Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  

CATEGORII DOCUMENTE




loading...



Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

COMPLICATIILE CRONICE ALE DIABETULUI

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic







DOCUMENTE SIMILARE

Trimite pe Messenger
CATETERISMUL VENELOR CENTRALE
CIANOZA
DATE DIN LITERATURA DE SPECIALITATE REFERITOARE LA CAPACITATEA DE MANAGEMENT A TRATAMENTULUI IN PEDODONTIE
SERVICII DE MEDICINA MUNCII
Caracterizarea hidroxiapatitei
FIZIOLOGIA FICATULUI
Cancerul de vezica urinara - Stadializare
TABLOUL LEZIONAL IN DIFERITE BOLI PARAZITARE
IMUNITATEA ANTIVIRALA
SEMIOLOGIE ECOGRAFICA

COMPLICATIILE CRONICE ALE DIABETULUI

Medicamentele antidiabetice existente nu reinstaleaza ho-meostazia fiziologic normala a glucozei, iar utilizarea lor, oricat de intensa, nu reuseste sa mentina glicemia in limite normale. Din acest motiv, exista povara grea a complicatiilor cronice care ar trebui sa ne faca sa combatem cu toate mijloacele factorii ce duc la aparitia diabetului.




Complicatiile cronice ale diabetului afecteaza multe organe si sisteme si raspund de majoritatea suferintelor si deceselor legate de aceasta boala.

Complicatiile cronice se pot imparti in complicatii vasculare si nevasculare.

Complicatiile vasculare, la randul lor, se impart in complicatii microvasculare (retinopatie, neuropatie si nefropatie) si macrovas-culare (boala coronariana, arteriopatie periferica si boala vasculara cerebrala).

Complicatiile nevasculare includ: pareza gastrica, infectiile si modificarile cutanate.

Riscul complicatiilor cronice creste in functie de durata hipergli-cemiei si, de obicei, se manifesta in al doilea deceniu al cresterii glucozei in sange.

Deoarece adesea diabetul de tip 2 are o lunga perioada asimpto-matica de hiperglicemie, multe persoane cu diabet de tip 2 prezinta complicatii deja in momentul stabilirii diagnosticului.

Atat in diabetul de tip 1, cat si in cel de tip 2, complicatiile mi­crovasculare se datoreaza hiperglicemiei cronice. Numeroase studii au demonstrat ca scaderea hiperglicemiei cronice previne sau intarzie

retinopatia, neuropatia si nefropatia. Desigur, in dezvoltarea unei anumite complicatii intervine si factorul genetic.

Rolul hiperglicemiei in aparitia complicatiilor macrovasculare este mai putin concludent. Totusi la bolnavii cu diabet de tip 2, boala coronariana si mortalitatea prin infarct miocardic survin mai frecvent de 3,7 ori la barbati si de 5,9 ori la femei. Un rol important il joaca si dislipidemia si hipertensiunea arteriala.

Hiperglicemia poate duce la complicatii cronice pe mai multe cai:

Cantitatea crescuta de glucoza intra- si extracelulara poate reactiona neenzimatic cu aminoacizii, ducand la formarea de produsi de glucozilare. in organismul uman, proteinele sunt glucozilate usor, in functie de nivelul glucozei sanguine. Aceasta glucozilare neenzimatica este nespecifica si include o gama larga de proteine, inclusiv hemoglobina, tesutul colagen, laminina, LDL si proteinele nervilor periferici (rubulina). Produsii de glucozilare se acumuleaza in diferite tesuturi (inclusiv rinichii si vasele sanguine) si contribuie la lezarea celulelor prin diferite mecanisme (stimularea citokinelor, activarea complementului, stimularea factorului de crestere).

Produsii de glucozilare stimuleaza si reactiile oxidative si sunt rezistenti la degradarea naturala. Aceste substante accelereaza ateroscleroza, favorizeaza disfunctia glomerulara, scad sinteza de oxid nitric (monoxid de azot), produc disfunctie endoteliala si altereaza compozitia si structura matricei extracelulare. Nivelul seric al acestor produsi se coreleaza cu nivelul glicemiei si, pe masura ce rata filtrarii glomerulare scade, concentratia lor in sange creste.

Cand glicemia este crescuta, o parte din glucoza este convertita in sorbitol, care se acumuleaza in celule, altereaza potentialul redox, produce leziuni celulare osmotice, scade activitatea antioxidanta de glutation, genereaza specii reactive de oxigen si duce la disfunctii celulare.

Hiperglicemia creste formarea de diaciglicerol, care va activa proteinkinaza C care joaca un rol important in proliferarea celulara si permeabilitatea vasculara.

Hiperglicemia poate altera functia celulara si prin formarea de specii reactive de oxigen (superoxid, peroxid de hidrogen), prin activarea citokinelor (angiotensin II, endotelin) prin stimularea

factorului de crestere si inlaturarea glicozaminoglicanilor din mem­brana bazala.

Scaderea hiperglicemiei reduce retinopatia proliferativa si nepro-liferativa cu 47%, microalbuminuria cu 39%, nefropatia clinica cu 54% si neuropatia cu 60%.

Tratamentul intensiv al hiperglicemiei ar da un castig de 7,7 ani pentru vedere, 5,8 ani pentru nefropatia terminala si 5,6 ani in cazul amputarii membrului inferior.

Daca s-ar combina toate complicatiile, bolnavii cu un tratament intensiv al diabetului ar avea 15,3 ani de viata fara complicatii microvasculare sau neurologice, in comparatie cu cei care urmeaza tratamentul standard. Aceasta inseamna un plus de 5,1 ani de speranta de viata pentru cei tratati intens.

Un studiu efectuat in Anglia, timp de peste 10 ani, asupra a 5000 de diabetici de tip 2, a aratat ca scaderea cu 1% a HbAlc se asociaza cu o diminuare cu 35% a complicatiilor microvasculare.

O alta constatare extrem de valoroasa este ca mentinerea valorilor tensiunii arteriale la nivelul cat mai apropiat de normal scade mult complicatiile micro- si macrovasculare. Mai mult chiar, efectele bene­fice ale reducerii tensiunii arteriale au fost mai mari decat cele ale scaderii glicemiei. De exemplu, scaderea tensiunii arteriale la 144/ 82 mmHg a redus riscul decesului legat de diabet, accidente vasculare cerebrale, nefropatie, retinopatie si insuficienta cardiaca cu 32% pana la 56%. in ciuda faptului ca terapia cu insulina se asociaza cu cresterea in greutate, agravarea rezistentei la insulina si hiperin-sulinemie, datele existente pledeaza in favoarea unui control strict al glicemiei la diabetici. Atitudinea fatalista „cum o vrea Domnul' este inacceptabila tocmai din partea credinciosilor care trebuie sa stie ca Domnul nu vrea nici pierderea vederii, nici necesitatea dializei renale sau a unei amputatii. Din acest motiv, masurile de prevenire si combatere printr-un stil de viata sanatos sunt atat de importante.

Complicatiile oftalmologice ale diabetului. in Statele Unite, diabetul este principala cauza de pierdere a vederii intre varsta de 20 si 74 ani. Sansa unui diabetic de a-si pierde vederea este cu 25 de ori mai mare decat a unei persoane nediabetice si se datoreaza retinopatiei diabetice si edemului macular.

Retinopatia diabetica este alterarea progresiva a microvaselor retiniene, ducand la zone de retina neperfuzata, la permeabilitate vasculara crescuta si la o proliferare patologica a vaselor retiniene.

Aproximativ 10-15% dintre bolnavii cu diabet de tip 1 ajung sa-si piarda vederea.

in diabetul de tip 2, frecventa pierderii vederii este mai mica, insa numarul mult mai mare de imbolnaviri face ca si cifra totala sa fie mai mare.

Retinopatia diabetica este clasificata in doua stadii: neprolife-rativa si proliferativa.

1. Primele modificari patologice realizeaza retinopatia diabetica neproliferativa usoara, care, la pacientii cu diabet de tip 1, apare la 3-5 ani de la stabilirea diagnosticului. Primele semne ale retinopatiei neproliferative sunt microanevrismele, care apar cel mai des in zonele de ocluzie capilara (microtromboze in urma leziunilor endoteliale si a modificarilor de coagulare datorate diabetului). Apoi, cresterea permeabilitatii vasculare duce la hemoragii sub forma unor pete (rotunde, cu marginile sterse) si exsudate moi, ca niste umflaturi albe sau cenusii („cotton-wool spots'). in aceste stadii initiale ale retinopatiei, acuitatea vizuala in general nu este afectata.

Pierderea capilarelor si ischemia care rezulta duc la retinopatia neproliferativa severa, cu hemoragii retiniene extinse, exsudate si microanevrisme. Retinopatia neproliferativa se gaseste la aproape toate persoanele cu un diabet de peste 20 de ani.

2. Hipoxia (irigarea insuficienta) retiniana duce la formarea de vase noi, care caracterizeaza retinopatia proliferativa. Aceste vase nou-for-mate apar in apropierea nervului optic si/sau a maculei si se rup cu usurinta, ducand la hemoragii vitroase, fibroza si, in cele din urma, la dezlipiri de retina, factorul cel mai important al pierderii vederii.

Tratamentul retinopatiei diabetice. Cel mai eficient tratament este prevenirea (profilaxia). Controlul intensiv al glicemiei si al tensiunii arteriale vor intarzia dezvoltarea sau vor incetini progresul retinopatiei atat in diabetul de tip 1, cat si de tip 2. De asemenea, se vor trata hiperlipidemia si nefropatia (pentru ambele, cel mai indicat este regimul vegetarian) si se vor face examene oftalmologice in timpul graviditatii, mai ales in primul trimestru. Persoanele cu

retinopatie cunoscuta sunt candidate pentru fotocoagulare profilactica la inceputul tratamentului. Fotocoagularea laser are un rol important in pastrarea vederii.

Pentru identificarea persoanelor cu un risc mare de retinopatie si pierderea vederii, examenul oftalmologie trebuie efectuat de specialisti cu experienta, in decurs de 3 pana la 5 ani de la diagnosticul diabetului de tip 1 si in momentul diagnosticarii diabetului de tip 2, deoarece leziunile oculare incipiente nu sunt observate de bolnavi. intrucat copiii dezvolta rar retinopatia inainte de pubertate, pacientii cu diabet de tip 1 nu trebuie examinati inainte de varsta de 10 ani.

Aspirina NU influenteaza evolutia retinopatiei diabetice.

Cercetari recente arata ca 7% dintre pacientii in stadiul de prediabet, prezinta deja leziuni retiniene.

Nefropatia diabetica. Rinichii sunt filtrul prin care se elimina produsii rezultati din metabolism, precum si toate celelalte substante ajunse in sange, care trebuie sa fie indepartate. Filtrarea se face prin peretii capilarelor din glomeruli (unitatile functionale ale rini­chilor). La diabetici, peretii capilarelor sunt ingrosati si orificiile microscopice care functioneaza ca un filtru prezinta defectiuni. Lezarea epiteliului glomerular permite pierderea prin urina a unei cantitati crescute de proteine. Cand orificiile din epiteliul capilarelor glomerulare sunt astupate, glomerulii isi pierd functia de filtru si se acumuleaza in sange o serie de substante ce ar trebui eliminate - de exemplu creatinina rezultata din metabolismul muscular. insa creatinina serica nu reda fidel functia renala, deoarece, la majoritatea bolnavilor, creste numai dupa ce 50% din functia renala s-a pierdut. Din acest motiv, se recomanda aprecierea functiei renale cu asa-numitul clearance de creatinina, care este normal cand este peste 90 ml/min, si patologic cand este sub 60 ml/min. Insuficienta renala datorata diabetului, este principala cauza de morbiditate si mortalitate, in special la bolnavii cu diabet de tip 1, afectand 30-35% dintre pacienti. Persoanele cu nefropatie diabetica prezinta, aproape totdeauna, si retinopatie diabetica. Desi in diabetul de tip 2 frecventa nefropatiei este numai pe jumatate in comparatie cu diabetul de tip 1, in parte si datorita duratei de viata mai reduse, din cauza bolii, totusi diabeticii de tip 2 alcatuiesc majoritatea celor ce fac dializa renala. La inceputul capitolului despre complicatii, am prezentat pe scurt mecanismele prin care hiperglicemia duce la distrugerea capilarelor renale si la insuficienta renala. Hiperglicemia si hipertensiunea arteriala sunt dusmanii cei mai mari ai rinichilor. Se stie ca 80-90% dintre diabetici sunt si hipertensivi. Initial rinichii sunt „victima' diabetului si/sau a hipertensiunii arteriale. Ulterior, iau rolul de „faptas', crescand tensiunea arteriala, ceea ce va accelera pierderea functiei renale.



Fumatul accelereaza declinul functiei renale! in timpul fumatului unei tigari, tensiunea sistolica creste cu 20 mmHg si diastolica cu 10 mmHg. Riscul unui diabetic care fumeaza de a dezvolta nefropatia, retino­patia si coronaropatia creste de 8 ori in comparatie cu cel al unui nefumator. (Pharm. Ztg. 2006; 15:18-25)

Dupa 5 pana la 10 ani de evolutie a diabetului de tip 1, aproxi­mativ 40% dintre bolnavi incep sa excrete prin urina cantitati mici de proteine. Microalbuminuria este definita ca eliminarea intre 30 si 300 mg proteine, in urina din 24 de ore sau 30-300 de micrograme pe miligram de creatinina, dintr-o proba de urina luata pe loc (metoda preferata).

Aparitia microalbuminuriei (semnul nefropatiei incipiente) in diabetul de tip 1 este un semn important care arata evolutia spre proteinuria evidenta (in care se elimina prin urina, zilnic, peste 300 mg proteine) sau chiar nefropatia manifesta.

Odata ce proteinuria s-a instalat, urmeaza un declin constant al ratiei de filtrare glomerulara si aproximativ 50% dintre pacienti ajung la insuficienta renala terminala in 7-10 ani. Scaderea duratei de viata a diabeticilor tine in special de modificarile renale.

Dar exista si o veste buna: modificarile patologice initiale si excretia de albumina (proteine) sunt reversibile prin normalizarea glicemiei si cu regim sarac in proteine. in momentul in care se dezvolta nefropatia evidenta, modificarile sunt ireversibile.

Nefropatia din diabetul de tip 2 se deosebeste de cea din diabetul de tip 1, prin urmatoarele aspecte:

1. Microalbuminuria sau nefropatia evidenta poate fi prezenta cand se stabileste diagnosticul de diabet de tip 2, reflectand lunga perioada asimptomatica a bolii.

Hipertensiunea arteriala insoteste mai des microalbuminuria sau nefropatia manifesta in diabetul de tip 2.

in diabetul de tip 2, microalbuminuria are o valoare de prog­nostic mai mica in ce priveste progresul nefropatiei.

4. Albuminuria in diabetul de tip 2 poate fi secundara unor factori nelegati de diabet, cum ar fi hipertensiunea arteriala, insuficienta cardiaca, afectiune a prostatei sau o infectie.

Bolnavii cu diabet sunt predispusi la leziuni renale toxice induse de substantele de contrast folosite pentru examene radiologice. Din acest motiv vor fi bine hidratati inainte si dupa expunerea la substante de contrast. Acetilcisteina 600 mg de doua ori zilnic, cu o zi inainte si in ziua examenului ii protejeaza pe bolnavii cu un risc crescut (cu o creatinina serica mai mare de 2,4 mg/dl) de nefrotoxicitatea sub­stantelor de contrast. (Harrison's Principie of Internai Medicine,16th Ed. 2005, McGraw-Hill)

Tratamentul nefropatiei diabetice. Stiind ca prevenirea este tratamentul optim, microalbuminuria trebuie depistata in stadiul initial. Masurile eficiente pentru a incetini progresul de la microalbuminurie la nefropatia evidenta sunt:

normalizarea glicemiei (bolnavii sunt atat de delasatori, pentru ca hiperglicemia nu doare);

controlul strict al tensiunii arteriale (chiar si medicii sunt foarte toleranti in acest domeniu);

administrarea de inhibitori ai enzimei ce converteste angiotensina (de ex. Enalapril) sau substante ce blocheaza receptorii de angiotensina II (de ex. Irbesartan)

tratamentul dislipidemiei;

reducerea aportului de proteine la 0,5-0,6 g pe kilogram de greutate, care se va calcula la greutatea normala (de obicei, bolnavii sunt obezi);

- deoarece 95% dintre diabeticii cu proteinurie sunt sensibili la sare, se vor evita produsele alimentare preparate industrial, apele minerale bogate in sodiu, mezelurile si branzeturile, iar zarzava­turile si legumele vor fi fierte fara sare.

La diabeticii fara proteinurie, tensiunea arteriala trebuie menti­nuta sub 130/80 mmHg. La persoanele cu microalbuminurie, ten­siunea arteriala trebuie sa fie sub 125/75 mmHg.

Merita amintita lucrarea publicata intr-o revista de nefrologie, privind efectul regimului hipoproteic in stadiul foarte avansat al insuficientei renale, cand creatinina serica era de peste 10 mg/dl (normal pana la 1,2 mg/dl). Hranirea numai cu 0,25-0,54 g proteine pe kilogram de greutate corporala a ameliorat aproape toate simptomele uremice (in uremie, majoritatea substantelor de eliminat rezulta din metabolismul proteinelor). Ureea sanguina a scazut la 43 mg/dl, in timp ce la grupul de control era de 112 mg/dl, bicarbo­natul, potasiul, fosforul si calciul s-au mentinut in limite normale (in timp ce grupul de control prezenta hiperkaliemie, hiperfosfatemie si hipercalcemie). Dieta hipoproteica amelioreaza complicatiile specifice insuficientei renale cronice, inclusiv acidoza metabolica, hiperparatiroidismul, neuropatia periferica si rezistenta la insulina. Restrictia de proteine n-a dus la pierdere ponderala, iar proteinemia totala, albuminemia si transferina s-au mentinut in limite normale, in timp ce la grupul de control hemoglobina, hematocritul si greutatea au scazut mult.

Viteza alterarii functiei renale a fost mult mai inceata la bolnavii cu regim hipoproteic, decat la grupul de control. in timp ce toti pacientii din grupul de control au trecut la dializa renala in decurs de 6 luni de la atingerea creatininemiei de 10 mg/dl, 58% dintre pacientii cu regim hipoproteic n-au ajuns la dializa nici dupa un an, iar la 10%, dializa a putut fi amanata pentru mai mult de 5 ani. Regimul hipoproteic a favorizat suprimarea acidozei metabolice si scaderea uremiei, cu ameliorarea poftei de mancare, a starii de nutritie si a conditiei fizice. (AmJ Kidney Dis 2003; 41 (SI); S31-S34)

Studii efectuate cu diabetici de tip 1 au aratat ca, inlocuind juma­tate din cantitatea de proteine animale cu proteine de soia, albumi­nuria a scazut mult.

Deoarece miturile dispar foarte greu, deseori, bolnavilor cu nefropatie diabetica li se recomanda ca sursa de proteine branza de vaci. Un studiu efectuat in Departamentul de nutritie de la Univer-sity of Illinois at Urbana-Champaign, Urbana, SUA, a aratat ca la diabeticii cu nefropatie, consumul de proteine de soia, in comparatie cu cazeina, a scazut excretia urinara de albumina si in plus a crescut colesterolul „bun' HDL. Autorii subliniaza faptul ca, pe langa efectul asupra nefropatiei, proteina de soia influenteaza in mod pozitiv si factorii de risc pentru boala coronariana, intalnita atat de frecvent in diabetul de tip 2. (/. Nutr. 2004; 134:1874-1880)

Cand nefropatia progreseaza spre stadiile finale, va fi nevoie de hemodializa. Diabeticii tolereaza mult mai greu uremia decat ne­diabeticii.

Transplantul renal, de la o ruda in viata, este tratamentul pre­ferat, dar va necesita medicatie imunosupresiva pentru restul vietii.

in ultimul timp, se transplanteaza concomitent rinichii si pan­creasul.

Nefropatia glomerulara nu este singura entitate ce afecteaza aparatul urogenital al persoanelor cu diabet. Bacteriuria asimpto-matica si pielonefrita se intalnesc de doua ori mai frecvent la femeile diabetice, datorita disfunctiei vezicale, perfuziei sanguine defec­tuoase si glicozuriei. La diabetici se intalnesc mai frecvent si necroza papilara si stenoza arterei renale.

• Neuropatia diabetica survine la 50% dintre persoanele care sufera de mult timp de diabet de tip 1 si 2.

Nervii sunt deosebit de sensibili fata de hiperglicemie. Neuropatia diabetica se poate manifesta ca polineuropatie, mononeuropatie si/ sau ca neuropatia sistemului nervos autonom. Dezvoltarea neuro-patiei merge paralel cu durata diabetului si valorile glicemiei. Se pierd atat fibrele nervoase cu mielina, cat si cele fara melina.

De obicei, neuropatia diabetica este simetrica, dar poate fi si focala, mai ales la bolnavii in varsta, cu diabet de tip 2. in tarile in­dustriale, diabetul este cauza cea mai frecventa de neuropatie si este principala cauza a ulceratiilor ce nu se vindeca, precum si a amputatiilor de membre inferioare.

a. Polineuropatia distala simetrica este sindromul neurologic cel mai frecvent intalnit in diabet. Procesul implica toti nervii somatici, insa are o puternica predilectie pentru nervii senzitivi-motori distali de la membrele inferioare si superioare. Sunt afectate in mod preferential fibrele senzitive.

Afectiunea cuprinde atat fibrele mici, nemielinizate (transmitand durerea si temperatura), cat si fibrele mari, mielinizate (care trans­mit atingerea, vibratiile si proprioceptia).

Chiar daca pierderea sensibilitatii se intalneste cel mai des, pot surveni si hiperestezia, parestezia si disestezia. Simptomele includ senzatia de amorteala, furnicaturi, intepaturi sau arsuri, care incep la picioare si se intind proximal. Uneori apar dureri care, de obicei, afecteaza membrele inferioare, fiind prezente si in repaus, agravandu-se noaptea.

Cu progresul neuropatiei, durerea diminueaza si, in cele din urma, dispare, persistand insa un deficit senzitiv al membrelor inferioare.

Examenul clinic arata pierderea sensibilitatii, pierderea reflexelor si anomalii in perceperea pozitiei.

b. Mononeuropatia, adica disfunctia unui nerv izolat, cranian sau periferic, survine mai rar decat polineuropatia. Afectarea celui de-al treilea nerv cranian se intalneste cel mai des si se anunta prin diplopie (vedere dubla). Examenul clinic evidentiaza ptoza palpebrala, oftalmoplegia, cu reflexe pupilare la lumina normale.

c. Neuropatia autonoma (a sistemului nervos vegetativ) poate afecta mai multe sisteme: cardiovascular, gastrointestinal, genitourinar, sudomotor si metabolic. Neuropatia autonoma, afectand sistemul cardiovascular, poate produce tahicardie de repaus si hipotensiune ortostatica (datorita insuficientei raspunsului vasoconstrictor simpa­tic si tulburarii reflexelor cardiace).

Neuropatia autonoma a tractului gastrointestinal se manifesta, cel mai des, prin constipatie. Uneori se intalneste diareea, ce poate surveni din multiple cauze, ca: hipermotilitate (datorita absentei inhibitiei simpatice), hipomotilitate (cu un exces de produsi rezultati din inmultirea microbilor din lumenul intestinal), deficitul de suc pancreatic si actiunea iritanta a sarurilor biliare.

Gastropareza este deosebit de neplacuta, manifestandu-se prin balonari, saturare precoce, greata si varsaturi.



Alterarea inervatiei parasimpatice duce la hipotonia vezicii urinare, evacuare incompleta, pierdere de urina si incontinenta prin „preaplin'.

Hiperhidroza (transpiratia excesiva) extremitatilor superioare si anhidroza (lipsa transpiratiei) membrelor inferioare, rezultand din

disfunctia sistemului nervos simpatic, poate favoriza infectiile cuta­nate, uscaciunea tegumentelor, aparitia de fisuri, ragade si hiper-keratoze. Microtraumatismele produc usor leziuni ce favorizeaza dezvoltarea microbilor si aparitia ulceratiilor.

Tratament. in neuropatia diabetica se obtin rezultate bune cu ajutorul hidro-terapiei alternante. Fie ca se practica dusurile alter­native cald/rece, fie baile la membrul afectat: 3 minute in apa calda (40° C) si 30 se-cunde apa rece, care se repeta de mai multe ori in cursul unei sedinte. Procedurile se vor efectua dimineata si seara.

Pentru uscaciunea tegumentelor se recomanda aplicarea de doua ori pe zi de lotiuni sau creme cu un continut mare de apa. Cremele grase sunt contraindicate.

Neuropatia autonoma poate duce la incapacitatea de a sesiza in mod adecvat hipoglicemia, expunand bolnavul la o hipoglicemie severa si complicand eforturile de a ameliora controlul glicemiei.

Complicatiile macrovasculare

Diabetul se asociaza cu o frecventa mai mare cu arteriopatia periferica, insuficienta cardiaca, boala coronariana, infarctul miocardic si decesul subit. Diabetul constituie un factor de risc major pentru bolile cardiovasculare, intrand in aceeasi categorie cu fumatul, hipertensiunea arteriala si hiperlipi-demia. Persoanele cu diabet, fara infarct in antecedente, prezinta acelasi risc pentru o boala coronariana ca si cele nediabetice, care au suferit deja de un infarct.

in grupa de populatie cu varsta intre 55 si 74 ani, 9% sunt diabetici cunoscuti, iar 17-27% sunt inca nediagnosticati, in stadiul predia-betic, cu o toleranta la glucoza alterata..

Hiperglicemia lezeaza arterele si inima. Statisticile arata ca din 5 diabetici, 4 mor de boli cardiovasculare (in populatia „normala' numai fiecare al doilea). 75% dintre decesele prin ateroscleroza survin datorita bolii coronariene si insuficientei cardiace si 25% datorita accidentelor vasculare cerebrale. Riscul pentru modificarile vasculare incepe deja la limita superioara a glicemiei normale. Numai 25% dintre bolnavii cu infarct miocardic nu sufera de diabet sau prediabet.

Ateroscleroza coronariana. La diabetici, se manifesta mai precoce, este mai severa decat la persoanele fara diabet si mai are unele caracteristici care merita sa fie retinute:

evolutia este, adesea, asimptomatica. Datorita neuropatiei, durerile precordiale pot lipsi („ischemia muta') sau se manifesta sub forma dispneei de efort, ceea ce ingreuiaza si intarzie diagnosticul;

angiografia coronariana evidentiaza o afectare difuza a arte­relor coronariene, cu stenoze localizate periferic;

boala prezinta o evolutie rapida, in functie de corectarea tul­burarii metabolice;

rezultatele terapiei interventionale (angioplastie si stent) sunt mai putin bune - dupa dilatatia cu balonul, rata recidivelor este mai mare;

placile de aterom se rup mai usor si agregarea trombocitara este mai mare;

in majoritatea cazurilor, exista si o microangiopatie conco­mitenta. Prognosticul bolii coronariene sau al infarctului miocardic este mai rau la diabetici decat la nediabetici. La persoanele cu diabet, boala coronariana afecteaza mai multe artere.

Diabetul de tip 2 creste riscul decesului prin boala cardiovasculara de trei ori la barbati si de cinci ori la femei. De obicei, femeile dia­betice au lipidemia si tensiunea arteriala mai crescute decat barbatii. (BMJ 2006; 332:73-76)

Cand se insoteste de alti factori majori de risc cardiovascular, cum ar fi hipertensiunea arteriala, dislipidemia si fumatul, diabetul creste mult frecventa complicatiilor macrovasculare. De exemplu, riscul de 3-5 ori mai mare al infarctului la diabetici creste de 8 ori in prezenta hipertensiunii arteriale si este de 20 de ori mai mare cand hipertensiunea se asociaza cu dislipidemia. Fumatul creste riscul si mai mult.

Pe langa dislipidemie, hipertensiune arteriala, obezitate, seden­tarism si fumat, alti factori de risc la diabetici sunt microalbuminuria, proteinuria, cresterea creatininei serice si tulburarea functiei trom-bocitelor.

Rezistenta la insulina, reflectata prin nivelurile crescute de insu­lina serica, se asociaza cu un risc crescut de complicatii cardiovas­culare, indiferent daca persoana respectiva sufera sau nu de diabet. Hiperinsulinemia in sine poate contribui la boala macrovasculara, prin stimularea celulelor endoteliale si musculare netede, prin cres­terea factorilor de coagulare si a fibrinogenului si prin scaderea activitatii fibrinolitice.

La diabetici, riscul unui accident vascular cerebral este de 3 ori mai mare decat la nediabetici.

Suferinta miocardului in diabet. Chiar si in absenta bolii coro­nariene, bolnavii cu diabet prezinta mai des o disfunctie ventriculara stanga si insuficienta cardiaca.

Mecanismele prin care diabetul creste riscul cardiopatiei sunt: hiperlipidemia, hipertensiunea arteriala, fibrinoliza alterata, dis-functia endoteliala si diminuarea functiei sistemului nervos simpatic, in loc de a folosi glucoza, inima diabeticului devine dependenta de metabolismul acizilor grasi, ceea ce creste susceptibilitatea fata de ischemie. in plus, oxidarea unei cantitati mari de acizi grasi poate duce la o acumulare de specii reactive de oxigen, ceea ce pana la urma va scadea capacitatea miocardului de a oxida acizii grasi.

Tratamentul bolii coronariene la diabetici este acelasi ca si la persoanele fara diabet, desi procedurile de revascularizare, inclusiv interventiile coronariene percutanate (dilatare cu balon, stent) si operatiile bypass sunt mai putin eficiente. Rata restenozarii este mai mare.

Rezultate bune se obtin cu inhibitorii enzimei ce convertesc angio-tensina (Enalapril) sau cu antagonistii receptorilor angiotensinei II (asa-numitul grup al sartanelor). Nu se vor uita nici medicamentele ce diminueaza agregabilitatea trombocitelor. (Heart 2006; 92:296-300)

Hipertensiunea arteriala (140/90 mmHg sau mai mult) afecteaza majoritatea persoanelor suferind de diabet, in functie de tipul de diabet, varsta si obezitate. Hipertensiunea arteriala este prezenta la 40% dintre diabeticii de tip 1 si la 70% dintre diabeticii de tip 2, constituind un factor de risc major pentru boala coronariana si com­plicatiile microvasculare, ca retinopatia si nefropatia. Prezenta hipertensiunii arteriale la diabetici, dubleaza riscul bolii cardiovasculare. (Journal of Internai Mediane 2006; 259:314-322)

in diabetul de tip 1, hipertensiunea arteriala este adesea rezultatul nefropatiei. in diabetul de tip 2, hipertensiunea poate fi prezenta ca o componenta a sindromului metabolic (alaturi de obezitate, hiperglicemie si dislipidemie).

Numeroase studii au demonstrat efectele benefice (scaderea numarului infarctelor miocardice si cerebrale, precum si a nefropatiei) in urma coborarii tensiunii arteriale sub 130/80 mmHg la persoanele care sufera de diabet. Iar analizele epidemiologice arata ca, la diabetici, tensiunea arteriala mai mare de 115/75 mmHg se asociaza cu o rata mai mare de evenimente cardiovasculare, precum si de o mortalitate mai mare. (Circulation 2006; 112:1353-1360)

Reducerea ingestiei de sare si a greutatii corporale (atunci cand este cazul), cresterea consumului de fructe si de zarzavaturi, evitarea grasimilor animale si cresterea activitatii fizice, pe langa scaderea valorilor tensionale, influenteaza favorabil glicemia si grasimile din sange.

Dislipidemia constituie o problema deosebita la orice diabetic. Cele mai frecvent intalnite tulburari lipidice la diabetici sunt: nivelul crescut al trigliceridelor (a lipoproteinelor legate de trigliceride VLDL), scaderea colesterolului „bun' HDL, ca si prezenta moleculelor mici cu densitate mare de LDL (colesterolul „rau'). Particulele mici si dense de LDL sunt deosebit de aterogene, deoarece sunt glucozilate mai usor si sunt mai susceptibile la oxidare. Fiindca trigliceridele sunt transportate in lipoproteine care contin si ceva colesterol (VLDL) si colesterolemia totala este crescuta.

Deoarece, datorita rezistentei la insulina, hormonul nu poate inhiba lipoliza (desfacerea grasimilor din depozite), nivelul acizilor grasi in sange este ridicat. Si, pentru ca si musculatura scheletala este rezistenta la insulina, ea nu poate metaboliza acizii grasi liberi decat in cantitati mici. Din aceste motive, trigliceridele sunt preluate de ficat si inmagazinate, dand nastere la „ficatul gras'.

Tratamentul dislipidemiei urmareste scaderea colesterolului LDL sub 70 mg/dl, cresterea colesterolului HDL la peste 40 mg/dl la barbati si la peste 50 mg/dl la femei si scaderea trigliceridemiei. Aceste masuri scad complicatiile macrovasculare si mortalitatea la diabetici.

Trigliceridele, in mod ideal, n-ar trebui sa fie peste 50 mg/dl, insa se tolereaza pana la 130 mg/dl, iar colesterolemia totala n-ar trebui sa depaseasca 130-140 mg/dl.

in toate formele de dislipidemie, tratamentul va incepe cu modi­ficarea alimentatiei si a stilului de viata. Alimentatia pur vegetariana isi gaseste indicatia, poate mai mult decat in alte stari. Abtinerea de la fumat, scaderea tensiunii arteriale, normalizarea greutatii si cresterea activitatii fizice sunt masuri obligatorii. Se accentueaza importanta evitarii grasimilor saturate si a colesterolului (continute si in produsele lactate!), si efectul benefic al acizilor grasi monone-saturati (avocado, ulei de masline, de migdale).

Toate persoanele care sufera de diabet, care au depasit varsta de 40 de ani si au o colesterolemie totala mai mare de 135 mg/dl, bene­ficiaza de inhibitorii HMGCoA reductazei (Hidroxi-Metilglutaril-CoenzimaA reductaza = enzima care franeaza biosinteza coleste­rolului). {Harrison,s Principles of Internai Medicine,I6th Ed. 2005, McGraw-Hill, Med. Publ. Div.)

• Arteriopatia periferica. in Statele Unite, diabetul este principala cauza de amputatie netraumatica a membrelor inferioare. Pe glob, la fiecare 30 de secunde, se efectueaza o amputatie de picior din cauza diabetului. Motivele pentru numarul atat de mare al acestor interventii la diabetici sunt: neuropatia diabetica, biomecanica anormala a piciorului, arteriopatia periferica si vindecarea deficitara a ranilor.

Riscul aparitiei unei cangrene la un diabetic este de 40 de ori mai mare, decat la persoanele cu un metabolism normal.



Aproximativ 15% dintre diabetici dezvolta o ulceratie la picior care, in cele din urma, va duce la amputatie. Factorii de risc pentru ulceratiile membrelor inferioare sau amputatie: sex masculin, diabet cu o durata de peste 10 ani, neuropatie periferica, modificari structurale ale piciorului (osoase, bataturi, unghie incarnata), arteriopatie periferica, fumat si glicemie insuficient tratata.

Tabloul clinic cel mai frecvent intalnit este al unei ulceratii plantare, rezultand dintr-un traumatism aparent nesemnificativ si care nu se vindeca. Netratate, ulceratiile superficiale pot patrunde in tesuturile profunde, ducand la complicatii ca celulite, abcese, infectii articulare si osteomielite. Poate surveni cangrena si, in cazurile severe, este necesara amputatia.

Arteriopatia periferica, adica suferinta produsa prin irigarea insuficienta a piciorului, datorita bolii macrovasculare, nu reprezinta decat o mica parte din suferintele diabeticilor, legate de membrele inferioare. Din acest motiv, se prefera termenul de picior diabetic.

Piciorul diabetic este caracterizat de neuropatia cronica, senzitiva si motorie, boala vasculara, neuropatia sistemului nervos autonom si alterarea sistemului imun.

10% dintre manifestarile piciorului diabetic apar datorita modifi­carilor vasculare, 40% se datoreaza neuropatiei si angiopatiei si 50% se datoreaza neuropatiei.

Diminuarea sensibilitatii face ca traumatismele sa nu fie perce­pute, incat pot aparea leziuni cutanate fara semnalul durerii. in cazuri avansate, pot aparea fracturi repetate nedureroase si dislo­carea suprafetelor articulare, ducand la asa-numitele articulatii Charcot. Se modifica si curbura plantara, si apar degetele „in ciocan', cu schimbarea punctelor de presiune asupra piciorului la mers. Diminuarea fluxului sanguin, tulburarea mecanismelor de autoreglare a microcirculatiei pot contribui la intarzierea vindecarii ranilor. in sfarsit, functia imuna anormala (datorita hiperglicemiei severe) poate predispune la infectii, incetinind vindecarea si crescand probabilitatea complicatiilor.

Ulceratiile neuroischemice, adica prin neuropatie si ateroscleroza sunt dureroase, localizarea este la degete sau la marginea piciorului, pulsul arterial este foarte slab; sensibilitatea tactila si vibratila se pierde inaintea sensibilitatii pentru dureri si temperatura, circulatia la nivelul tegumentelor este mult diminuata, piciorul este palid si rece; intreaga circulatie sanguina a piciorului este redusa.

in neuropatie, ulcerul este nedureros, pulsul arterial este normal; ulceratia se limiteaza la regiunea plantara; sensibilitatea dureroasa

si termica se pierde inaintea pierderii simtului tactil si vibratil; piciorul este rosu si cald, cu cresterea circulatiei in tot piciorul.

Prevenirea piciorului diabetic merge paralel cu tratamentul gene­ral al diabetului, ceea ce inseamna atentie la alimentatie, mentine­rea glicemiei in limite cat mai acceptabile si evitarea fumatului. Se va evita mersul cu picioarele goale. Se recomanda examinarea zilnica a picioarelor, folosind si o oglinda pentru regiunea plantara. Confec­tionarea unor ghete ortopedice poate evita aparitia ulceratiilor. Picioarele vor fi spalate zilnic cu apa care sa nu fie mai calda de 37°C. Se vor usca bine, mai ales intre degete. Unghiile nu se vor taia cu foarfeca, ci se va folosi pila. Niciodata incaltamintea nu va fi cumparata dimineata, ci seara, cand piciorul este ceva mai mare. Tegumentele uscate se vor unge zilnic cu creme lubrifiante.

Daca a aparut o ulceratie, va fi tratata energic cu antibiotice, sub conducerea medicului.

Complicatii infectioase

Tulburarea utilizarii energiei, care caracterizeaza diabetul, influenteaza in mod negativ si sistemul imun, avand ca urmare usurinta cu care pot aparea infectii cu diversi agenti patogeni in aparatul respirator, urogenital si la nivelul tegumentelor. Hipergli-cemia tulbura imunitatea celulara si functia fagocitelor, la care se adauga alterarea vaselor de sange, cu tulburarea irigarii tesuturilor.

Diabetul insuficient tratat creste susceptibilitatea fata de urmatoa­rele infectii:

cutanate: infectii cu stafilococ (furuncule, abcese)

ale cavitatii bucale si ale tubului digestiv (parodontita cronica, abcese rectale si ischiorectale)

urinare (pielonefrita, abces pararenal)

pulmonare (pneumonii cu stafilococ, pneumococ sau bacterii Gram-negative, tuberculoza).

in prezenta unei infectii, doza de insulina va fi crescuta cu 25%, iar persoanele care nu erau tratate cu insulina s-ar putea sa fie trecute pe terapia insulinica pana la rezolvarea infectiei.

Alte complicatii ale diabetului

Osteopenia diabetica survine in diabetul de tip 1 insuficient tratat, in care survine o pierdere a substantelor minerale din schelet. Radiografia evidentiaza o densitate scazuta a falangelor.

Sindromul mainii diabetice (cheiroartropatia), caracterizat prin reducerea mobilitatii articulare, se datoreaza glucozilarii proteinelor din tesutul colagen. Se intalneste deosebit de frecvent in diabetul de tip 1, cu deformarea in flexie a degetelor, incat la impreunarea mainilor, suprafetele palmare ale degetelor nu se ating (semnul „rugaciunii'), insotindu-se, adesea, cu contractura Dupuytren.

Dermopatia diabetica sau „petele cutanate diabetice' sau „papulele pigmentate pretibiale' constituie cea mai frecvenla manifestare cutanata la diabetici. Se manifesta sub forma unoi leziuni eritematoase, care se transforma in zone atrofice maronii, hiperpigmentate, in regiunea pretibiala. Ele rezulta din traumatism! mecanice minore si sunt mai frecvente la varstnici.

Necrobioza lipoidica (Necrobiosis lipoidica diabeticorum) afecteaza, in special, femeile tinere cu diabet de tip I, cu neuroputli si retinopatie. incepe de obicei in regiunea pretibiala, CI 0 plai i eritematoasa care se largeste, devine mai inchisa la i uloan CU 0 ulceratie centrala. Uneori, produce dureri. Se datoreaza degenerarii hialine a tesutului colagen. Se trateaza cu unguente < u cortizon.

Bulele diabetice (Bullosis diabeticorum) suni vezicule dureroase, uneori cu ulceratii, in regiunea pretibiala, care apar spontan si se vindeca in cateva saptamani.

Acanthosis nigricans suni placi hiperpigmentate, catifelate, in regiunea gatului, in axila sau pe suprafetele extensoare. Uneori, sunt expresia unei rezistente severe fata de insulina.

Diabetul si sarcina

Sarcina cere un control meticulos al diabetului, cu determinarea zilnica a glicemiei, inainte si la 2 ore dupa mese. Se va urmari ca glicemia dupa mese sa nu fie mai mare de 120 mg/dl, ceea ce se poate realiza cu insulina analog lispro. Cu cat glicemia e mai bine stapanita, cu atat scade riscul leziunilor fetale.

Deoarece in cursul graviditatii pragul renal pentru glucoza scade, examenele de urina nu ajuta prea mult.

Necesitatile de insulina cresc in mod progresiv. Se va urmari ca hemoglobina glucozilata (HbAlc) sa fie cat mai aproape de valorile normale, adica sub 6,5%. Viitoarea mama trebuie sa fie examinata de medic la intervale de doua saptamani, stiind ca retinopatia si nefropatia se pot agrava in timpul sarcinii.

Diabetul insuficient tratat se asociaza cu mortalitate fetala si probleme mecanice datorita macrosomiei fetale, hidramniosului si preeclampsiei.

Cetoacidoza in sarcina se asociaza in 50% din cazuri cu moartea fatului. in schimb, hipoglicemia este bine tolerata.

Diabetul matern, in special daca nu e tratat in mod adecvat, se asociaza cu macrosomia fetala (dezvoltare exagerata a fatului). De asemenea, poate surveni hipoglicemia neonatala, prin urmatorul mecanism: glucoza din circulatia mamei trece prin placenta, in timp ce insulina nu poate depasi placenta. Celulele pancreatice beta ale fatului secreta o cantitate crescuta de insulina, pentru a combate hiperglicemia materna. in momentul in care cordonul ombilical este sectionat, cantitatea mare de hormon poate produce hipoglicemia fetala.

in loc de epilog

Sper ca din cele prezentate a reiesit ca diabetul nu e ca o fractura pe care medicul o imobilizeaza, si nici ca o raceala, care trece de la sine dupa o saptamana. Totusi, cine a descoperit ca sufera de diabet nu trebuie sa ramana victima bolii.

Deoarece cresterea glucozei in sange nu doare, foarte multi cad in extrema opusa, neacordandu-i nici o atentie, convinsi ca, daca nu simt nimic, nici in organism nu se petrec lucruri prea grave.

Un studiu efectuat in Coreea de Sud asupra a peste 1 milion de persoane, urmarite timp de 11 ani, a aratat ca nivelurile crescute ale glicemiei, pe langa complicatiile la care duc, maresc riscul aparitiei bolilor neoplazice - cancer esofagian, hepatic, pancreatic, colorectal, de cai biliare si de col uterin. (/ Natl Cancer Inst 2006; 98:135-138)

S-a observat ca cei care cred ca diabetul este o boala serioasa si ca actiunile lor au importanta in evolutia bolii, au sansele cele mai bune de a face ca afectiunea sa devina doar un inconvenient care face parte din rutina zilnica.

Cand conduceti automobilul, atentia va este indreptata asupra drumului. Este de la sine inteles ca priviti in directia tintei pe care vreti s-o atingeti. Daca priviti acolo unde nu vreti sa ajungeti - la santul de pe marginea drumului sau la gardul ce desparte soseaua -s-ar putea sa ajungeti tocmai acolo.

Asa este si cu tratamentul diabetului. Nu priviti la esecurile dum­neavoastra, ci urmariti tintele propuse in alimentatie, greutate si activitate fizica. Nu uitati ca, netratat, diabetul evolueaza, pro­greseaza, iar introducerea unui nou medicament, la nevoie, nu trebuie sa va ingrijoreze. Bucurati-va ca exista medicamente care pot ajuta!



loading...







Politica de confidentialitate

DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 879
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2020 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site