

-nivelul plasmatic al HDL este crescut de actiunea estrogenilor (hormoni a caror actiune explica apararea de procesul aterosclerotic al persoanelor de sex feminin). Alti factori care cresc nivelul HDL plasmatic sunt vitamina PP, alcoolul si efortul fizic.

-nivelul plasmatic al HDL este scazut de fumat, progesteron si alimentatia bogata in glucide

Pentru evaluarea riscului aterogen, este important raportul LDL/HDL: cresterea acestuia semnifica un risc aterogen crescut si invers, scaderea lui semnifica un risc aterogen scazut. De aici rezulta ca mentinerea nivelului plasmatic al HDL este unul dintre cei mai importanti factori antiaterogeni. In aceste conditii, factorii care cresc nivelul HDL au un efect pozitiv, antiaterogen, in timp ce factorii care scad nivelul HDL au un efect negativ, proaterogen.

           

DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 330
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2014. All rights reserved