Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  

CATEGORII DOCUMENTE





loading...

Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

OBEZITATEA SI DENUTRITIA

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic







DOCUMENTE SIMILARE

Trimite pe Messenger
Tulburari circulatorii
ORDINEA IN CARE SE MASEAZA PUNCTELE REFLEXOGENE DIN TALPA
CONSTIPATIE - LEAC NATURIST
PREPARAREA COMPRIMATELOR
TRATAMENTUL NECROZEI SI GANGRENEI
Bazele fizice si biofizice ale electrocardiografiei
TRATAMENTUL HOMEOPAT IN SCIATICA SI ALTE DURERI DE SPATE
PNEUMOPATIILE CRONICE LA COPIL
NOTIUNI DE ALIMENTATIE Sl DIETETICA - INTRODUCERE
PNEUMOTORAXUL

OBEZITATEA SI DENUTRITIA

lDefinitie - obezitatea este o boala caracterizata prin cresterea greutatii corporale pe seama tesutului adipos




lEtimologie - “obedo-obedere” (lat) = “a manca in exces”, “a manca mult si lacom”

Obezitatea
problema majora de sanatate publica

lPrevalenta crescuta la nivel populational

- in lume > 250 milioane obezi

- in 2025 > 300 milioane obezi

lCosturi directe si indirecte ridicate implicate de ingrijirea obezitatii

lComplicatii multiple

OBEZITATEA

lafectiune cronica caracterizata printr-un exces ponderal, ce depaseste cu > 20% greutatea ideala

lPrevalenta in crestere odata cu varsta,

> la sexul feminin.

Romania - prevalenta depaseste 25-30%.

l determina cresterea riscului pentru dezvoltarea complicatiilor metabolice (diabetului zaharat), cardiovasculare (HTA), locomotorii si de alta natura (afectiuni ale vezicii biliare, unele cancere).

lo consecinta a interactiunii dintre factorii de mediu si substratul genetic individual (susceptibilitate genetica).

lanumite gene –

↑ depozitele de grasime - cand alimentatia este limitata, si

↑ riscului de aparitie a obezitatii - cand alimentatia este excesiva + consumul energetic - scazut.

ltratamentul de baza - dietetic.

ETIOPATOGENEZA

lObezitatea = crestere a tes. adipos total al organismului,

cunoscuta sub denumirea de exces ponderal

lTes. adipos si distributia acestuia – det. de

sex,

varsta,

gradul activitatii fizice

numeroase medicamente.

lLa ambele sexe tesutul adipos ↑ cu varsta.

lDistributia regionala a tes. adipos sau topografia acestuia - influenta mare asupra riscului de imbolnavire.

lFactorii etiopatogenetici ai obezitatii - doua grupe:

individuali

de mediu.

Factorii etiopatogenetici ai obezitatii

lFactori individuali

1. Genetici

lTipul somatic

lConditionarea altor mecanisme (ingestia alimentara, adipocitele etc.)

2. Reglarea ingestiei alimentare

lFactori nervosi

lMedicamente

lFactori psihologici

3. Factori metabolici

lAbsorbtia intestinala (?)

lTesutul adipos

tesutul adipos alb

tesutul adipos brun

echilibrul lipogeneza-lipoliza

lMasa si activitatea musculara

lFactorii endocrini

lTransportul de energie si activitatea enzimatica

lFactori de mediu

1. Aportul si disponibilitatea de hrana

2. Influente familiale, sociale si culturale

FACTORII DE MEDIU

lAportul si disponibilitatea de hrana.

tipul si cantitatea alimentelor (alimentele cu continut glucidic crescut)

lFactorii familiali, sociali si culturali.

deprinderi alimentare familiale,

influente sociale si culturale (centrate pe preferinte alimentare, modularea formei s.a.).

FACTORII INDIVIDUALI

Susceptibilitatea genetica

lPrezenta obezitatii in unele sindroame genetice

Sdr. Prader-Willi, sdr. Ahlstrom, sdr. Laurence-Moon-Biedl, sdr. Cohen si sdr. Carpenter

lIn laborator - 4 gene ale caror mutatii det. obezitate la animale → unele - importante in biologia umana

gena leptinei (expresie numai la nivelul tes. adipos) – in obezitate - ↑ nivelului plasmatic al leptinei

gena receptorului beta3-adrenergic,

gena factorului de necroza tumorala alfa

gena lipoprotein-lipazei

lReglarea ingestiei alimentare – influenta factorilor psihologici – elem. nervoase, digestive si metabolice

Disfunctionarea acestui sistem → O. hipotalamica,

lanomalii EEG la subiectii cu bulimie

lMedicam. psihotrope (antidepresivele si neurolepticele) - ↑ apetitul.

lemotiile, stresul - modifica apetitul si senzatia de satietate.

lafectiuni psihiatrice (mania) - crestere in greutate.

Factorii metabolici – adipocitele si tesutul brun

lTes. brun – rol in termogeneza si reglarea metab. energetic, ca raspuns la expunerea la frig si la ingestia de alimente.

hipotiroidie, administrarea de corticosteroizi, hiperinsulinism, insuficienta hormonului de crestere, castrare si menopauza.

lAdipocitul - rolul in depozitarea grasimilor,

produce lipoprotein-lipaza, - implicata in hidroliza trigliceridelor, a lipoproteinelor cu densitate foarte joasa (VLDL), a chilomicronilor si a factorilor complementului D (adipsina) si C3b.

produce citokine (TNF alfa, angiotensinogenul si leptina).

in conditiile dietei excesive sintetizeaza AG cu lant lung (trigliceride).

lCele mai multe forme de obezitate - asociate cu marirea numarului celulelor adipoase si cresterea ratei de lipoliza bazala.

PATOGENIE

lCresterea aportului alimentar

controlul ingestiei alimentare include

lun centru al satietatii – in hipotalamusul centromedial si

lun centru al foamei, situat in hipotalamusul lateral.

excitarea centrului satietatii → inhibitia centrului foamei si intreruperea ingerarii de alimente.

Excitarea centrului foamei induce cresterea aportului alimentar.

lReducerea consumului energetic - realizata prin ↓ cheltuielilor datorate efortului fizic si ↓ energiei necesare procesului de termoreglare.

lPerturbarea metabolismului adipocitar: ↑ lipogenezei, ↓ lipolizei, ↑ continutului de colesterol.

adipocitele - rezervor de energie - ↑/↓ in raport cu echilibrul energetic al organismului.

Se dezvolta din precursori (preadipocite) sub influenta lipoproteinlipazei (LPL) tes. adipos

Adipocitele ↑ dimens. gradual → masa de 1 g, dupa care marirea nu mai este posibila.

Daca aportul de energie continua, se formeaza noi adipocite din precursori, tesutului adipos ↑ dimensiunile prin hiperplazie.

Odata celulele grase formate, numarul lor ramane fix.

marimea adipocitelor revine spre normal sau chiar mai jos (daca ↓ G continua).

ASPECTE CLINICE

lLa inceput - prezent doar excesul ponderal



evidentiat prin aspectul somatic, masurarea pliului cutanat si prin cantarire.

lincarcarea hemodinamica si respiratorie→

palpitatii,

Dispnee de efort,

edeme maleolare;

dureri articulare, in special in zonele suprasolicitate: glezne, genunchi, lombe.

lsimptomele legate de complicatii

lForme clinice

lObezitatea generalizata

lObezitate segmentara:

tipul „android“ – tes. adipos predomina la nivelul trunchiului

tipul „ginoid“ - cu predominanta a tes. adipos in ½ inferioara a corpului.

Date paraclinice

lTehnica de absorbtie duala a razelor X (pentru evaluarea densitatii osoase) - cea mai buna evaluare a tesutului adipos total al organismului.

lDilutia izotopica - evaluarea riguroasa a masei tesutului adipos

lAdipozitatea regionala - masurata exact prin RMN sau CT;

Practic

lmasurarea circumferintei taliei sau a diametrului sagital.

O circumferinta a taliei peste 100 cm la barbati si peste 90 cm la femeie - asociata cu ↑ a nivelurilor trigliceridelor si ↓ nivelurilor de HDL colesterol.

lRaportul dintre circumferinta taliei si circumferinta la nivelul soldurilor - larg folosit, dar nu este exact.

FORMULE DE CALCUL

lformula Asigurarilor Metropolitane din New York

lGI = 50 + 0,75 (I - 150)+ (V-20)/4

GI = greutatea ideala (in kg);

I = inaltimea (in cm);

V = varsta (in ani).

Rezultatul obtinut - valabil pentru barbati.

in cazul femeilor, rezultatul trebuie inmultit cu 0,9.

lObezitatea este definita prin depasirea greutatii ideale cu 20%.

lIndicele de masa corporala (IMC) - cea mai folosita formula

raportul dintre greutate (kg) si inaltime la patrat (m2) IMC = G/T2

Clasificarea greutatii in functie de valorile IMC (Kg/m2)

Diagnosticul diferential

lEdemul de diverse cauze (cardiace, renale etc.)

mai dificil de diferentiat cand excesul adipos si excesul lichidian sunt asociate (obez cu insuficienta cardiaca).

lUnele leziuni si tulburari nervoase

(tumori hipotalamice, dereglari diencefalo-hipofizare, sechele dupa traumatisme craniocerebrale si meningoencefalite etc.) - obezitate (manifestare sec).

lObezitatile endocrine propriu-zise - diferentiate de obezitatea comuna.

lHipotiroidism

lHiperinsulinismul (organic sau functional - pe prim plan hipoglicemiile caracteristice.

lSindroamele hipersuprarenaliene

Sdr. Cushing  - obezitate cu dispozitie specifica, facio-tronculara, osteoporoza, HTA, vergeturi caracteristice, hiperglicemie etc.

lInsuficienta gonadica - tulburari ovariene si testiculare – aspectele endocrinogenitale.

EVOLUTIE Sl COMPLICATII

lfaza „dinamica' – hiperfagie si lipogeneza accentuata.

lfaza „statica' – stabilizare ponderala  + se instaleaza complicatiile bolii.

lComplicatii cardiovasculare

lHipertensiunea arteriala  - frecventa in randul obezilor = 50-90%.

Prevalenta HTA - de aprox. 3 ori mai mare la supraponderali decat la normoponderali.

Mecanism - hiperinsulinismul → o reabsorbtie ↑ de Na.

↓G la o persoana obeza →↓ valorilor tensionale, chiar fara micsorarea aportului de sodiu.

lAteroscleroza

Obezitatea → dezvoltarea aterosclerozei cu aproximativ 10 ani mai devreme prin cumul al factorilor de risc vascular (dislipidemia, reducerea efortului fizic, HTA etc.).

lInsuficienta cardiaca - favorizata de:

efortul suplimentar impus inimii,

modificarile hemodinamice induse in circulatia pulmonara si in circulatia sistemica,

infiltrarea cu grasime a pericardului si miocardului etc.

lVaricele membrelor inferioare - frecvente la obezi;

Complicatii - tromboflebite varicoase si cu tulburari trofice, trombozele venoase profunde (in asociatie si cu alti factori de risc).

Complicatii metabolice

lDiabetul zaharat de tip 2

Un rol major - hiperinsulinismul si insulino-rezistenta.

Adipocitul marit - mai putin sensibil la actiunile antilipolitice si lipogenice ale insulinei.

Numarul scazut de receptori insulinici contribuie la insulino-rezistenta

existenta unui defect „postreceptor“ in utilizarea glucozei in alte tesuturi insulino-sensibile (muschi).

Ficatul raspunde mai putin la insulina.

Pe masura ce insulino-rezistenta devine mai profunda, captarea glucozei de catre tesuturile periferice este alterata si eliberarea de glucoza a ficatului creste.

lHiperlipoproteinemiile si hiperuricemiile

concentratie joasa a HDL colesterolului, dar cu LDL colesterol crescut.

Hipertrigliceridemia - frecventa, datorita (hiperinsulinemia si insulino-rezistenta → productie hepatica crescuta de trigliceride).

in obezitate, clearance-ul uratului ↓ si productia de urat ↑.

Complicatii respiratorii

lDisfunctie ventilatorie mixta (predominent restrictiva).

in timp → un tablou de insuficienta respiratorie si eventual hipertensiune pulmonara.

l„sindromul Pickwik': obezitate, somnolenta, uneori convulsii, cianoza, policitemie secundara, insuficienta ventriculara dreapta.

lSindromul de apnee in somn.

Apneea - obstructiva sau centrala.

Alte complicatii

lModificari degenerative osteoarticulare  - la membrele inferioare si la coloana vertebrala.

lLitiaza biliara - mai frecventa la obezi decat la normoponrali;

calculii - predominent de colesterol.

lforme de cancer mai des intalnite la obezi:

Cancerul de san si al veziculei biliare - femei;

cancerul de colon, rect si prostata - barbati.

lprobleme psihologice complexe, unele dintre ele cu importante consecinte socio-familiale.

PROGNOSTIC

ldepinde de gradul si vechimea obezitatii,

la inceput prognosticul vital, cel functional si al capacitatii de munca – relativ favorabile;

cu timpul - aparitia complicatiilor - prognosticul depinde severitatea acestora.

lObezitatea se asociaza cu o mortalitate crescuta (HTA, DZ si hiperlipoproteinemia).

Tratamentul obezitatii

lTratamentul afectiunilor primare (endocrinologice, medicamentoase)

lSchimbarea stilului de viata (dieta, exercitiu fizic)

lMedicatie



lTratament endoscopic

lTratament chirurgical

TRATAMENT

lTratamentul dietetic - rolul de baza.

lNegativarea bilantului energetic, prin administrarea unei ratii calorice reduse, insa care sa nu provoace un dezechilibru nutritiv.

Regimul hipocaloric, hipoglucidic, hipolipidic, normoproteic, hiposodat.

↑ proportia legumelor si fructelor (cu un continut glucidic mic

lrealizeaza mai usor senzatia de satietate

lbogate in vitamine si minerale.

lEste obligatorie fractionarea meselor: 4-5/ zi.

lCura de slabire - contraindicata: tbc pulmonara, insuficinta renala, psihoze acute depresive, varsta inaintata, hepatopatii cronice active, UG si UD, guta.

Tratamentul medicamentos

lAnorexigenele - ↓ apetitul.

actioneaza central sau periferic.

lAnorexigenele centrale

excita centrul satietatii pe cale catecolaminica, dopaminergica sau serotoninica.

DEXFENFLURAMINA (ISOMERIDE, ISOLIPAN).

l2 capsule pe zi, dimineata si seara - o cura de 3 luni.

lAlte medicamente cu actiune centrala:

DIETILPROPIONA (SILUTIN),

CLORFENTERMINA (DESOPIMON),

FENFLURAMINA (PONDERAL)

lAnorexigenele periferice au la baza mucilagii sau zaharuri, care se imbiba cu lichid si realizeaza un volum gastric crescut, determinand senzatia de satietate (inofensive, dar putin eficiente).

lAlte clase de medicamente.

medicatie catabolizanta (preparate tiroidiene),

diuretice,

medicamente ce reduc absorbtia intestinala a glucidelor (Acarboza) sau a lipidelor (Colestiramina)

Orlistat (Xenical)

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

lObezitate grd. III sau morbida (IMC >40kg/m2) (initial terapie medicamentoasa pentru 6 luni-1 an)

lIMC>35 kg/ m2 cu asocierea complicatiilor medicale ale obezitatii

lVarsta 18-60 ani

lEsecul pierderii in greutate prin terapie

lconservatoare aplicat cel putin un an

lEsecul metodelor de mentinere a greutatii

lPrezenta de complicatii medicale susceptibile de ameliorare prin reducerea greutatii (artrite debilitante, esofagita de reflux severa, HTA, DZ tip 2, sindrom de apnee obstructiva in somn, dislipidemie etc)

lPacient cooperant

lchirurgie bariatrica =

metode de reducere a capacitatii gastrice

lgastroplastia, gastrobanda rigida sau gonflabila

Metode de diminuare a absorbtiei intestinale

lby-pass-ul gastric, by-pass-ul bilio-intestinal, bypass-ul jejuno-ileal).

DENUTRITIA

lafectiune nutritional-metabolica, care apare drept consecinta a pierderii echilibrului dintre procesele anabolice si cele catabolice in favoarea celor din urma.

lscaderea greutatii corporale cu peste 1 % din G ideala;

lare trei variante:

a) emacierea, in care tesutul celulo-adipos este aproape sau complet disparut;

b) casexia, tipul mai avansat de deficit ponderal, in care, pe langa disparitia paniculului adipos, se constata o diminuare a musculaturii striate;

c) marasmul stadiul final al deficitului ponderal in care, pe langa disparitia tesutului adipos si topirea maselor musculare, apar tulburari metabolice si hidroelectrolitice grave.

ETIOLOGIE

1. Scaderea aportului alimentar

Greva foamei

Inapetenta

lcauze functionale: anorexie nervoasa, nevroze, psihoze

lcauze organice: rezectii gastrice, neoplasme, colopatii, hepatopatii, b endocrine, ICC, IRnC

lintoxicatii: anticonvulsivante, digitalice

Varsaturi incoercibile

Afectarea masticatiei si deglutitici: traumatisme bucale, edentatie, pareze si paralizii faciale, stenoze esofagiene

2. Cresterea pierderilor calorico-proteice

Diaree, hemoragii, exsudate, proteinurii, glicozurii, arsuri, supuratii

3. Cresterea consumului energetic

Efort fizic excesiv, febra, boli consumptive, agitatie psihomotorie

4. Tulburari de digestie si absorbtie intestinala

Diminuarea secretiilor digestive: hipo- sau aclorhidrie, pancreatite cr, enterite

Hipermotilitate gastro-intestinala: evacuare gastrica rapida (postgastrectomie), enterocolopatii

Reducerea suprafetei de absorbtie intestinala: N. intestinal, rezectii, anastomoze

Afectarea absorbtiei intestinale: deficite enzimatice, carente vitaminice, tulburari ale circulatiei intestinale

5. Perturbari ale stocarii si utilizarii energiei

Diabet zaharat dezechilibrat, hipertiroidism, hepatopatii cronice

lDenutritia primara - prin lipsa de aport a principiilor alimentare.

regiuni subdezvoltate din Asia, Africa si America Latina - foametea si consecintele ei afecteaza inca sute de milioane de oameni, predominent copii.

perioade indelungate de foamete, pricinuite de razboaie, seceta, migratii fortate si alte calamitati.

lDenutritia secundara - circumstante foarte diverse.

Reducerea ingestiei de alimente

greva foamei,

anorexie psihica (la indivizi deprimati, cenestopati etc.),

anorexie toxica (prin infectii, tumori, alcoolism, tabagism, saturnism),

anorexie dispeptica, → restrangerea alimentatiei (gastrite anacide, rezectii gastrice, colopatii, hepatopatii etc.),

de afectarea mecanica a masticatiei si deglutitiei

dietei nerationale.

lMarirea pierderilor - in sindroame diareice, proteinurii, glicozurii importante, hemoragii repetate, arsuri intinse, supuratii cronice.

lSporirea nevoilor nutritive - in activitatea fizica crescuta, perioade de crestere rapida, febra, hipertiroidism, agitatie psihomotorie etc.

lin tarile dezvoltate denutritia - cel mai adesea de tip secundar (copii, adulti).

lPATOGENIE

lScaderea aportului alimentar →2 consecinte esentiale:

deficit caloric global - obliga organismul sa-si mobilizeze rezervele energetice (in special tesutul adipos) si rezervele proteice → ↓G

carenta in principii nutritive indispensabile (aminoacizi, minerale, vitamine).

linsuficienta calorica globala → implica o carenta proteica → deficit energetic, plastic si enzimatic → ↓ ponderala a majoritatii organelor → ↓ MB, TA, bradicardie, adinamie si astenie, tulburari metabolice si hormonale.

↓ insulinemiei, ↑ eliberarii de noradrenalina si a hormonului de crestere, ↑ concentratiei sanguine a glucocorticoizilor → sustinerea gluconeogenezei.

↓ insulinemiei se insoteste de insulino-rezistenta, indusa de ↑ eliberarii de AG, a cortizonului, epinefrinei si hormonului de crestere.

mentinerea homeostaziei energetice - prin ↑ glicolizei si lipolizei, mobilizarea aminoacizilor, reducerea stocurilor de glicogen, lipide si proteine.

lmodificari ale spatiilor lichidiene: ↑ lichidelor e.c. in detrimentul sectorului i.c. → „edem de foame'.



lconsecintele asupra principalelor aparate si sisteme.

cord: scaderea contractilitatii VS, atrofie miofibrilara, edem interstitial.

Ap respirator – modificari substantiale ale functiei pulmonare, datorate pierderii de masa si putere a muschilor respiratori.

Ap digestiv - incetinirea motilitatii gastrice, ↓ secretiei gastrice

lintestinul subtire - atrofia mucoasei si pierderea vililor.

lModificari hepatice in kwashiorkor.

Ap renal - ↓ Masei rinichilor

Perturbari ale tiroidei si gonadelor.

sistemului imunitar - dificitul imunologic → ↑ susceptibilitatii de infectii.

Hematopoieza - afectata.

Tablou clinic

lmasurarea pliului cutanat pe fata posterioara a bratului < 4 mm la barbati si < 8 mm la femei.

lAncheta alimentara - carenta protein-calorica

lastenie, fatigabilitate,

lreducerea rezistentei la frig si la infectii,

lpiele uscata, eventual edem,

lhipotensiune si bradicardie,

lparestezii ale extremitatilor,

ldureri osoase,

lptoze viscerale,

ltulburari genitale

Forme clinice

lDenutritia acuta - la indivizii supusi unui post complet.

lRitmul slabirii - accentuat in primele zile, apoi se incetineste.

lFunctiile biologice diminua:

temperatura si MB scad, scaunele se raresc, pulsul 40-50/min.

K-emia ↑ - topirea musculara.

Urina - acida din cauza cetonuriei, RA scade.

lDaca postul este intrerupt la timp, recuperarea se face rapid.

lDenutritia subacuta - consecinta a ratiilor alimentare de numai 1 000-1 400 calorii, cu 30-40 g proteine/ zi.

lpaliditate, astenie, reducerea masiva a paniculului adipos si a maselor musculare.

lTulburarile digestive: senzatie de foame si crampe abdominale, tulburari dispeptice, tulburari de tranzit.

lTA scade, indeosebi valorile maximei;

lEdemul - particularitati: apare dupa o considerabila ↓G; precedat si insotit de poliurie.

l„osteopatii de foame'.

lManifestarile nervoase - de tip polinevritic

ltulburari psihice.

lanemie carentiala, tulburari genitale (amenoree, reducerea potentei, hipotrofie genitala), semne de carenta vitaminica (B2, PP).

lDenutritia iatrogena - produsa prin indicatii dietetice nejustificate sau prin interventii chirurgicale invalidante.

ldenutritia cronica;

ldenutritia varstnicilor;

ldenutritia din anorexia mentala (oligofagia psihonevrotica);

ldenutritia din alcoolismul cronic etc.

lDate paraclinice.

lIn denutritia cronica

proteinele circulante < 6 g%, (mai ales albuminele).

↓ ureea si creatinina.

tulburari ale metabolismului glucidic: hipoglicemie, „diabet de foame'.

↓ Lipidelor si colesterolului

↓ fosforul si calciul sanguin.

↑ potasemia creste prin catabolism muscular.

lIn denutritiile acute sau severe

tulburari acido-bazice (acidoza de post).

lanemie de tip hipocrom si microcitar.

lDeficienta unor parametri imunologici, cum ar fi: scaderea numarului total de limfocite, anergia la teste cutanate s.a.

EVOLUTIE Sl COMPLICATII

lforme acute, subacute si cronice.

lComplicatii frecv: tbc pulmonara si susceptibilitatea fata de infectii,

ldenutritia poate influenta relativ favorabil o serie de boli: DZ, guta, evolutia aterosclerozei.

lPrognostic

lformele moderate de denutritie primara - bun, daca se intervine cu competenta si in timp util.

lin formele avansate, insotite de complicatii - prognosticul functional si al capacitatii de munca sau chiar prognosticul vital poate fi rezervat.

lin formele secundare prognosticul – variabil (legat de afectiunea de baza).

TRATAMENT

lTratamentul dietetic - pe primul plan,

lefectele defavorabile ale realimentatiei: tulburarile electrolitice, IC congestiva si EPA (ce apar pe fondul perturbarilor cardiace preexistente), edemul benign de realimentare, diareea.

lRealimentarea - progresiv, fractionat

lSe prefera calea bucala

lPractic: se porneste de la cantitatea de alimente consumata spontan de pacient si se creste ratia calorica cu 500 calorii la 3-4 zile, pana se ating 2 500-3 500 calorii, cu 120-150 g proteine pe zi.

lPreferate preparatele cu aport caloric crescut, dar reduse ca volum, usor acidulate, reci si care sa nu necesite o masticatie indelungata.

lCand semnele clinice majore dispar → trecerea la un regim normal, cu un supliment caloric de 1 000-1 500 calorii.

lMesele vor fi mici si repetate.

lAlimentatia prin sonda nazogastrica - rezervata denutritiei grave, cu astenie si anorexie intense.

Se adm. la 3-4 ore un amestec nutritiv - lapte, zahar sau dextroza, praf de lapte, galbenus de ou, faina de malt, - amestecul sa nu contina mai mult de 1 cal./ml.

Cel mult 15 zile.

lAlimentatia parenterala - indicata in situatia cand bolnavul nu se poate alimenta singur, cand nu are voie sa manance sau cand nu se poate alimenta suficient pe cale naturala.

surse de proteine: sangele, MER, albumina, hidrolizatele de proteine si amestecurile de aminoacizi (Aminofusin, Aminoplasmal s.a.).

solutii de glucoza, in concentratii variate.

emulsii de lipide: Lipofundin, Intralipid, Kabiven

minerale (indeosebi potasiu) si vitamine.

lRiscurile alimentatiei parenterale:

inflamarea si trombozarea venelor cateterizate, abcesele locale, complicatiile metabolice.

lTratamentul medicamentos - preparate anabolizante, orexigene, antidepresive, anxiolitice si simptomatice.

Anabolizante: insulina si derivatii steroizi (Durabolin, Decadurabolin, Naposim).

orexigene: Periactin 3-4 comprimate a 4 mg pe zi, Pizotifen 2-6 comprimate a 0,5 mg pe zi.

lAlte mijloace: fitoterapia, psihoterapia, cura hidrominerala.








Politica de confidentialitate

DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 1205
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2020 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site