Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  

CATEGORII DOCUMENTE





Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

PNEUMOCONIOZELE

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic







DOCUMENTE SIMILARE

Trimite pe Messenger
Dictionar de logopedie
REGIMUL MACROBIOTIC OHSAWA - MACROBIOTICA Sl MEDICINA ORIENTULUI
Sangele transporta oxigen, metaboliti si hormoni
Clorzoxazona = pentru febra musculara
IMUNITATEA NATURALA SAU ESENTIALA
NURSING STUDIU CAZ CLINIC
TERMENII FOLOSITI PENTRU DESEMNAREA SUBSTANTELOR CU EFECT ASUPRA SISTEMULUI IMUNITAR
Reglarea hormonala a homeostaziei calciului
Leishmaniozele cutanate
TABLOUL LEZIONAL IN DIFERITE BOLI PARAZITARE

PNEUMOCONIOZELE

Sunt boli pulmonare cronice datorate patrunderii, retinerii si acumularii pulberilor in plaman si reactiilor tisulare pulmonare datorate acestei acumulari. Pneumos - plaman, conios - praf, pulbere, oza - sufix utilizat pentru definirea unei inflamatii cronice aseptice, sclerogena. Termenul a fost introdus de Proust in 1874.



Boala - defineste aparitia unor reactii tisulare anormale precoce rara sa duca in stadiul initial Ia afectarea capacitatii de munca scaderea duratei de viata.

Pulberi - particule inerte neanimate care-si exercita actiunea prin proprietati fizice sau umori fizico-chimice.

Acumularea - reprezinta cantitatea care ramane in plamani, la nivelul alveolelor sau interstitiului pulmonar; particulele care se dizolva nu produc BP ci intoxicatii profesionale.

Reactiile tisulare pulmonare in pneumoconioze sunt de tip colagen sau de tip reticulinic.

Etiologia

A. Factorul etiologic principal - pulberi cu capacitatea de a induce fibroza pulmonara (pulberi cu SiO2 Ic, Al, azbest).

Principalul mecanism este reprezentat de fragmentarea mecanica a unui corp solid prin lovire, macinare, frecare, si oxidarea vaporilor ce rezulta din volatilizarea unui corp solid (aerosoli de oxizi metalici).

Principalele proprietati ale pulberilor cu rol etiologic sunt:

    diametrul scazut al particulelor: 5-0,5 μm - fractiune respirabila,

    concentratie > CMA,

    compozitia mineralogica - cele mai periculoase sunt cele cu continut crescut in pulberi fibrogene - SiO2. azbest.

Β. Factorii etiologici secundari/favorizanti:

B.1 Factori ce apartin organismului uman:

    boli pulmonare existente: criza de astm bronsic, bronsiectazii,

    deformari ale cutiei toracice,

    boli care scad rezistenta organismului: diabet, colagenoze,

    fumatul - creste dinamica cailor aeriene,

    varsta - tinerii mai vulnerabili,

    efortul fizic: cresterea frecventei respiratorii determina cresterea cantitatii de noxe inhalate.

B.2 Factori ce apartin mediului de munca:

    absenta/ineficienta ventilatiei,

    microclimatul nefavorabil,

    existenta la locul de munca a altor noxe cu profil respirator.

C. Timpul de expunere pana Ia aparitia BP:

    e variabil, in medie este de 15 ani,

    timpul de expunere interna de retentie) - perioada de la inceputul expunerii profesionale la pulberi pneumoconiogene pana in momentul examinarii,

    timpul de expunere externa - perioada de la inceputul expunerii pana la incetarea expunerii profesionale

    timpul de latenta - perioada de la inceputul expunerii profesionale pana Ia aparitia modificarilor radiologice pulmonare (diagnosticul de pneumoconioza stadiu I / fibroza pulmonara de urmarit (FPU))

D. Locul de munca, operatiile tehnologice, profesiuni expuse:

    personalul din subteran,

    prospectiuni,

    industria constructiilor de masini,

    industria de azbociment,

    industria sticlei, portelanului.

Patogenia

A. Patogenia generala

A.1 Patrunderea pulberilor ΐn aparatul respirator si depunerea lor temporara (initiala) la diferite nivele ale acestuia. Prin mecanismele de clearence (cavitati nazale, trahee, bronhii, bronsiole, alveole) se retin numar 2-5 % din cantitatea totala de pulberi inhalate:

    particulele > 10μm patrund la nivelul cavitatii nazale unde sunt retinute de mucus, fire de par, sunt dirijate spre nazo- si orofaringe si se elimina prin deglutitie;

    particulele intre 5 si 10μm patrund prin fosele nazale in bronhii/trahee unde sunt retinute si apoi eliminate cu ajutorul covorului mucociliar/escalatorul mucociliar. Se retin astfe 90% din cantitatea de pulberi inhalate - au eficienta mare;

    particulele intre 5 si 0,5 μm traverseaza bronhiile, bronhiolele si ajung in alveole - fractiunea respirabila a pulberilor care ajunge la nivel alveolelor pulmonare: o parte sunt eliminate prin al 2-lea mecanism reprezentat de surfactant;

    particulele < 0,5μm patrund si ies din plaman odata cu aerul; o parte din pulberi ajung si in interstitiu.

A.2 Eliminarea particulelor depuse initial (retinute temporar) de la diferite nivele ale aparatului respirator (clearence-ul pulmonar).

    cele inghitite cu saliva sunt eliminate digestiv;

    particulele preluate si de escalatorul mucociliar sunt eliminate prin secretiile traheobronsice in proportie da 90%;

    particulele ajunse in interstitiu ajung la nivel alveolar si o parte trec in circulatia limfatica, apoi in ganglionii hilari si regionali si apar dificultati de drenaj; ele sunt epurate de macrofagele care vor muri; pulberea e fagocitata de alte macrofage rezultand fenomenul defibioza.

B. Patogenia specifica

Clasificare:

I. Dupa criteriul anatomopatologic: se au in vedere reactivitatea arhitecturii alveolare, reactia stromei si tendinta evolutiva.

I.A. Pneumoconioze colagene - se caracterizeaza prin alterarea structurii alveolare normale, reactia stromei de tip colagen prin proliferarea de fibroblast ce produc colagen. Leziunile sunt ireversibile (gasite radiologie), continua si dupa incetarea expunerii profesionale la pulberi fibrogene sau nefibrogene (care produc o astfel de reactie printr-o reactivitate anormala a plamanului).

I.B. Pneumoconioze necolagene: se caracterizeaza pnntr-o structura alveolara usor alterata normala, reactia stromei de tip reticulinic si care este potential reversibila. Ex. sideroza, stanoza, baritoza, olivinoza.

I.C. Pneumocoriioze mixte: intr-un prim stadiu sunt necolagene dar pot evolua spre un stadiu complicat de pneumoconioza colagena. Ex: antracoza in forma necornplicata este necolagena iar in forma complicata apare o fibroza masiva progresiva colagena, talcoza, in functie de continutul pulberii de talc in azbest pote fi colagena (azbestoza) sau necolagena.

II. Dupa criteriul radiologic

Manifestarile radiologice pulmonare apar cu mult timp inaintea manifestarilor clinice (1930):

1. Radiografia pulmonara standard (RPS) - in conditii standard de expunere.

Clasificare:

    buna: nu apare nici un defect;

    acceptabila: fara defecte tehnice, pentru a fi cercetata defecte putine;

    mediana: multiple defecte tehnice, dar inca acceptabila pentru clasificare, mediocra;



    inacceptabila: defecte tehnice majore.

2. Opacitatile:

    dupa densitate pot fi: 0 : absente, 1 : putine, 2 : multiple, cu desen pulmonar pe cale de stergere, 3 : pe ambii plamani si cu desen pulmonar disparut.

    dupa marime pot fi: mici cand diametrul < 10mm, mari cand diametrul > 10mm.

Opacitatile mici sunt:

    rotunde - dupa marime: p cu θ < 1,5 mm, q cu θ= 1,5 -3 mm, r ce θ = 3 - 10 mm;

    neregulate/liniare: s cu latimea < 1,5 mm, t cu latimea = 1,5 - 3 mm, u cu latimea = 3-10 mm;

    dupa localizare:

-         in plamanul drept (R) sau stang (L)

-         in treimea superioara (U), medie (M) sau inferioara (P-power)

-         toate sau aproape toate rotunde (RR), predominant rotunde (RI), toate sau aproape toate neregulate (II) si predominant neregulate (IR).

Opacitatile mari sunt:

    una singura cu cu θ =1-5 cm sau mai multe, fiecare cu diametrul mai mare de 1 cm, dar suma lor nu depaseste 5 cm;

    una sau mai multe, a caror suprafata sa nu depaseasca 1/3 din plamanul drept;

    unu sau mai multe, cu θ > 3 cm care depasesc 1/3 superioara din plamanul drept.

Anomalii pleurale: pt = ingrosare pleurala si pc = calcificare pleurala

Simboluri:

    ax = tendinta de coalescenta a opacitatilor mici

    bu - bule

    ca - cancer pulmonar/pleural

    cp = cord pulmonar

    cv = imagine cavitara

    cn = calcificari ale opacitatilor mici

    co = anomalii de contur ale siluetei cardiace

    di = distorsiune marcata a organelor intratoracice

    ef = revarsat pleural

    em = emfizem

    es = calcifican in coaja de ou ale ggl. limfatici hilari/mediastinali

    fr = fractura de coasta

    hi = marirea ggl.limfatici hilari/mediastinali

    ho = aspect de fagure de miere'

    id = diafragm prost delimitat

    ih = silueta cardiaca prost delimitata

    kl = liniile Iui Kerley

    od = alte anomalii semnificative

    px = pneumotorax

    pn = pneumoconioza

    rp = pneumoconioza reumatoida

    tb = TBC

    rl = sindromul Caplan.

Motivatia cunoasterii pneumoconiozelor:

    sunt ΒΡ frecvente;

    sunt boli grave prin evolutia sau complicatiile lor : CPC, emfizem, TBC;

    afecteaza muncitori tineri,cu costuri crescute pentru familie si societate.

Formularea diagnosticului

    FPU fibroza pulmonara de urmarit: 1p, 1q, 1r, 1s, 1t, 1u, nu exista RPS anterioara - nu se declara BP;

    Pn std I: 1p, 1q, 1r, 1s, 1t, 1u, cu RPS anterioara;

    Pn std I/II: 2p, 2q, 2r, 2sr 2t, 2u;




    Pn std II: 3p, 3q, 3r, 3s, 3t, 3u;

    Pn std II/III + ax;

    Pn std IV: A, Β si C.

Diagnostic:

    denumirea bolnavului,

    stadiul evolutii,

    clasificarea radiologica a imaginilor,

    functia respiratorie pulmonara,

    complicatii,

    boli asociate.

Ex: diagnostic de Pn stadiu II, 3qr, hiluri marite (hi), em, contur neregulat at plamanilor, co (anomalii de volum cardiac), disfunctie ventilatorie restrictiva medie (scade CV), complicatii: Em, boli asociate: rinita atrofica.

  1. Pneumoconioze colagene Silicoza

Boala pulmonara cronica determinata de patrunderea, retinerea, acumularea pulberi de SiO2 Ic in plaman si de reactia tisulara pulmonara determinata de aceasta acumulare.

este o pneumoconioza colagena: prezinta o alterare/distrugere a structurii alveolare;

reactia stromei de tip colagen e intensa;

are caracter ireversibil;

numele a fost dat de Visconti in 1874.

Etiologia

A. Factorul etiologic principal - pulberi de SiO2 Ic. Pentru a fi silicogene: θ<5 μm (0,5 - 5 μm) ca sa ajunga la nivel alveolar, concentratia > CMA ( ~ 1mg/m3 aer), varietatea cristalina: numai pulberile care contin varietati cristaline produc silicoza (se pot transforma una in alta), Ex: cuart - trjdinit cristobalit; pulberile cu varietati amorfe nu produc silicoza, exista unele totusi care sub efect termic se transforma in varietati cristaline Ex: pamant de diatomee (ulei) cristalizeaza in cristobalit.

B. Factori etiologici secundari/favorizanti:

B.1 Factori ce apartin organismului uman:

    boli pulmonare existente: criza de astm bronsic, bronsiectazii,

    deformari ale cutiei toracice,

    boli care scad rezistenta organismului: diabet, colagenoze,

    fumatul - creste dinamica cailor aeriene,

    varsta - tinerii mai vulnerabili,

    efortul fizic: cresterea frecventei respiratorii determina cresterea cantitatii de noxe inhalate.

B.2 Factori ce apartin mediului de munca:

    absenta/ineficienta ventilatiei,

    microclimatul nefavorabil,

    existenta la locul de munca a altor noxe cu profil respirator.

C. Timpul de expunere - in medie 15 ani; extern, intern si de latenta.

D. Locuri de munca, procese tehnologice, profesiuni expuse:

    subteran: mine de carbune (continut steril), neferoase, de silicati, prospectiuni geologice, tuneluri de hidrocentrala, de cai ferate in roci silicoase

    suprafata: industria metalurgica, industria constructiilor de masini: turnatori, formatori, sablatori, sudori;

    producatori de geamuri, teracote, caramizi;

    industria sticlei, portelanului, faiantei;

    fabricarea si utilizarea materialelor abrazive cu SiO2 Ic;

    nisipul de Valeni contine 98% SiO2 lc.

Patogenie

A. Patogenie generala - comuna pneumoconiozelor.

B. Patogenie specifica

    Moartea mf - eliberarea de factori stimulatori ai fibrozei;

    Citotoxicitatea selectiva a SiO2 Ic pentru Mf alveolare.

In moartea Mf un rol important il are influxul de Ca2+.

Fenomene nesperifice: proliferarea de fibroblasti si formarea de colagen.

Fenomen sperifice: proliferarea unor serii celulare (plasmocite) si formarea de material hialin in jurul Mf moarte si ggl. tributari.

Teorii:

1. Teoria imunitatii specifice considera SiO2 Ic o haptena (atg) capabil sa duca la formarea anticorpilor specifici (teorie neconfirmata).

2. Teoria imunitatii nespecifice considera SiO2 lc un adjuvant imunologic capabil sa stimuleze SRE pentru formarea de anticorpi nespecifici.

Leziunea specifica - nodulul silicotic compus din:

    zona centrala (hialina) - zona areactiva - formata din material hialin, particulele de SiO2 lc dispuse concentric ca foitele de ceapa.

    zona periferica/reactiva care creste incojurand zona areactiva, formata din fibroblasti, plasmocite; prin crestere nodulii se pot uni.

    capsula.

Tablou clinic

    apare mult mai tarziu fata de leziunea radiologica;

    nu exista proportionalitate intre gravitatea leziunii radiologice si tabloul clinic;

    este nespecific;

    boala respiratorie;

    simptome:

dispnee cu caracter progresiv;

tuse de obicei iritativa, uscata; cand devine umeda insemnata ca silicoza s-a complicat cu bronsita;

dureri toracice: mai ales parasternal, interscapular si la baza toracelui;



fatigabiliate, astenie, scadere ponderala,

transpiratii.

Examen obiectiv

    in stadiul incipient nu apar modificari

    mai tarziu apar complicatii => simptome din bronsita cronica si emfizem.

Diagnostic - se pune pe cele 3 criterii fundamentale:

1. Stabilirea expunerii profesionale:

    subiectiv - declaratii si anamneza profesionala;

    obiectiv prin acte doveditoare - adeverinta privind vechimea in munca si determinarea pulberilor la locul de munca;

2. Tablou clinic:

3. Explorari clinice si paraclinice:

    RPS - opacitati mici p, q, r si opacitati mari A, Β si C;

    PFV (Probe Functionale Ventilatorii) - cel putin CV, VEMS, IΡΒ, DEM (debit respirator maxim) => sindrom restrictie,(scade CV), sindrom obstructiv cu bronsita cronica (scade VEMS), disfunctie ventilatorie mixta;

    Lavaj bronho-alveolar - pulberi, IL-1, Hb, cuart in lumina polarizata;

    Teste de inflamatie nespecifica : cresc VSH, α2-globulinele, fibrinogenul.

    Anticorpi chiar in absenta sindromului Caplan: cresc IgG, IgM, IgA.

Declararea bolii ca BP se face numai de catre comisiile acreditate la nivel interjudetean sau pe langa clinicile de MM, laboratoarele de Pn.

Complicatii

Silicoza simpla pana la stadiul ΙII. Dupa stadiul III - silicoza complicata.

1. TBC pulmonar = silicoTBC - poate evolua pe leziuni TBC separate sau intricate pe nodulii silicotici.

Tabloul silicozei - pe RPS apar opacitati rotunde, net delimitate cu intensitatea mai mare submediastinal.

Tabloul silicoTBC - tablou de silicoza + semne de impregnare bacilara, subfebrilitatii vesperale, transpiratii scaderea apetitului, scadere ponderala; pe RPS apar opacitati situate mai ales apical, unilaterale: cresc α2-globulinele, VSH, apar BK in sputa;

2. Bronsita cronica - tuse cu expectoratie, accentuarea dispneei, tulburari de tip obstructiv:

3. Emfizem pulmonar.

4. Bronsiectazia:

5. CPC: dispnee, cianoza, edeme, hepatomegalie, jugulare turgescente, intarirea sau dedublarea zgomotului II la focarul pulmonar, modificari EKG.

Evolutie

    continua si dupa incetarea expunerii, dar are totusi o importanta pozitiva;

    durata de viata < 50 de ani;

    se scot din mediul cu iritanti respiratori, evita fumatul, alcoolul, infectiile respiratorii, efortul intens.

Diagnosticul diferential - cu alte 120 de afectiuni:

    Alte pneumoconioze: colagene (aluminoza) si necolagene (talcoza);

    TBC miliara;

    Sarcoidoza;

    Infectii pulmonare bacteriene, virotice;

    Manifestari pulmonare ale unor colagenoze: PR;

    Cancerul pulmonar;

    Metastaze ale cancerelor cu localizari extrapulmonare;

    Sindromul de sensibilizare Loeffler;

    Sensibilitatea la hidralazina;

    Sindromul Niemann-Piek.

Expertiza capacitatii de munca - modificari radiologice: 1p, 1q, 1r cu timp de expunere < 5 ani se scot din mediul de munca pana la stabilirea diagnosticului in mediu cu nivel de pulberi mediu. Dupa stabilirea stadiului - scoaterea-bolnavului din mediul de munca. In functie de suferinta si incadrarea in diferite de stadii de invaliditate.

Tratament

etiologic: scoaterea bolnavului din mediul de munca;

patogenic: administrarea de produse cu Al(OH)3. P-204, tetrandina;

simptomatic: bronhodilatatoare, agonisti β-adrenergici, metilxantine, antibiotice cu spectru larg in doze mari, 10 - 15 zile, medicatie prin imunostimulare, vitaminoterapie, alimentatie bogata nutritiv, echilibrata, cure penumoterapeutice: Govora, Slanic Moldova, Caciulata, Avrig; gimnastica resρiratorie.

Profilaxie

1. Masuri tehnico-organizatorice:

    inlocuirea unor produse generatoare de pulheri cu altele (ex. turnare in cochilie);

    produse umede (pulberi de substante radioactive);

    scurtarea duratei zilei de munca;

    utilizarea echipamentului de protectie individuala;

    asigurarea unui microclimat corespunzator;

    anexe sanitare.

2. Masuri medicale:

    recunoasterea riscului;

    cunoasterea proceselortehnologice;

    examenul medical laangajare;

    examenul clinic general,

    PFV;

    respectarea contraindicatiilor: TBC pulmonara. TBC extrapulmonara. afectiuni pulmonare cronice existente, rinita atrofica, deformari ale cutiei toracice, boli cronice ce scad rezistenta organismului: diabet, hipertiroidie, colagenoze, boli cardiovasculare: valvulopatii, miocardopatii;

    examenul medical de adaptare;

    educatie sanitara pentru conducatori si salariati.








Politica de confidentialitate

DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 1386
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2019 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site