Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  

CATEGORII DOCUMENTE





BulgaraCeha slovacaCroataEnglezaEstonaFinlandezaFranceza
GermanaItalianaLetonaLituanianaMaghiaraOlandezaPoloneza
SarbaSlovenaSpaniolaSuedezaTurcaUcraineana

BajkeBiologijaElektricitetGeografijaGlazbaGospodarstvoHRKnjiževnost
LijekMarketingMatematikaObrazovanjeOsobnostiPolitikaPovijestPravo
PsihologijaRačunala itReceptiTehnikaTurizamUmjetnost

KRITIČNA ISHEMIJA DONJIH ESKTREMITETA

Lijek

+ Font mai mare | - Font mai mic







DOCUMENTE SIMILARE

Trimite pe Messenger

KRITIČNA ISHEMIJA DONJIH ESKTREMITETA

UVOD

Savremena podela svrstava ishemiju noge u dve osnovne grupe:



Funkcionalna ishemija čija je osnovna karateristika normalno snabdevanje krvlju dok noga miruje, ali nemogućnost njenog povećanja kada postoji aktivnost. Klinički se manifestuje kao klaudikacija  i ima tri nepromenjiva svojstva:

-bol je uvek u istoj, aktiviranoj grupi mišića,

-moguće ga je uvek reprodukovati, uvek istom količinom vežbi,

-po prekidu napora bol veoma brzo prestaje.

Kritična hronična ishemija ekstremiteta definisana jednim od dva kriterija:

-bol u miru('rest pain') koji traje više od dve nedelje i zahteva analgetike, a sistolni arterijski pritisak na nivou skočnog zgloba je 50 mmHg ili niže a na nivou palca 30mmHg ili niže (1).

-ulceracija na stopalu ili prstima sa sličnim hemodinamskim parametrima

U okviru kritične hronične ishemije, kriju se preostale dve grupe po Fontainu(III i IV). Sam bol u miru, za razliku od klaudikacionih tegoba, gde je uvek bolna ista grupa mišića, kao mesto bola ima obično stopalo ili palac a ponekad i nivo metatarsuma. Ovakvo stanje karakteriše redukcija protoka krvi ispod same granice neophodne za stanje miruju|čeg tkivnog metabolizma. Ako se ne leči, neizostavno vodi u sledeći stadijum-nekrozu tkiva.

Upravo takvo stanje prema  konsenzus dokumentu («Transatlantsko evropski konsenzus» iz 2000.godine) naziva se kritičnom ishemijom esktremiteta (CLI: «critical limb ischemia»).

Postoje stanja gde se funkcionalna i kritična ishemija delimično preklapaju, npr.pacijent sa izraženim klaudikacijama može, praktično bez promena na samim artrerijama, preći u stanje kritične ishemije povredom ili lokalnom infekcijom. Dijagnoza bolesnika sa bolom u miru('rest pain') može biti otežana kod bolesnika sa dijabetesom.

Potrebno je naglasiti ulogu dijabeta na tok ateroskleroze. Iako ateroskleroza nije kvalitativno drugačija nego inače, javlja se u ranijem dobu, a njeno napredovanje je brže. Njena distribucija je drugačija: poplitealne, tibijalne i duboka butna arterija su češće zahvaćene, difuzno, dok veliki krvni sudovi, aorta i bedrene arterije često ostaju pošteđeni. Iako se pojam bolesti malih arterija odnosi na dijabetične bolesnike, nema anatomskih karakterističnih lezija. Degenerativne lezije moguće je videti na mediji srednjih arteriola, a tako često navođeno zadebljanje bazalne membrane može se videti i kod drugih formi uznapredovale nedijabetične ateroskleroze. Pa ipak veruje se da ovakve lezije vode ka poremećaju tkivne perfuzije i ishrane. Verovatno da i etiologija periferne neuropatije koja prati ovu bolest, leži u ovim promenama. Zbog kombinacije periferne neuropatije i distalne lokalizacije promena, samo stopalo je izuzetno osetljivo na povrede i infekcije. Manja ponovljena trauma, može dovesti do ulceracije koja može biti mesto prodora infekcije, koja se u ovom slučaju rapidno širi na nivo duboke infekcije, a sa veoma oskudnom manifestacijom. Ako se promene prošire na koštani segment dolazi do patoloških fraktura, najčešće metatarsuma, i neretko do kliničkog entiteta-'mallum perforans pedis'. U osnovi ovog poremećaja leži, zbog neuropatije, gubitak tonusa mišića stopala, što za posledicu ima poremećaj stat0ike. Zbog oslabljenog koštanog sistema i mala ili nikakva trauma vodi u frakturu. Uz prisutnu infekciju dolazi do karakteristične kliničke slike.

ETIOLOGIJA I PREDISPONIRAJUĆI FAKTORI

Radi potpunog shvatanja procesa obliteracije, potrebno je znati osnovne uzroke njenog razvoja. Bolesti koje dovode do obliteracije arterija donjih ekstremiteta su:

-Atherosclerosis

-Thrombangitis obliterans(Mb Burger)

-Vasculitis

-Sy uklještenja zatkolene arterije

-Cistična degeneracja poplitealne arterije

Navedeni redosled nije slučajan, jer se najčešći razlog svodi na aterosklerozu. Iako njena etiologija ostaje nejasna, njena incidenca i napredovanje je jasno ubrzano koegzistirajućim dijabetom, hipertenzijom, poremećajem lipoproteina, i najvažnije pušenjem. Ponekad bolesnici sa povećanom viskoznošću krvi i policitemijom, kod već obliterisanih magistralnih arterija, mogu dobiti pogoršanje zbog kopromitovanog kolateralnog krvotoka. Tome često doprinosi i srčana slabost, koja je često pridružena. Ne treba zanemariti ni promene u nivou fibrinogena, fibrinolitičke aktivnosti, adheziji i agregaciji trombocita, koje kod već bolesnih krvnih sudova mogu dovesti do tromboze. Treba imati u vidu da ateroskleroza može biti manifestovana na dva načina, stenozantnom i dilatativnom formom(aneurizmatska bolest). Iako neki autori aneurizme navode kao poseban entitet, krajnji ishod obe forme vodi u istom smeru, odnosno gubitku ekstremiteta.

Thrombangitis obliterans se manifestuje kao, izražena hronična upala krvnih sudova, koja zahvata celokupni splet malih aterija i vena na šakama ili stopalima, što vodi ka njihovoj trombozi i fibrozi. Ovo oboljenje je češće na dalekom istoku. Pored karakteristične angiografske slike(«vadičep kolaterale»), potrebna je i patohistološka verifikacija nalaza. Operativni rezultati ovog entiteta su značano lošiji nego u slučaju ateroskleroze.

Druge vrste vaskulitisa takođe mogu dovesti do hronične ishemije esktremiteta. Njihovo lečenje tesno je povezano sa lečenjem osnovne bolesti, što neretko uključuje i lekare drugih specijalnosti.

Sindrom uklještenja zatkolene arterije kao i cistična degeneracija, pogađaju mlađe osobe i mogu značajno ugroziti ekstremitet, kod inače relativno zdravih i aktivnih osoba. Ako se na vreme ne prepoznaju, mogu dovesti do značajnih kompkacijakoje vode ka gubitku esktemiteta.

               

PATOLOGIJA ATEROSKLEROZE

Promene na arterijskom stablu u vidu stenoza i okluzija, neizbežno vode do sporijeg i redukovanog krvotoka. Remeti se laminarni tok krvi, i dolazi do turbulencije koju može uzrokovati bilo koji loklani supstrat: plakovi, ulceracije, dilatacije i aneurizmatska proširenja ,rigidnost zida arterije itd. Potpuni prekid protoka dovodi do zavisnosti ekstremiteta od kolateralne mreže (o čemu je bilo reči u poglavlju o anatomiji). Arterijski pritisak ispod mesta okluzije je redukovan kao i sam protok.

Kod veoma izražene redukcije protoka dolazi do ispoljavanja znakova ishemije ekstremiteta. Primećeno je da se izraženost tegoba menja u zavisnosti od intenziteta i dužine promena, o činjenici da li se radi o višesegmentnoj leziji, kao i očuvanosti kolateralnog krvotoka. U tom smislu posebnu ulogu ima duboka butna arterija.

Protektivna uloga duboke butne arterije u očuvanju krvotoka ekstremiteta objašnjava se sa dva biološka fenomena. Prvo, čak i u slučajevima izuzetno napredovale bolesti arterijskog stabla, duboka butna arterija je često poštedjena ateroskleroze. Druga, ne manje važna činjenica, je u tome da se duboka butna arterija izuzetno prilagođava pri povečanju volumena protoka (dovođenje u osu sa bedrenom arterijom i povećanje promera u slučaju okluzije površne butne arterije)

Sa druge strane, ova bogato arborizovana arterija, preko kolateralne mreže u vezi je-proksimalno sa hipogastričnom arterijom, a distalno sa granama poplitealne arterije. Upravo ove distalne kolaterale bitno utiču na količinu protoka u slučaju okluzije površne butne arterije. U cilju utvrđivanja kvaliteta ove mreže Bernhard je uveo u praksu profundo/poplitealni indeks (PPI).

PPI = (Natkoleni arterijski pritisak – potkoleni arterijski pritisak) / natkoleni arterijski pritisak

Mali gradijent pritiska u arteriji profundi femoris i arteriji poplitealis govori za dobre kolaterale, i obratno veliki gradijent pokazuje oskudnost ove mreže. U daljem razmatranju, Bernhard tvrdi da je vrednost indeksa preko 0.5 u njegovoj seriji nosila 100% neuspeha, vrednost od 0.49-0.25, 45%, dok je kod vrednosti od 0-0.25 imao 67% uspeha u očuvanju ekstremiteta.

Međutim ukoliko je deo poplitealnog stabla koji sa svojim pobočnim granama predstavlja 'reentry' segment kolateralne mreže izmenjen, onda je ovaj prirodni bajpas smanjene efikasnosti. Takvi bolesnici se nalaze u III odnosno IV stadijumu bolesti po Fontenu, i iziskuju rekonstruktivnu proceduru. Kolateralni krvni sudovi nastaju iz distribujirajućih grana sredjnih i velikih sudova. Anatomski i funkcionalno kolateralno korito deli se na izvorne arterijske sudove('stem arteries'), one koji pripadaju srednjoj zoni('midzone collaterals'), i povratne (“reentry arteries”) arterije. Ovi sudovi već postoje i mogu se samo uvećati, ako dođe do stenoze ili okluzije glavnog arterijskog stabla. Zato se ne mogu podvesti pod pojmom neovaskularizacije (shema br1).

Shema. 1  Prikaz hemodinamske teorije nastanka kolateralne mreže: A. najpre dolazi do stvaranja stenoze glavnog stabla ali nema pada pritiska, i smer krvotoka u klateralama je nepromenjen; B. potom, zbog nagle tromboze i okluzije glavnog stabla, dolazi do pada pritiska i promene smera krvotoka, u kolateralnom sistemu, sada u distalnom pravcu; C. najzad, nakon nekoliko nedelja povećava se protok kroz kolateralnu mrežu, a dolazi i do povećanja pritiska u glavnom stablu. Shema preuzeta iz “Management of chronic ishaemia of lower limb extremities”, Richard F. Kempeczinski, Vascular Surgery, R.B. Rutherford 1996.

Iako sam mehanizam koji stimuliše razvoj kolaterala nije do tančina razjašnjen, smatra se da razlika u pritiscima, nastala kao rezultat okluzije glavnog stabla, dovodi do okretanja smera krvi u distalnom delu srednje zone kolateralne mreže. On zbog ubrzanja protoka reaguje dilatacijom. Napor može dovesti, zbog tkivne relativne hipoksije i acidoze, do smanjenja periferne rezistencije, što za posledicu ima povećanje gradijenta pritiska, zbog pomenute opstrukcije na glavnom stablu.

Kada je u pitanju jednosegmentna okluzija, kolateralna mreža može obezbediti dovoljno krvi čak i u slučaju umerenog vežbanja. Međutim iako ateroskleroza štedi srednju zonu kolateralne mreže, često delovi mreže na samom ishodištu kolaterala, kao i one u 'reentri' zoni bivaju zahvaćeni što dovodi do progresije ishemije. Postoji nekoliko dobro defnisanih kolateralnih puteva.

 Gornja mezenterična arterija

Donja mezenterična arterija

Lumbalne arterije

Zajednička bedrena arterija

Hipogastrična arterija

Cirkumfleksna duboka bedrena arterija

Zajednička butna arterija

Unutrašnja butna cirkumfleksna arterija

Spoljna butna cirkumfleksna arterija

Duboka butna arterija

Površna butna arterija

Silazna grana spoljne cirkumferentne butne arterije

Silazne kolene grane

Zatkolena arterija

Prednja golenjačna arterija

Lišnjačna arterija

Zadnja golenjačna arterija

Mreža arterijskog luka stopala

Shema 2 Prikaz arterijske cirkulacije donjih ekstremiteta, sa karakterističnim segmentima zahvaćenim aterosklerozom (osenčeni delovi), i kompenzatornom mrežom kolaterala. Shema preuzeta iz; ”Management of chronic ischemia of the lower extremities”, Richard F. Kempeczinski, Vascular Surgery, R.B.Rutherford, 1996.



           

               Okluzija distalnog dela abdominalne aorte regrutuje ishodišne kolaterale od interkostalnih i lumbalnih arterija, gde je opet završni deo kolateralnog korita na nivou ileolumbalnih, glutealnih, epigastričnih i dubokih cirkumfleksnih ilijačnih arterija. Drugi kolateralni put počinje od gornje mezenterične grane, tačnije njene grane leve količne arterije, i nastavlja se preko meandriranih mezenteričnih arterija te najzad završava u slivu hipogastrične arterije, pomoću konekcije sa hemoroidalnim pleksusom. U slučaju okluzije spoljne bedrene arterije ili zajedničke butne arterije, kolateralno snabdevanje ide preko hipogastrične arterije i njenih glutealnih grana, do cirkumfleksnih grana duboke butne arterije. Povezanost perforantnih grana duboke butne arterije i genikularnih grana poplitealne arterije kompenzuje okluziju površne butne arterije. U ovom slučaju od neobične važnosti je prohodnost same poplitealne arterije koja služi kao 'reentry' krvni sud. Na sličan način i genikularne arterije, preko svojih tibijalnih kolaterala prave prirodan bajpas u slučaju okluzije poplitealne arterije. Sama okluzija tibijalnih arterija, često je kompenzovana peronealnom arterijom, koja preko kolaterala komunicira sa distalnim partijama tibialnih arterija na nivou članka.

Naravno za preuzimanje glavne uloge krvotoka kroz kolateralnu mrežu, nakon okluzije glavnog stabla porebno je izvesno vreme. Upravo je to period u kome se savetuje bolesniku, forsirana aktivnost, i preko granice bola. Ovaj period može potrajati od par meseci, i do pola godine.

HEMODINAMIKA ISHEMIČNE NOGE

Protok krvi je direktno proporcionalan arterijskom pritisku, a obrnuto srazmeran perifernoj rezistenciji. Sam arterijski pritisak je određen cardiac output-om, perifernim otporom kao i cirkulišućim volumenom krvi .

Periferna rezistencija je kod zdravog ekstremiteta određena funkcijom prekapilarnih sfinktera arteriola, tkivnog pritiska i venskog pritiska. Hemodinamski značajna opstrukcija glavnog arterijskog stabla ekstremiteta, rezultira padom distalnog perfuzionog pritiska, i povećava totalnu perifernu rezistenciju, što redukuje protok krvi u ekstremitetu.

Sa manjim ograničenjima arterijski krvni protok određen je Poasjeovom jednačinom (Poiseuille)(10):

Rmin=8hL : (p  x  r4) 

Pri čemu je Rmin---minimalni mogući otpor; Ldužina krvnog suda; rprečnik krvnog suda.

Prema jednačini, protok kroz stenotičnu glavnu arteriju, i kroz sužene kolateralne arterije, uveliko zavisi od radijusa arterijskog lumena, kao i dužine stenozantnog segmenta. S toga u slučaju ovakve promene ukupna rezistencija protoka je zbir paralelnih rezistencija svih kolateralnih krvnih sudova koji zaobilaze okludiranu glavnu arteriju, kao što pokazuje pomenuta formula. U slučaju dilatacije kolaterala, rezistencija se smanjuje a protok raste. Međutim ako se drugi segment okludira, totalna rezistencija biće zbir serije rezistencija. Formula:

Rtotal== R1 + R2 +.. Rn

Pri čemu je Rtotal ukupni otpor; a Rn pojedinačni otpori.

Naravno zbir rezistencija u seriji dodatno umanjuje protok, što povećava razliku izmedju potreba i mogućnosti ekstremiteta za protokom krvi. Ukoliko krvni sudovi nisu postavljeni u nizu već paralelno ukupna rezistencija se računa prema jednačini:

1: Rtotal =  1: R1+ 1: R2  + ….1:Rn

Neobično je važno shvatiti značaj pojma vaskularne rezistencije, radi razumevanja hemodinamike obolelog ekstremiteta. Po definiciji rezistencija je odnos energije koju izgubi krv koja se kreće u krvnom sudu između dve tačke, i srednje vrednosti protoka kroz krvni sud. Jasna je analogija sa Omovim zakonom električnih kola(Ohm):

R  = ( E1-E2 ): Q = ( P1-P2 ): Q

Gde je R-rezistencija; E1-E2-gubitak energije između dve tačke; Q-srednja vrednost protoka; i P1-P2-pad pritiska između dve tačke.

Imajući u vidu matematički izrazenu totalnu energiju fluida po jedinici protoka krvi,poznatu pod imenom Bernulijeva (Bernoulli)jednačina(10):

E = P1 +  rgh + 1/2rv2

Pri čemu je: P intravaskularni pritisak, rgh uticaj gravitacije, a 1/2rv2 kinetička energija.

Uobičajeno je zbog skromnog učešća u totalnoj energiji, izostaviti iz ove jednačine kinetičku energiju (1/2rv2). Položaj supinacije dozvoljava da se iz navedene jednačine eliminiše i pojam gravitacije (rgh) Ovako se dobija aproksimativna vrednost vaskularne rezistencije kao odnos pada pritiska (P1-P2), i protoka krvi.

Međutim vaskularna rezistencija nije konstantna veličina koja se ne menja, bez obzira na promene protoka. Za određivanje minimalne vaskularne rezistencije koristi se Poasjeov (Poiseuille) zakon (10):

Rmin= 8hL : (p  x  r4) 

Naravno kod protoka većih od minimalnog, dolazi do dodatnog gubitka energije (zbog akceleracije, poremećaja protoka i turbulencije) tako da vaskularna rezistencija ima tendenciju rasta, u skladu sa rastom brzine protoka a bez promene dijametra krvnog suda. Jedinice vaskularne rezistencije su: dyne x cm -5 x sec. U upotrebi je češće jedinica perifernog otpora (mmHg/ml/min) koja se negde naziva i vaskularni om (ohm).

Jedna jedinica perifernog otpora je 8 x 10 4 dyne x cm -5 x sec.

Imajući u vidu do sada iznesene stavove postavlja se jednostavno pitanje: koja procentualna stenoza dovodi do značajnog pada krvnog protoka? Eksperimentalno je potvrđeno da tek redukcija poprečnog preseka arterije od 75%(često 80-95%) dovodi do pada pritiska i protoka krvi. Ako je obstrukciona lezija simetrična(cirkularno suženje) onda je to ekvivalent redukciji prečnika na 50%. Dakle stepen suženja kada arterijski pritisak i protok krvi počnu da padaju je kritična stenoza. Gubitak energije prilikom savlađivanja stenoze krvnog suda zavisi i od brzine protoka. Kod većih brzina protoka i manje stenoze mogu dovesti do pada pritiska i protoka i obratno (11, 12). To znači da povećanje protoka (zbog smanjenja perifernog otpora) može relativnu stenozu učiniti kritičnom. Klinički posmatrano moguće je da vežba dovede do ispoljavanja funkcionalne ishemije iako u miru nema tegoba (13, 14, 15).

Od praktičnog značaja je znati da totalna rezistencija dve odvojene lezije, istog dijametra i dužine je gotovo dvostruka nego kada je u pitanju jedna lezija (16). Više manjih nekritičnih lezija na kraju se sumiraju, i daju stanje koje bi dala i jedna kritična stenoza (17).

Kao što je to već prikazano na shemi br 1, stenoza ne postoji izolovano, već kao deo kompleksnog hemodinamičkog sistema. Delovi ovog sistema su obolela glavna arterija, paralelni sistem kolateralnih arterija i periferno vaskularno korito ('run off bed'). Manje stenoze mogu podstaći umerenu dilataciju arterije u cilju kompenzacije(uz pomoć endotelium derivirajućeg faktora), ali samo do izvesnog stepena (npr.koronarne arterije). Međutim ozbiljnije promene organizam pokušava da kompenzuje razvojem kolaterala ili dilatacijom krvnih sudova u perifernom koritu.

Već je ranije objašnjena struktura kolateralne mreže i naglašena važnost srednje zone kolataralne mreže. Nažalost, rezistencija ove mreže, uveliko premašuje rezistenciju magistralne arterije, koju ona pokušava da zameni npr. potrebno je 10 000 kolaterala promera 1.0 mm da bi se izjednačila vaskularna rezistencija sa glavnim krvnim sudom promera 10mm.

Jasno je da je rezistencija kolateralne mreže u praktičnom smislu fiksna (na nju malo možemo uticati vežbom, simpatektomijom ili vazodilatatorima).

Najzad dolazimo i do ključnog pojma kada je u pitanju rekonstruktivna hirurgija arterija: periferno vaskularno korito.

Periferno vaskularno korito ima uopšteno visoku ali promenjivu rezistenciju, čiji najveći deo srećemo u terminalnim arteriolama, prekapilarnim sfinkterima. Zbog malog promera kao i izuzetno izraženog mišićnog sloja, ovi sudovi su idealni za regulacionu funkciju. Zbog toga je rezistencija predmet kontrole autonomnog nervnog sistema, cirkulirajućih kateholamina, lokalnih metabolita te miogenih faktora.




Površne strukture (koža i distalni delovi ekstremiteta) imaju samo simpatičke vazokonstriktore, dok dublje strukture raspolažu kako vazodulatatornim tako i konstriktornim nervnim vlaknima. Najjači vazodilatatorni efekat ima lokalna produkcija metabolita, kao posledica ishemije ili ishemije. Do arteriolarne konstrikcije može doći i zbog venoarterialnog refleksa (restrikcija arterialnog priliva), pokušaja limitiranja zapremine venske krvi. Neizostavno je pomenuti i fenomen autoregulacije, pokušaj vaskularnog korita da sačuva konstantan protok krvi bez obzira na varijacije u arterijskom pritisku. Pa ipak autoregulacija ne funkcioniše ako arterijski pritisak padne ispod kritičnih vrednosti npr. 20-30 mmHg za skeletni mišić.

U uslovima mirovanja, kada je u pitanju zdrav ekstremitet, protok krvi za celu ljudsku nogu varira između 300-400ml/min. Na nivou lista varira 1.5-6.5 ml/min/100ml tkiva, ali prosečno iznosi oko 3,5 ml-min/100ml tkiva. Primera radi gastroknemični mišić zahteva oko 2.0 ml/min/100ml tkiva. Umerena vežba uvećava protok od 5-10 puta, gde mišićni protok doseže čak 30±14 ml/min/looml tkiva, smanjujući perifernu rezistenciju, i tako provocira 'reaktivnu hiperemiju'. Naporno vežbanje doseže vrednosti i do 30 puta veće od onih u miru, čak 70ml/min/looml tkiva. Po prekidu vežbi za nekih 1-5 min. protok se normalizuje.

Evidentno je u slučaju postojanja opstrukcije glavnog stabla, da jedino rekostruktivna procedura može rezultirati bitnijim promenama u povećanju protoka krvi. Nakon ovakve procedure, jedino ograničenje u protoku krvi treba da bude periferno korito a ne sam graft (korekto tehnički obavljena procedura). Naravno, dijametar grafta treba da bude odgovarajući, Džonatan (Jonathan) je našao da promer grafta manji od 3 mm nosi sa sobom rizik od rane tromobze u prvih 30 postoperativnih dana. Primera radi donja granica od 3mm omogućava protok u miru 60-150 ml/min, ali prilikom vežbanja mogućnosti grafta su daleko ispod potrebnih (300-500ml/min). Dimenzija grafta za femoro poplitealnu poziciju, ne bi trebala da bude manja od 4.5-5 mm ako je upitanju sintetska proteza. Suviše veliki promer doveo bi do pada brzine protoka kroz graft. Sve u svemu, graft bi trebao da bude dovoljno malog promera da osigura veliku brzinu protoka, a opet i dovoljno velikog dijametra da bi izbegao restrikciju priliva.

U fiziološkim uslovima krv kroz arterije kreće u vidu pulsnog talasa, gde svaka kontrakcija miokarda predstavlja začetak novog talasa. Pošto svaki talas, na svom putu ka periferiji nailazi na otpor, počeviši od stenoza na glavnom stablu, te pobočnih grana, kao i završnog dela vaskularnog korita, formiraju se i refleksije svakog talasa. Ovo je svakako uslovljeno veličinom perifernog vaskularnog otpora. Ukoliko je periferni otpor relativno manji i refleksija će biti skromnija te neće biti izražen negativni talas na diagramu. Međutim ako je negativni talas naglašen, periferna rezistencija je povećana. Obzirom na složenost analize pulsnog talasa tražio se adekvatan matematički model za njegovo tumačenje. Obzirom da se pulsni talasi mogu matematički razložiti na seriju harmonija, Fourierov-a analiza se pokazala kao najadekvatnija. Zahvaljujući njoj došlo se do pojma PULSATIVNOG INDEKSA, važnog pokazatelja, koji govori o stanju arterijskog stabla proksimalno od mesta merenja (vrednost indeksa jedan, idealno je stanje, a sve vrednosti preko toga govore za jednu ili više stenoza proksimalno). On predstavlja odnos maksimalne oscilatorne energije Fourierove harmonije i srednje vrednosti protoka. U sistemu gde se energija prenosi u vidu pulsnih talasa ekvivalent rezistencije u perifernom vaskularnom koritu je poznat kao IMPEDANCA. Može se još definisati i kao rezistencija na nultoj frekvenci. Radi se dakle o veličini koja najbolje oslikava stanje u kome se nalazi periferno vaskularno korito.

PRIRODNI TOK BOLESTI

Mnogi autori su na velikim serijama bolesnika, prospektivno pratili šta se događa sa bolesnicima koji imaju klaudikacije a nisu operisani. Bojd (Boyd) je naprimer pratio čak 1440 bolesnika, i ustanovio je da nakon 10 godina samo 12.2% zahteva amputaciju. U Framingamovoj studiji (Framingham) pak, samo 1. 6% bolesnika sa klaudikacijama zahteva amputaciju nakon 8.3 godine. Ovo navodi na pomisao da bolesnike sa klaudikacijama ne treba operisati po svaku cenu, da bolesnik ne bi dospeo u situaciju da mu je prognoza lošija, nego da nije operisan. Međutim, bolesnici koji imaju neki od faktora rizika znatno skraćuju ovaj period, i povećavaju procenat broja amputacija. Na prvom mestu je svakako konzumiranje nikotina, a potom svakako i dijabetičari. Čuvena Bejzl('Basle') studija, koju citira i evropski konsenzus dokument iz 1992 godine, na 3200 zdravih osoba prati razvoj aterosklerozne bolesti. Utvrđeno je da kod osoba gde postoje tri risk faktora u isto vreme, incidenca pojave aterosklerozne bolesti, čak je šest puta veća nego inače. Ipak, generalni zaključak ovakvih studija, je da najvažniji faktor predviđanja toka bolesti, jeste ozbiljnost promene na arterijskom stablu, (objektivno utvrđen) u momentu kada je bolesnik primetio tegobe. Iz ovoga proističe da su objektivni parametri, bolji za predviđanje toka bolesti nego subjektivne tegobe.

Imajući u vidu sistemsku prirodu bolesti kakva je ateroskleroza, treba znati da ako je ona kao posledicu svoga napredovanja dala klaudikacije, ni ostali krvni sudovi, vrata i glave, kao ni oni na srcu ne ostaju pošteđeni. I zaista mnoge studije govore u prilog povećanog broja pratećih bolesti i izraženosti ovih promena. Na Klivlend klinici(Clevland) Hercer i sar. (Hertzer), kao pravilo kuće, uveli su koronarografiju kao rutinsku metodu za svakog bolesnika, koji treba da se podvrgne elektivnoj vaskularnoj operaciji. Studijom je obuhvaćeno čak 1000 bolesnka. Pokazalo se, da čak 90% bolesnika operisanih zbog klaudikacija, ima pozitivan angiografski nalaz na koronarnim krvnim sudovima (na osnovu neinvazivnih ispitivanja svega 47%). Čak 14% asimptomatskih bolesnika, imali su promene koje su bile indikacija za hirurško zbrinjavanje. Pa ipak, iz ove kategorije blaže promene, su imali oni bez subjektivnih tegoba (umerene 49%, napredne ali kompenzovane 22%, izražene ali sa mogućom korekcijom 14%, bez moguće korekcije 1%, i zdrave koronarne sudove 14%), dok su oni sa izraženim simptomima koronarne bolesti, imali i teži oblik bolesti (umeren 18%, uznapredovao ali kompenzovan 34%, izražene sa mogućom korekcijom 34%, bez moguće korekcije 10%, i 4% sa zdravim koronarnim sudovima). Ova studija je takođe citirana u već pomenutom evropskom konsenzus dokumentu iz 1992 godine.

Zahvaljujući dupleks ultrasonografskom pregledu, čija je pouzdanost gotovo jednaka angiografskim ispitivanjima, učinjene su brojne studije koje govore o istovremenom postojanju karotidne bolesti i klaudkacija. Prema Raderfordu (R.B.Rutherford) i njegovim iskustvima, čak 40% bolesnika sa klaudikacijama, imaju pozitivan duplex scan nalaz na karotidnim arterijama. Iako je velika većina iz ove grupe bolesnika asimptomatična, čak jedna četvrtina odnosno 10% od ukupnog broja bolesnika ima stenozu od barem 60%.Oni su dakle kandidati su za operativni način lečenja. Drugi autori navode i veće procente, na primer, An i saradnici (Ahn) kod 78 bolesnika sa klaudikacijama i asimptomatičnih što se tiče karotidne bolesti navodi pozitivan duplex scan nalaz: kod 52% (33% stenoze ispod 50%, 14% stenoze preko 50%, a 5% preko 75% stenoze karotidnih arterija).

Imajući u vidu ove parametre jasno je da je i očekivano preživljavanje bolesnika, koji imaju klaudikacije, manje u odnosu na kontrolunu grupu. Prema Raderfordu (Rutherford), mortalitet bolesnka sa klaudikacijama, nakon 5,10,15 godina je 30, 50, 70%, što je značajno više od kontrolne grupe, (12%, 22%,i 35%). Isti autor navodi da je uzrok smrti u 60% koronarna bolest, u 12% cerebrovaskularna bolest, 10% druga vaskularna oboljenja (rupturirane aneurizme itd.), a 18% se odnosi na druga nevaskularna oboljenja.

Druga velika grupa bolesnika, jeste ona koja ima kritičnu ishemiju ekstremiteta, odnosno kod kojih je protok krvi u stanju mirovanja, nedovoljan da zadovolji metaboličke potrebe tkiva. U zavisnosti od stadijuma bolesti, manifestuje se bolom u miru, trofičkom ulceracijom ili gangrenom. Tipičan bol u miru, lokalizovan je u prstima i stopalu. Obično je jači noću, te bolesnik zauzima prinudni sedeći položaj. Pri tome se ekstremitet postavlja tako da visi, i uz pomoć gravitacije, povećava arterijski priliv i tako smanjuje tegobe

SMANJENA FUNKCIJA LEVE SRČANE KOMORE      

SMANJEN CARDIAC OUTPUT

                             

STENOZA 

 SMANJEN PERFUZIONI PRITISAK

 POVEĆANA ISHEMIJA TKIVA          

Shema 3. 'Srčano popuštanje i kritična ishemija ekstremiteta': Popuštanje funkcije leve komore srca, vodi u smanjenje cardiac output-a, što udruženo sa postojećom stenozom arterijskog stabla vodi ka progresiji ishemije već od ranije ugroženog ekstremiteta. Preuzeto: Critical Limb Ischmaemia, I.K.Widmer, Professional postgraduate Services, Schering AG, vol I, 1991.pp 17.

Naravno, ovo rezultira hroničnim edemom, koji pogoršava i usložnjava ionako kompleksan lokalni status. Trofičke ulceracije najčešće počinju mikrotraumom. Zbog neadekvatne ishrane tkiva, one ne mogu spontano da zarastu, za razliku od gangrene, gde spontano dolazi do nekroze tkiva. Gangrena nastaje zbog .izrazito smanjene perfuzije, i ne radi se samo o nemogućnosti zarastanja, već i tendenciji progresije.

Bolesnik sa kritičnom ishemijom ekstremiteta, veoma brzo prelazi iz jedne u drugu fazu, i ako se ne preduzme revaskularizacioni zahvat, vodi u gubitak ekstremiteta. Pa ipak prema nekim autorima, moguće je zahvaljujući razvoju kolateralne mreže, da dođe do izvesnog prolongiranja bolesti. Kod takvih bolesnika simptomi ostaju stabilni neko vreme. Ponekad i opšte stanje bolesnika, imajući u vidu prateće bolesti, utiče i na lokalni status ekstremiteta. Povećanje cardiac output-a, kod bolesnika koji su bili u stanju srčane dekompenzacije, može usporiti progresiju kritične ishemije, dok njegovo smanjenje ima upravo obrnut efekt.                                                                                                                        

 S druge strane, naglo obaranje krvnog pritiska, moćnim medikamentima, može bitno smanjiti lokalnu perfuziju. Fagrel (Fagrell) smatra da kod hipertoničara, gde je sistolni pritisak veći od 180mmHg, a dijastolni veći od 100mmHg, snižavanje ovih vrednosti vodi u loklanu hipoperfuziju, najdistalnijih partija ishemičnog ekstremiteta.

Shema  4. 'Efekt arterijskog krvnog pritiska na lokalni krvotok ishemične regije': Skok vrednosti krvnog pritiska od 20mmHg, prevlađuje zatvarajući pritisak ('closing pressure'), što rezultira u poboljšanju lokalne prokrvljenosti ishemičnog ekstremiteta. Preuzeto: Fagrell B.: Investigation and General Treatment in Critical Leg Ischaemia-Its Pathophysiology and Managment (Dormandy JA, Stock G), Berlin: Springel Verlag 1990, pp 41-48.

Uzimanje hemoreoloških lekova može takođe dovesti do poboljšanja. međutim radovi nekih autora iz Skandinavije, govore u prilog regresije simptoma iako su bolesnici uzimali placebo čak u 40% (saniranje trofičkih ulceracija). Studije poput ove jasno su postavile zahtev za ustanovljavanjem objektivnih kriterijuma, koji bi bolesnike sa kritičnom ishemijom podelile na dve grupe: one čije se stanje stabilizovalo, i drugu gde bolest progredira. Henriksen (Henriksen) i Ekhof (Eickhoff) su kao osetljiv marker, od velikog prognostičkog značaja za oboleli ekstremitet, naveli gubitak venoarterijskog refleksa. Ovaj refleks kod zdravog ekstremiteta, ima ulogu da kada je ekstremitet izložen visećem položaju. Povećan pritisak u venama uzrokuje smanjenje arterijskog priliva, tako što refleksno dovodi do arteriolarne konstrikcije. Uobičajeno je, da se ovaj fenomen naziva 'venoarterijski refleks'. Prema skandinavskim autorima upravo gubitak ovog fenomena kod kritično ishemičnog, ekstremiteta predstavlja prekretnicu, u smislu pogoršanja, i prognostički loš znak.

Nepravedno bi bilo, ne pomenuti jedan entitet, a to su pojave hronične ishemije ekstremiteta kod mladih ljudi. One su često udružene sa neidentifikovanim risk faktorima kao hiperlipidemija, hiperkoagulabilna stanja, Buerger-ovom bolešću i urođenim poremećajima metabolizma. Progresija ove bolesti, prema mnogim autorima, veoma je brza, uz veliku incidencu amputacija. Zbog loših rezultata, mnogi autori se uzdržavaju od hirurškog lečenja. Većina se slaže da takvog bolesnika treba lečiti sistemskim pristupom, odnosno eliminisanjem risk faktora, a hirurško lečenje ostaviti samo za izuzetne slučajeve.

Poznavanje prirodnog toka bolesti u slučaju hronične ishemije ekstremiteta daje hirurgu mogućnost bolje procene stadijuma u kome se bolesnik nalazi, samim tim i jasnije indikacije za dalje lečenje.

FAKTORI RIZIKA  I PRIDRUŽENE BOLESTI

Pošto se ateroskleroza, kao najčešći razlog hronične ishemije eksremiteta, ne može tretirati kauzalno, često je u cilju lečenja, pored operativnog načina, neophodno lečiti i faktore rizika i pridrušene bolesti. U praksi često se navodi sledeći algoritam:

-Uzdržavanje od pušenja

-Lečenje povišenog krvnog prtiska, dijabeta i hiperlipoproteinemije

-Redukcija prekomerne telesne težine

-Tretman hronične srčane insuficijencije i azotemije



Prisustvo i intenzitet navedenih staja, često određuje i vrstu lečenja. Obzirom na učestalost dijabeta kod ateroskleroznih bolesnika, nekoliko reči biće posvećeno ovom stanju.

Iako ateroskleroza nije kvalitativno drugačija kod dijabetičara, ona se javlja ranije i njena progresija je brža. Štaviše distribucija ove bolesti je više distalna, dok aorta i bedrene arterije često ostaju nezahvaćene. Iako je rasprostranjen pojam»oboljenja malih krvnih sudova», nema patološkog supstrata koji bi povrdio ovakav stav. Degenerativne promene u mediji malih arteriola, kao i zadebljanje bazalne membrane, nisu karakteristične za dijabet i mogu se videti  kod odmakle ateroskleroze nedijabetičara. Ipak stanja kao ova vode ka slabijoj perfuziji i ishranjenosti tkiva. Sličan fenomen doprinosi i neuropatiji, koja obogaćuje kliničku sliku dijabetičara. Kvalitativno nema razlike u promenama na arterijama kod dijabetiara i onih koji to nisu, ona postoji pre svega u distribuciji i učestalosti, kao i vremenu javljanja. Pa ipak periferna distribucija bolesti kao i periferna neuropatija, dovode do osobitosti u smislu izuzetne povredljivosti stopala kod dijabetičara. Sa druge strane kalcifikovna medijalna skleroza, čini sudove nekompresibilnim, što utiče na pojavu nerealno visokih vrednosti doler indeksa. Posebnan naglasak je na smanjenoj loklanoj odbrani od infekcije, što neretko može dovesti do gubitka stopala ili celog ekstremiteta.

INDIKACIJE ZA INTERVENCIJU

Poznavanje prirodnog toka bolesti, kako je u prethodnom poglavlju rečeno dozvoljava hirurgu procenu stanja ekstremiteta i donošenja odluke za dalje lečenje. Postoje dve alternative, zadovoljiti se konzervativnim tretmanom, ili se upustititi u hiruršku proceduru spašenja ekstremiteta. Iako postoje stanja u okviru ove bolesti gde je konzervativno lečenje apriori metoda izbora, obično se ono primenjuje, kada je suviše rano za hiruršku metodu ili se sa njom pak zakasnilo.

Konzervativno lečenje iako za hirurga manje atraktivno, predstavlja realnost u svakodnevnoj praksi. Svodi se na pokušaj redukovanja faktora rizika: prekid pušenja, lečenje dijabeta, korekcija eventulanih metaboličkih poremećaja (hiperlipidemija), lečenje hipertenzije, korigovanje hiperkoagulabilnih stanja, prilagođavanje uslova života (izbegavanje hladnog i vlažnog, forsirane šetnje i preko granice bola, higijena nogu i slično), kao i medikamentozna potpora (hemorološka terapija, antiagregantna terapija, neki put antikoagulantna, a sve češće primena prostaglandinskih preparata). Najčešće ovaj vid lečenja ima ulogu prolongiranja početnih faza bolesti, ali može biti i adjuvantna th u postoperativnom periodu, i tako poboljšati rezultate hirurškog rada.

Operativno lečenje je veoma uspešan način lečenja klaudikacija, ali i metoda spašenja ekstremiteta u slučaju kritične ishemije. Međutim iako radikalna u osnovi, predstavlja palijativno lečenje, jer zbrinjava one segmente arterijskog stabla koji su najzahvaćeniji bolešću. Međutim sam proces napreduje i dalje, te uzrokuje nove promene na do tada nezahvaćenim segmentima. Sama priroda oboljenja (ateroskleroza), još uvek ne dopušta kauzalnu terapiju, već se uticanjem na redukciju risk faktora eventualno može usporiti njegovo napredovanje.

Indikacije za operativno lečenje su klaudikacije i kritična ishemija ekstremiteta. Klaudikacije predstavljaju samo relativnu indikaciju, jer većina iz ove grupe bolesnka ostaje relativno stabilna duži period života, uz rizik od gubitka ekstremiteta od 1% godišnje. Svega jedna petina svih bolesnika, koji imaju klaudikacione tegobe, progrediraće do te mere da iziskuje operativni način lečenja. Ustaljeno je mišljenje da klaudikacije, koje onemogućavaju normalan život pacijenta, mogu biti indikacija (kod mlađeg bolesnika čak i duža klaudikaciona distanca). Međutim, vremenom se iskristalisao stav, da treba biti veoma selektivan u izboru ovih bolesnika. Imajući u vidu da svaki rekonstruktivni zahvat ima vek trajanja i svoje komplikacije, treba ga odložiti koliko je to moguće. Komplikacije kod ovakvih intervencija mogu stajati bolesnika ekstremiteta, a tada nije svejedno da li je operisan zbog klaudikacija ili kritične ishemije. U ovim situacijama hirurg najčešće pokušava da podeli odgovornost sa bolesnikom, predočavajući mu prirodu bolesti i mogućnosti lečenja, i njegovih komplikacija, da bi bolesnik sam odlučio o validnosti tegoba. Najčešće se ostavlja period od šest meseci, neophodan za razvoj kolateralne cirkulacije, da bi se tek nakon toga donela odluka. Sa druge strane ugroženost ekstremiteta postavlja indikaciju za distalnu rekonstruktivnu hiruršku proceduru, često dugotrajnu i složenu, sa neizvesnim ishodom. Takve intervencije nose sa sobom veću peroperativnu smrtnost, manju prohodnost grafta i povećanu mogućnost gubitka ekstremiteta. Zato u indikacioni opseg ovih procedura ne spadaju bolesnici lošeg opšteg stanja (naprimer sepsa kao posledica vlažne gangrene), sa koegzistirajućim bolestima u akutnoj fazi (svež infarkt miokarda ili pak cerebrovaskularni insult), kao i bolesnici u odmaklom životnom dobu. Često je potrebno da se hirurg uveri da nije nastupilo ireverzibilno oštećenje nerava, jer je operacija u takvim uslovima ne daje dobar funkcionalni ishod. Razvijena kontraktura, ili paraliza ekstremiteta takođe predstavlaju kontraindikaciju za rekonstruktivne procedure. Neki put je neophodno, pre vaskularne procedure, učiniti manji amputacioni zahvat (naprimer: amputacija prsta, stopala ili pak klinasata ekscizija radi drenaže), u cilju smanjenja postoperativne infekcije.

Preoperativna evaluacija bolesnika pomaže hirurgu, da u odabranoj grupi bolesnika, izvrši pripreme koje sam operativni zahvat čine mogućim. Evaluacija kardiološkog statusa, zbog značajnog komorbiditeta ove vrste, o čemu je već ranije bilo reči, neobično je značajna. Gotovo polovina vaskularnih bolesnika ima klinički manifestnu srčanu patologiju, a još 20 % klinički 'nemu', ali uznapredovalu koronarnu bolest. Ponekad se može pokazati da neplanirano učinjena koronarografija može dati primat revaskularizaciji miokarda.

Mada regionalna anestezija smanjuje komplikacije zbog eventualnog lošeg respiratornog statusa, ipak prekid pušenja, medikamentozni tretman (bronhodilatatori i ekspektoransi)i ponekad spirometrija, mogu biti od koristi. Hronična renalna insuficijencija može negativno uticati na operativni mortalitet. Terminalni oblici zahtevaju dijalizu, dan nakon angiografije, da bi se odmah sutradan mogao raditi operativni zahvat. Ultrasonografski pregled karotidnih arterija i eventualno neurološki pregled, mogu otkriti značajne promene koje mogu promeniti redosled operacija.

Preoperativno administriranje antibiotika i toaleta lokalnog statusa, takođe predstavljaju važnu preoperativnu meru. Kompletiranje dijagnostičkih procedura kako neinvazivnih (doppler, dupleks) tako i angiografskih procedura omogućuju koncipiranje operativnog plana.

PRINCIPI VASKULARNE REKONSTRUKCIJE

Operativni zahvat: Kada se govori o autovenskoj rekonstrukciji, postoje dve osnovne mogućnosti, klasična 'reverzna' tehnika korišćenja stabla vene saphene magne, odnosno 'in situ' tehnika.

Femoro-poplitealni autogeni safenski venski graft u reverznoj poziciji prvi je primenio Kunlin (Jean Kunlin), 1949 godine (55). Prvi takav zahvat kod nas učinio je B.Vujadinović 1956 godine.

Tehnika 'in situ' bajpasa, prvi put inaugurisana od strane Hala (Hall) 1962 godine, popularisana je i unapređena tek 1972 godine od strane Ledera i saradnika (Laether). Kod nas prvi ovakav zahvat učino je S.Lotina 1987, godine.

 Kao poseban entitet u literaturi se pominje sekvencijalni bajpas('sequential'), prvi put uveden od strane Delaurentisa (DeLaurentis) i Fridmana(Friedman) 1972. godine. Radi se o rekonstrukcijama gde postoji više od jedne distalne anastamoze, radi prevazilaženja problema lošeg distalnog 'run off-a'.

Operativni zahvat kao metoda revaskularizacije ekstremiteta, može kao konduit koristiti autovenski ili sintetski graft. Da bi se opredelio između ove dve opcije, hirurg mora uvažiti više činjenica. Najpre, važno je istaknuti superiornost autovenskog materijala, u odnosu čak i na najsavršenije oblike sintetskih graftova. Ove prednosti autovenskog materijala, posebno dobijaju na težini kada se radi o distalnim rekonstrukcijama. Ovde se očekuje da graft odgovori složenim i ne malim zahtevima. Najčešće, hirurg poučen gorkim iskustvom, u borbi protiv ateroskleroze, pažljivo bira redosled poteza. Safensko stablo čuva se za najdistalnije rekonstruktivne procedure ali samo kada je indikacija spašenje ekstremiteta. Proksimalnije rekonstruktivne procedure, uz korišćenje sintetskog materijala, mogu u trci sa bolešću, hirurgu i bolesnku obezbediti i duži period, doduše samo privremene prednosti nad bolešću. Izuzetak kada se za proksimalnije intervencije koristi safenski graft, je situacija kada je planirana intervencija konačna (stariji bolesnici, gde očekivano trajanje rekonstruktivnog zahvata prevazilazi očekivanu dužinu života, ili se radi o rekonstrukciji gde je distalna anastamoza na izolovanom takozvanom slepom segmentu ('blind segment') zatkolene arterije, odnosno ne planira se daljnje hirurško lečenje.

ZAKLJUČAK

Ishemija donjih ekstremiteta, već od samog začetka vaskularne hirurgije, predstavlja polje na kome su se nadmetali najveći hirurški autoriteti. Dosadašnji napredak u hirurškom lečenju je impresivan, ali i učestalost ove patologije se intenzivira što uz povećan komorbiditet, zbog sve starije populacije bolesnika, stavlja nove zahteve pred  hirurga. Razvoj dijagnostičkih sredstava omogućava bolji uvid u stanje arterijskog stabla, i samim tim optimalizuje indikacije. Rana tromboza infraingvinalnih bajpaseva, posledica je loše postavljene indikacije, intraoperativne greške ili neadekvatnog izbora grafta. Brzo uočavanje i korekcija ovih grešaka može značajno poboljšati rezultate ovih intervencija.

Preoperativna i postoperativna primena doppler sonografije i angiografije kao i intraoperativno merenje protoka kroz graft, mogu navesti hirurga da promeni indikaciju, bolje sagledavši stvarno stanje arterijskog stabla. Na taj način, moguće je obezbediti tri neophodna uslova za prohodnost grafta: zadovoljavajući proksimalni segment (“run in”), korektan konduit i dobro periferno korito (“run off”).

Rezultat težnji da postignemo što bolji rezultat rekonstruktivnih procedura na arterijama, tumačimo pojmom efikasnosti. Po definiciji efikasnost vaskularne rekonstruktivne procedure predstavlja kvalitet dobijen na osnovu prohodnosti grafta, koristi po ekstremitet ostvarene na osnovu njegovog funkcionisanja i uticaja na dužinu života. Iako preporuku Međunarodnog udruženja za Kardiovaskularnu hirurgiju i Udruženja Vaskularne hirurgije (ISCVS/SVS) nisu svi prihvatili većina autora u svetu koristi lajf tejbl («LIFE TABLE») metod za prikazivanje prohodnosti grafta, preživljavanja ekstremiteta kao i preživljavanja samog pacijenta.

Sam pojam prohodnosti grafta, obično se razdvaja na primarnu i sekundarnu. Primarana prohodnost se odnosi na one graftove koji ne iziskuju nikakvu intervenciju nakon bajpasa, ili zahtevaju reviziju ili elongaciju dok je graft još prohodan. Neki autori šire ovaj pojam i na graftove gde je reintervencija bila nužna u okviru prvih 24, odnosno 48 sati po originalnoj operaciji. Drugi pak graftove koji iako prohodni, zahtevaju reintervenciju, svrstavaju u posebnu grupu takozvane primarno revidirane prohodnosti.

Sekundarna prohodnost grafta odnosi se na sve graftove iz ispitivane grupe koji su sve vreme prohodni, kao i na one graftove, koji su nakon neke reintervencije osposobljeni. Ovaj pojam ne treba mešati sa primarnom prohodnošću nastalom nakon reintervencije.

Pojam preživljavanja ekstremiteta (“limb salvage rate”) jasan sam po sebi, obično dozvoljava i manje amputacije('minor amputation') sve do transmetatarsalnog nivoa. Procena uspešnosti spašenja ekstremiteta ne bi trebalo da bude usmerena na one grupe bolesnika operisane zbog klaudikacionih tegoba.

Uticaj same operacije na dužinu života, imajući u vidu sve veću starost bolesnika, kao i sve prisutnije prateće bolesti, takođe dosta govori o efikasnosti rekonstrukcije

PREPORUČENE REFERENCE

  1. Dormandy JA, Stock Gunter. Critical Leg Ischemia. Its pathophisiology and Management. Springer-Verlag 1989, Berlin, Heidleberg, NewYork, London, Paris, Tokyo, Hong Kong.
  2. Rutherford RB, Flaningan DP, Gupta SK et al., Standards for reports dealing with a lower extremity ischaemia. J Vasc Surg 1986; 4; 80-94.
  3. Richard F. Kempeczinski”Management of chronic ischemia of the lower extremities”. in R.B.Rutherford (eds), Vascular Surgery, 1996.
  4. May AG, Van deBerg L, DeWesse JA, et al., Critical arterial stenosis, Surgery 54: 250, 1963.
  5. Flaninagn GP, Tullis JP, Streeter VL, et al., Multiple subcritical arterial stenosis. Effect on poststenotic pressure and flow, Ann Surg 186, 663, 1977.
  6. Ludbrook J,: Collateral artery resistance in the human lower limb. J Surg Res 6, 423, 1966.
  7. Sumner DS, Stradness DE jr: The efect of exercise on resistance to blood flow in limbs with occluded femoral superficial artery. Vasc Surg 4, 299, 1970.
  8. Kannel WB, Skinner JJ, Schwartz MJ, et al., Intermittent caludication: Incidence in the Framingham study.Circulation, 41:875, 1970
  9. European Consensus Document 1991, Critical limb Ishaemia, Basle study
  10. Lotina S. Alternativni putevi (Ekstraanatomski bajpas) u revaskularizaciji aorto-ilijako-femoralnih arterijskih lezija. Doktorska disertacija, Univerzitet u Beogradu 1983, p. 255-278.
  11. Lotina S, L Davidović, P.Stojanov, B Đukanović, Ž Maksimović, Đ Radak, Femoropoplitealni bajpas 'in situ', Srp arh celok lek 1991, 119, 251-255.
  12. Transatlantic europian consensus document. Eur J Vasc Surg 2000; 8; 185-189.
  13. Transatlantic europian consensus document. Eur J Vasc Surg 2000; 8; 189-190.
  14. Transatlantic europian consensus document. Eur J Vasc Surg 2000; 8; 187-188.
  15.  Baker JD, Dix D, Variability of Doppler ankle pressures with arterial acclusive disease: An evaluation  of ankle index and brachial-ankle  gradient; Surg 89, 134, 1981.
  16. Dolgin C, Colins R, Martin E et al., The prognostic value of the non invasive vascular labaratory in autologus vein bypass of the lower extremity. J Cardiovasc Surg. 24, 231, 1983







Politica de confidentialitate

DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 1636
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2019 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site