Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  

CATEGORII DOCUMENTE





loading...

Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

PNEUMONIILE

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic







DOCUMENTE SIMILARE

Trimite pe Messenger
GLANDA SUBMANDIBULARA (glandula submandibularis)
ASPIRATIA GASTRICA - SPALATURA GASTRICA
Cancerul tiroidian
BOLILE NASULUI
CURA LAPAROSCOPICA A HERNIILOR INGHINALE - CHIRURGIE
ARTRITA REACTIVA (sindromul Reiter) - TRATAMENT
Patologia inflamatorie
Elemente de morfologie si fiziologie clinica a principalelor componente ale sistemului de ocluzie
CONSUMUL ABUZIV DE ALCOOL
FARINGELE (PHARYNX)

PNEUMONIILE

DEFINITIE

Infectie a parenchimului pulmonar care poate fi cauzata de diverse specii bacteriene, inclusiv micoplasme, chlamidii si rickettsi, virusuri, fungi si paraziti. In acest fel pneumonia nu este o singura boala, ci un grup de infectii specifice, fiecare cu epidemiologie, patogenie, prezentare clinica si prognostic diferite.



Clasificari – criterii:

-         mecanisme de rezistenta mecanice,

-         fagocitare,

-         imune.

1.      Apararea mecanica include in principal apararea mucociliara. Mai sunt de amintit insa si alte mecanisme, ca spre exemplu filtrul nazal care retine peste 50% din totalul particulelor inhalate, iar din cele cu diametrul peste 3-5 mm, chiar 90%. De asemenea, reflexul de tuse sau stranutul contribuie mult la evacuarea secretiilor incarcate cu particule inhalate. Bronhoconstrictia poate fi si ea socotita ca un mecanism de aparare, ca si deglutitia, care prin blocarea accesului spre caile respiratorii opreste patrunderea multor factori agresivi pulmonari.

Apararea muco-ciliara este prezenta de la trahee pana la bronhiola terminala (exclusiv) adica pe tot tractul respirator acoperit cu epiteliu cilindric ciliat si mucipar.

Sistemul mucosecretor este format din glandele bronsice si din celulele mucipare (goblet). Glandele bronsice sunt situate in profunzimea peretelui bronsic, in tunica fibrocartilaginoasa, de unde canalul secretor strabate prin tunica mucoasa, deschizandu-se la suprafata acesteia. Celulele mucipare ca si cele ciliate, formeaza epiteliul cilindric stratificat al tunicii mucoase. O celula are aproximativ 200 cili, a caror miscare, asemanata cu ondulatiile unor valuri, are ca directie orofaringele si o frecventa de 1000 batai/min. Vibratia cililor este dependenta de constitutia mucusului, de proprietatile sale reologice (mucusul vascos, deshidratat impiedica miscarea cililor), de temperatura (optima intre 35o - 38oC), de pH (miscarea cililor inceteaza inafara zonei de 6,5-8,5), de concentratia ionica (concentratia ionica corespunzatoare la 0,9-2% ClNa).

Mucusul, secretat de celulele caliciforme si de glandele bronsice, este un fluid vasco-elastic, care se dispune deasupra epiteliului ca o panglica groasa de 5-10 mm formata din doua faze: la baza 'faza de sol', mai fluida, in care se misca cilii, iar la suprafata 'faza de gel', vascoasa, cu structura fibroreticulara, reprezentand 'covorul' de transport. Faza de gel a mucusului respirator este bogata in mucine, care ii confera gelului proprietatea de aderenta a particulelor si proprietati vasco-elastice. Un mare numar de specii de bacterii, in special H. influenzae, D. pneumoniae si Staph. aureus se leaga de mucinele cailor aeriene si, printr-un clearance muco-ciliar normal sunt indepartate.Secretia zilnica de mucus este de 10-100 ml, dar uneori se poate dubla sau tripla, chiar in conditii normale. Secretia mucoasa are ca functii: protectia si lubrefierea epiteliului bronsic, mentinerea echilibrului hidroelectrolitic local, detoxifierea locala, mentinerea lumenului bronsic deschis, facilitarea bronhomotricitatii.

2. Mecanismele fagocitare includ activitatea de 'gunoier' a PMN si a macrofagelor alveolare, acestea din urma cu rolul cel mai important la nivelul cailor aeriene inferioare. Unele microorganisme fagocitate sunt ucise prin intermediul sistemelor oxigeno-dependente, al enzimelor lizozomale sau al proteinelor cationice. Alte microorganisme pot scapa acestor mecanisme, persistand in interiorul macrofagelor (Mycobacterium tuberculosis, Legionella). Activitatea fagocitelor este nespecifica, deoarece ele nu reusesc sa diferentieze intre diferitele tipuri de particule. Eficienta fagocitozei este crescuta de catre activarea imuna. Macrofagele alveolare proceseaza si prezinta antigenul limfocitelor si secreta citokine (ex: TNF, IL-1) care moduleaza procesele imune. Citokinele faciliteaza generarea raspunsurilor antiinflamatorii, activeaza macrofagul alveolar si recruteaza fagocite suplimentare si alti factori imunologici din plasma.

3. Mecanismele imune specifice includ raspunsul prin anticorpi si imunitatea mediata celular. Raspunsul imun confera specificitate antigenica mecanismelor mecanice si fagocitare si declanseaza raspunsurile inflamatorii de tip acut sau cronic, avand ca urmare cresterea capacitatii de aparare a gazdei.

Sistemele de aparare descrise sunt raspandite pe tot tractul respirator, de la fosele nazale pana la peretele alveolo-capilar. In functie de segmentul anatomic, exista preponderenta unora sau altora dintre mecanismele de aparare, dar actionand in cadrul unui sistem integrat de aparare locala. Astfel:

§         la nivelul etajului nazofaringian - anfractuozitatea foselor nazale, perii nazali, mucusul, stranutul si unii factori biochimici (lizozimul, interferonul, imunoglobulinele);

§         la etajul laringian - tusea si reflexele epiglotice;

§         la etajul traheobronsic - transportul mucociliar, bronhoconstrictia, tusea, unele bariere anatomice (locurile de bifurcare bronsice), prezenta imunoglobulinelor in secretie, in particular a IgA;

§         la nivelul alveolar - activitatea antibacteriana nespecifica a surfactantului, opsonizarea sau liza directa de catre sistemul activat al complementului, fagocitoza (macrofag, PMN), imunitatea mediata celular, imunoglobulinele, fibronectina

TRANSMISIE

1.      Aspiratia de organisme ce colonizeaza orofarinxul

§         Mecanismul cel mai frecvent:

-         cca 50% dintre adultii normali aspira secretiile orofaringiene in timpul somnului;

-         prin suprimarea sau deprimarea mecanismelor de aparare (reflexul de tuse, reflexul de deglutitie, bariera muco-ciliara etc.) la persoanele cu afectarea starii de constienta (alcoolici, drogati, soc, coma, epilepsie, anestezie generala, etc.), disfunctii neurologice ale orofarinxului (paralizii laringiene), tulburari de deglutitie sau obstacole mecanice (ex: tuburi nazogastrice sau endotraheale, tumori sau boli esofagiene) la pacientii ce prezinta infectii buco-faringiene cu anaerobi (periodontitele sunt cele mai frecvente).

§         Microorganismele implicate

-         patogeni prezenti la persoanele sanatoase, tranzitoriu, in diferite perioade ale anului: Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis;

-         germeni anaerobi, la persoanele cu dentitia deficitara (carii) sau placa dentara, care contin mai mult de 1011 unitati formatoare de colonii pe gram: Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, specii de Actinomyces, spirochete si streptococi anaerobi;

-         colonizarea cu bacili gram negativi aerobi este neobisnuita la persoanele sanatoase (sub 2%), se intalneste la bolnavii multispitalizati, cu boli asociate severe, debilitante, alcoolism, diabet, varsta avansata. Aceasta modificare a spectrului bacterian se datoreaza cresterii activitatii proteolitice salivare, care distruge fibronectina, o glicoproteina ce se gaseste la suprafata mucoasei. Fibronectina este receptorul florei normale gram pozitive a orofarinxului. Absenta fibronectinei expune receptorii la bacilii gram negativi aerobi care pot proveni din stomac (ce poate fi colonizat cu aceste organisme ca rezultat al cresterii pH-ului gastric din gastrita atrofica sau dupa utilizarea de agenti H2-blocanti sau antiacide), echipamente de investigatii si tratament contaminate, de pe mainile personalului de ingrijire, din apa si mancarea contaminate.

2.      Inhalatia de aerosoli infectanti

-         patrunderea particulelor inhalate in caile aeriene este determinata de dimensiunea lor. Numai particulele < 5 mm, continand 1-2 microorganisme, sunt suficient de mici pentru a depasi mecanismele de aparare de la nivelul cailor aeriene superioare;

-         pneumonii prin inhalatie: tuberculoza, influenza, legioneloza, psittacoza, histoplasmoza, febra Q, sindromul pulmonar cu hantavirus.

3.      Diseminarea hematogena dintr-un focar extrapulmonar

Ex: cu Staphylococcus aureus de la un focar septic cu acest germene (endocardita, infectii de cateter, avort septic); cu Fusobacterium la cei cu sindrom Lemierre (abces retrofaringian si tromboflebita de jugulara).

4.      Inocularea directa (fie prin intubatie traheala, fie prin traumatisme toracice deschise) si diseminarea prin contiguitate – de la un focar adiacent.

ANATOMIE PATOLOGICA

Azi nu se mai foloseste clasificarea bazata pe criterii anatomice (pneumonie lobara, bronhopenumonie) a pneumoniilor, ci cea bazata pe criterii etiologice.

Pneumonia lobara – afecteaza un lob intreg.

Bronhopneumonia – proces limitat la alveolele aflate in vecinatatea unei bronhii. Focarele confluente de bronhopneumonie nu pot fi distinse de pneumonia lobara.

Cand tesutul pulmonar necrozat se elimina pe caile aeriene se produc pneumonii necrozante (multiple cavitati mici cu d < 2 cm, in unul sau mai multe segmente sau lobi) sau abcese pulmonare (una sau mai multe cavitati cu d > 2 cm).

EPIDEMIOLOGIE

Circumstante care pot sugera etiologia:

-         conditii de trai ale pacientilor,

-         locul unde infectia a fost contactata – comunitate, spital, case de sanatate (camine pentru batrani, azile, sanatorii pentru psihici cronici, etc), (Tabelul 4)

-         ocupatia,

-         calatorii in tari cu incidenta crescuta a anumitor boli infectioase,

-         contact cu animale salbatice sau de casa,

-         contact cu persoane bolnave.

Frecventa patogenilor intalniti in casele de sanatate se situeaza intre cei care genereaza pneumonile comunitarea si respectiv nozocomiale, cu mentiunea ca bacilii enterici aerobi gram-negativi si Pseudomonas aeruginosa sunt mai frecventi la bolnavii institutionalizati.

Circumstante specifice pentru o anumita etiologie:

-         infectiile cu virusul influenza se produc de regula iarna si pregatesc patul pneumoniilor bacteriene secundare cu S. pneumoniae, Staph. aureus si H. influenzae ca rezultat al distrugerii barierei muco-ciliare;

-         Legionella colonizeaza sistemele de stocare a apei calde care ii ofera conditii favorabile pentru dezvoltare: temperatura ridicata, stagnare si acumulare de sediment. Infectarea cu Legionella implica generarea de aerosoli din aceasta apa contaminata (ex: instalatii de aer conditionat defecte, reparatii la sistemul casnic de apa, etc). Infectiile produse astfel apar in mini-epidemii la populatia expusa la aerosoli infectati; cazuri secundare nu apar de regula, datorita unui nivel redus de transmisie a Legionellei interuman;

-         Infectiile cu Mycoplasma se intalnesc in colectivitatile inchise (baze militare, camine de elevi si studenti, etc.). Avand insa o perioada lunga de incubatie (2-3 saptamani) si un relativ redus grad de transmisie, infectia progreseaza lent, afectand o alta persona cand deja prima este descoperita;

-         Pneumocistis carinii si M. tuberculosis produc cele mai frecvente imbolnaviri in comunitatile infectate HIV;

-         Chlamidia psittaci produce pneumonii la crescatorii de pasari;

-         Histoplasmoza, blastomicoza si coccidioidomicoza au o distributie geografica specifica;

-         Infectiile cu hantavirusuri au fost recent descrise in SUA. Gazda primara a virusului este reprezentata de rozatoare, care aparent raman sanatoase, dar excreta virusul prin urina, fecale si saliva. Omul este infectat prin inhalarea de aerosoli continand virusul.

-         Virusul SARS: dupa ultima ipoteza OMS este fie un coronavirus care a devenit mai agresiv fata de variantele genului cunoscute anterior, fie o coinfectie reala ce consta dintr-un prim virus (posibil coronavirus) care afecteaza tractul respirator astfel incat al 2-lea virus determina o infectie cu evolutie mai severa decat in mod obisnuit (probabil metapneumovirus). Sursa de infectie o reprezinta omul bolnav cu forma usoara, medie sau severa de boala, contactii celui bolnav, personalul medical de ingrijire.

VARSTA SI COMORBIDITATI

Varsta:

-         Chlamydia trachomatis si virusul sincitial respirator – copii < 6 luni;

-         H. influenzae – copii intre 6 luni si 5 ani;

-         M. pneumoniae, C. pneumoniae si hantavirusurile – la adultii tineri;

-         H. influenzae si M. catarrhalis la pacientii varstnici cu boli pulmonare cronice;

-         L. pneumophila la varstnici, fumatori, cu imunitate de tip celular compromisa (ex.: dupa transplantul de organe), insuficienta renala si hepatica, diabet, boli maligne.

-         Virusul SARS: majoritatea bolnavilor au avut intre 25-70 ani, au aparut insa cazuri si la copii. Evolutia a fost grava la varstnici si la cei cu comorbiditati.

Comorbiditati:

-         la persoanele predispuse la pneumonii si abcese de aspiratie (v. mai sus) – anaerobi orali, frecvent in combinatie cu bacteriile aerobe ce colonizeaza orofarinxul (ex: streptococi viridans). In cazul pneumoniilor comunitare, anaerobii reprezinta etiologia in 20-30% din cazuri, crescand pentru cele nozocomiale la o treime din cazuri.

-         v. tabelul 5.

MANIFESTARI CLINICE

1.      Pneumoniile comunitare

§         Pneumonia „tipica”

-         debut brutal cu frison solemn, apoi cresterea rapida a febrei;

-         tuse productiva cu sputa purulenta;

-         dispnee cu tahipnee;

-         junghi toracic de tip pleural;

-         semne de condensare de tip pneumonic: imobilizarea relativa a hemitoracelui bolnav, matitate, vibratii vocale accentuate, suflu tubar central, coroana de crepitante;

-         alte semne: herpes labial, deshidratare, tendinta la hipotensiune, semne de insuficienta respiratorie (aceasta din urma se datoreaza fie masivitatii procesului pneumonic, fie suprapunerii pneumoniei pe o boala cronica dispneizanta, fie, cel putin partial, unui grad de imobilizare antalgicaa peretelui toracic, indusa de durerile foarte severe care sunt accentuate de tuse si respiratie);

-         germeni: S. pneumoniae, H. influenzae, flora mixta aeroba si anaeroba componenta a florei orale.

§         Pneumonia „atipica”

-         debut insidios, progresiv;

-         tuse uscata sau sputa sero-mucoasa minimala;

-         dispnee cu tahipnee;

-         examen fizic: poate fi in limite normale, sau se percep cateva raluri uscate, nu prea exprimate;

-         modificari radiologice in discordanta cu aspectul clinic, mai relevante si mai alarmante decat acesta: infiltrat interstitial difuz sau opacitati bronho-pneumonice;

-         simptomele extrapulmonare pot domina uneori tabloul clinic (cefalee, mialgii, oboseala, dureri de gat, greturi, varsaturi, diaree);

Mycoplasma – eritem multiform, anemie hemolitica, meningita, encefalita, mielita tranversa.

Legionella – deteriorarea starii mentale, disfunctii hepato-renale, hiponatremie.

H. capsulatum, Coccidioides immitis – eritem nodos.

C. pneumoniae – dureri de gat, disfonie, wheezing.

-         bacterii si fungi: M. pneumoniae, L. pneumophila, C. pneumoniae, anaerobi orali, P. carinii, C. psittaci, Coxiella burnetii, Francisella tularensis, H. capsulatum, Coccidioides immitis;

-         virusuri: virusul influenza (pneumonie comunitara, mai frecventa iarna), virusul sincitial respirator (la copii si persoanele imunodeprimate), virusul rujeolei si varicelei (eruptie specifica), citomegalovirusul (la pacientii imunodeprimati prin infectie HIV sau transplant de organe), hantavirusul (prodrom febril nespecific, insuficienta repiratorie rapid progresiva, infiltrate pulmonare difuze ca rezultat al prezentei exudatului in alveole si interstitiu, trombocitopenie, leucocitoza cu neutrofilie, imunoblaste circulante, semne de laborator de hemoconcentratie);

-         Pneumonia cu Staph. aureus prin diseminare hematogena: numai febra si dispnee atata vreme cat procesul este limitat la interstitiul pulmonar. Tusea productiva, opacitatile pulmonare, apar numai cind infectia se extinde la bronhii. Pneumonia coexista si cu alte diseminari hematogene, cu potential sever fiind endocardita;

-         Nocardioza – frecvente metastaze septice cutanate si la nivelul SNC. Tusea productiva, semnele radiologice de condensare pulmonara pot lipsi la pacientii incapabili sa dezvolte un raspuns imun, asa cum sunt cei cu agranulocitoza. Manifestarile majore: febra, tahipneea, agitatia si alterarea starii mentale.

-         Virusul SARS – manifestarile clinice sunt foarte diverse. Dupa o faza initiala de 3-7 zile cu febra 38o, frisoane, cefalee, dureri musculare, simptome respiratorii reduse ca intensitate, tuse seaca, rar diaree, urmeaza perioada de afectare a tractului respirator inferior cu tuse frecventa neproductiva, rar expectoratie, dispnee, polipnee. Date de laborator: ­ TGP (de 2-6 ori valoarea normala), ­ CPK (pana la de 20 de ori valoarea normala), leucopenie cu neutropenie, limfopenie si trombopenie, SaO2 < 95%. Rg. pulmonara: initial aspect de pneumonie interstitiala, tardiv opacitati alveolare si revarsat pleural. Dg. de certitudine este virusologic, numai in laboratoarele de referinta; pana in prezent s-a reusit extragerea ADN-ului viral si prin configuratia genomului viral s-a stabilit agresivitatea sa deosebita.

2.      Pneumoniile nozocomiale – diagnostic diferential dificil:

§         Comorbiditati non-infectioase care pot fi greu distinse clinic si radiologic de pneumonie: insuficienta cardiaca, sindromul de detresa respiratorie acuta, boli pulmonare preexistente, atelectazia, toxicitati iatrogene (oxigen, droguri);

§         Criteriile clinice uzuale (secretii traheo-bronsice purulente, noi sau progresive infiltrate pulmonare, febra, leucocitoza) ades nu sunt valabile pentru acesti bolnavi care prezinta boli pulmonare preexistente, tuburi endotraheale care irita mucoasa bronsica si provoaca prezenta unui exudat inflamator in secretiile bronsice, sau au alte multiple cauze de febra si leucocitoza;

§         Prezentare atipica: bolnavii neutropenici nu prezinta purulenta sputei, bolnavii uremici si cirotici sunt afebrili;

§         Pacientii cu risc pentru pneumoniile nozocomiale sunt mai inalt colonizati cu potential patogeni pulmonari la nivelul orofarinxului si mucoasei traheo-bronsice; din acest motiv, evidentierea acestor germeni pe frotiu sau in culturi din secretiile respiratorii nu confirma obligatoriu diagnosticul de pneumonie.

3.      Pneumoniile de aspiratie si abcesele pulmonare cu anaerobi

§         Aspirarea unui volum suficient de suc gastric acid produce o pneumonie chimica caracterizata prin dispnee acuta si wheezing, cu hipoxemie si radiologic cu infiltrate la nivelul lobilor inferiori.

§         In Romania, in cca. 60% dintre abcesele pulmonare primitive se izoleaza exclusiv bacterii anaerobe, iar in cca. 40% o flora mixta, aeroba si anaeroba. Supuratiile pulmonare in care se izoleaza exclusiv o flora aeroba sunt extrem de rare (sub 10%). Diagnosticul de laborator de supuratie pulmonara cu germeni anaerobi este dificil si tardiv (reclamand conditii riguroase de anaerobioza de la recoltare pana la prelucrarea in laborator). De aceea in diagnostic trebuie sa se tina seama de cateva criterii de prezumtie: infectiile cu germeni anaerobi apar in conditii ce fac posibila aspiratia particulelor infectante si pacientii se afla intr-o stare de carenta a apararii generale anti-infectioase. Mirosul fetid al sputei este un caracter patognomonic, desi poate lipsi in 40% din cazuri (nu toti anaerobii dau fetiditate sau leziunea are un caracter 'inchis'). In aproape trei sferturi din cazuri debutul este insidios, mimand tuberculoza, cu tuse, dispnee, frison, febra, transpiratii nocturne, scadere ponderala, junghi toracic de tip pleuritic, sputa striata cu sange. In restul cazurilor, evolutia este acuta. Aspirarea anaerobilor orali, desi initial produce numai procese infiltrative, in final se manifesta prin necroza tisulara, iar radiologic prin cavitati pulmonare.

§         Infectiile cu Actinomyces, un anaerob oral - manifestarile clinice apar insidios, cu semne de ordin general la debut, oboseala, transpiratii, subfebrilitati. Pacientii prezinta tuse productiva, junghi toracic, rar hemoptizie si sputa putrida. In cazurile mai avansate, infectia progreseaza spre peretele toracic si pleura. Lichidul pleural purulent contine granule caracteristice de cca. 2 mm, galbene, de consistenta crescuta, formate din filamente de Actinomyces si Arachnia, mineralizate cu derivati de fosfat de calciu. Aspectele radiologice sunt variabile: cel mai frecvent, procesul cuprinde un singur lob si produce una sau mai multe leziuni cavitare mici. In cazurile avansate, sugestiv pentru actinomicoze este empiemul masiv care produce o pneumonie cronica fibrotica necrotizanta, cu invazia spatiului pleural, coastelor, vertebrelor, tesutului subcutanat, cu fistula cutanata (empiem de necesitate).

DIAGNOSTIC

1.      Examen radiologic

Limitele examenului radiologic:

-         imagini fals negative – 30% dintre infectiile cu P. carinii;

-         radiografie normala la pacientii care sunt incapabili de un raspuns inflamator (ex: agranulocitoza) sau aflati in stadii precoce ale unui proces infiltrativ (ex: in pneumonia de diseminare hematogena cu Staph.aureus sau in PCP asociat cu infectia HIV).

Prin examen radiologic se evidentiaza:

§         Distributia si localizarea imaginilor radiologice patologice.

Sediul apical: sugereaza tuberculoza.

Abcesele cu anaerobi se localizeaza in zonele bazale, mai putin ventilate, cu drenaj ineficient, caracteristica imaginea radiologica mixta, cu nivel de lichid.

§         Extensia si forma leziunilor - imaginile radiologice, corelat cu etiologia lor, au fost divizate in trei grupuri:

-         infiltrate dense (condensari), rezultate prin inlocuirea aerului alveolar cu un material dens si care respecta distributia lobara sau segmentara. Etiologie:majoritatea bacteriilor, incluzand si Legionella pneumophila, specii de Nocardia si Mycobacterii, unii fungi (Cryptococcus, Aspergillus, Mucor). Mucor si Aspergillus invadeaza vasele de sange si pot provoca infarctizari pulmonare care ulterior abcedeaza;

-         opacitati nodulare, unice sau multiple, abcedate sau neabcedate. In cele mai multe cazuri este vorba despre leziuni focale. O distributie multicentrica sugereaza diseminarea hematogena care rezulta prin embolizare septica la pacientii cu tromboflebita sau endocardita. Germenii care produc necroza tisulara si cavitati pulmonare sunt figurati in tabelul 6. Spre deosebire de acestia, H. influenzae, M. pneumoniae, virusurile si cele mai multe serotipuri de S. pneumoniae aproape niciodata nu produc cavitati;

-         infiltrate difuze sau interstitiale; se orienteaza peribronhial sau perivascular si se pot manifesta ocazional ca noduli miliari. Etiologie:Pneumocystis carinii, CMV, hanta virusul, virusul rujeolei si herpes zoster. La pacientii imunodeprimati: legionelloza, tuberculoza, histoplasmoza, infectia cu Mycoplasma sau strongiloidoza diseminata.

§         Leziuni asociate: pleurezii, atelectazii, cavitati, adenopatii.

§         Monitorizeaza raspunsul la tratamentul antimicrobian.

Tomografia computerizata de inalta rezolutie imbunatateste diagnosticul, in special cand procesul afecteaza zonele pulmonare ascunse de diafragm, ficat, coaste si clavicule, sau cord. Ea este necesara deasemeni pentru unele diagnostice diferentiale mai dificile, cum ar fi: o pleurezie de o condensare pulmonara, o adenopatie hilara de un proces proliferativ intrapulmonar, un abces pulmonar de un empiem cu nivel de lichid (fistula).

Bolnavii cu evolutie buna sub tratament nu au nevoie de examene radiologice prea frecvente, primul control fiind necesar la cca 6 saptamani de la prezentare. Necesita o supraveghere mai atenta bolnavii care:

-         nu au raspuns la tratament,

-         care au pleurezie de la debut,

-         prezinta pneumonie obstructiva,

-         sunt infectati cu anumiti patogeni (Staph. aureus, bacili aerobi gram-negativi, anaerobi orali).

2.      Examinarea sputei

Diagnosticul etiologic de rutina al pneumoniei se bazeaza pe coloratia gram si examinarea prin culturi a specimenelor de sputa expectorate spontan sau prin inducerea expectoratiei cu aerosoli salini 3%. Pentru a putea pune baza pe rezultatele coloratiei gram, trebuiesc ca pe un camp sa existe mai putin de 10 celule epiteliale si mai mult de 25 de polimorfonucleare.

Limitele diagnostice ale examenului de sputa:

-         tractul respirator superior (si uneori si cel inferior) este frecvent colonizat cu un mare numar de germeni patogeni potentiali, in particular bacili gram-negativi si fungi, fara legatura cu boala actuala. Diferentierea dintre microorganismele care intr-adevar invadeaza plamanul si cele care colonizeaza orofarinxul este greu de facut. Acest fapt este adevarat in special la pacientii leucopenici, incapabili sa-si creasca numarul de polimorfonucleare ca raspuns la o infectie invaziva; in aceasta situatie, pe frotiul colorat gram, PMN lipsesc din vecinatatea germenilor patogeni;

-         unele microorganisme frecvent implicate, cum sunt anaerobii, micoplasmele, chlamidiile, Pneumocystis, micobacteriile, fungii, Legionella nu pot fi cultivate prin metodele de uz curent.

Examinarea pe frotiu:

-         identificare 62-85% pentru S. pneumonie, superioara chiar determinarii prin culturi, unde exita riscul confuziei cu coloniile a-hemolitice nepatogene (“flora normala”);

-         infectiile cu anaerobi sunt sugerate pe frotiu prin depistarea unei flore mixte pe esantioanele de sputa necontaminate si culturile in aerobioza sarace sau sterile;

-         imunofluorescenta expectoratiei pune in evidenta Legionella, dar rezultatele fals negative sunt relativ frecvente, diagnosticul etiologic necesitand cultivarea pe medii speciale;

-         pentru Pneumocystis produsele patologice, prelucrate si colorate cu tehnici specifice in histologie (Giemsa), trebuiesc examinate de un anatomopatolog competent. Descoperirea atc monoclonali impotriva Pneumocystis carinii au permis dezvoltarea de teste mai bune pentru detectarea antigenelor si atc.

3.      Proceduri invazive

Indicatii:

-         de regula un diagnostic bacteriologic de acuratete nu este necesar la pacientii nespitalizati, la care terapia empirica poate fi instituita pe criterii epidemiologice;

-         la bolnavii spitalizati, incapabili sa expectoreze nici dupa provocare. Scopuri: terapie antibiotica tintita, ceea ce reduce riscul aparitiei rezistentelor si definirea florei bacteriene locale precum si a chimiosensibilitatii ei;

-         la pacientii la care cauza pentru care nu au raspuns la terapia empirica nu este bine definita (Tabelul 7);

-         la bolnavii imunocompromisi.

§         Aspiratia transtraheala

Larg utilizata in trecut, este mai putin folosita azi. Desi cu o senzitivitate pana la 90%, specificitatea ei este redusa. Materialul obtinut printr-un cateter inserat de-a lungul cartilajului cricoid si avansat spre carina, nu este contaminat cu secretii orofaringiene, dar poate contine organisme ce colonizeaza arborele traheobronsic si care nu sunt obligatoriu agentii etiologici ai pneumoniei. Contraindicatii: pacient ce prezinta caracteristici anatomice care fac procedura inutilizabila din punct de vedere tehnic (obezi, copii, terapie iradianta in aceasta zona), diateze hemoragice necorectate. Accidente: emfizem subcutanat si mediastinal, infectie la locul de punctie.

Daca dg. nu s-a putut pune prin aspiratie transtraheala, se alege o procedura mai invaziva. Alegerea unei asemenea proceduri depinde de mai multi factori: boala de baza, rata progresiunii bolii, tipul de infiltrat si localizarea acestuia, experienta personalului fiecarei institutii. Pacientul trebuie sa fie capabil sa tolereze complicatii previzibile cum ar fi sangerarea, pneumotoraxul, aspiratia, diminuarea functiilor sale respiratorii.

§         Punctia pulmonara transtoracica percutana

Se utilizeaza in special pentru leziunile nodulare periferice, localizate, cu ac fin, sub ghidaj CT. Complicatii posibile: pneumotorax , hemoptizie, empiem (rar).

§         Fibrobronhoscopia

-          procedura de electie pentru bolnavii imunocompromisi cu pneumonie progresiva severa, fiind sigura si bine tolerata;

-         de utilitate in leziunile difuze suspectate de a avea o origine infectioasa;

-         probele sunt colectate prin brosaj bronsic, lavaj bronhoalveolar si biopsie pulmonara transbronsica. Contaminarea orofaringiana a brosajului poate fi diferentiata de infectie prin culturi cantitative: < 1000 unitati formatoare de colonii/ml pentru contaminare, si ³ 1000 CFU/ml pentru infectie. Rezultatele brosajului sunt inalt senzitive si specifice, mai ales daca bolnavul nu a primit antibioterapie anterior. Lavajul se practica cu 150-200 ml solutie salina sterila, se centrifugheaza, iar rezultatele sale sunt similare celor obtinute prin brosaj;

-         probele obtinute se coloreaza gram, Ziehl-Neelsen, coloratie argentica Gomori, se marcheaza cu atc fluorescenti pentru Legionella, se insamanteaza pe medii aerobe si anaerobe, pe medii speciale pentru fungi, micobacterii, legionelle.

§         Biopsia pulmonara pe torace deschis

-         indicata pentru a stabili diagnostice histopatologice, atat in pneumopatiile infectioase cat si in cele neinfectioase, la imunodeprimati, cu randament mai mare in leziunile focale;

-         randament diagnostic important (90%), fragmentul de plaman biopsat fiind de dimensiuni mari;

-         performante limitate datorita complicatiilor posibile: pneumotorax, insuficienta respiratorie cu hipoxemie, complicatii locale (sangerare).

4.      Alte teste diagnostice

§         culturi bacteriene din sange si lichidul pleural (mai ales daca este purulent);



§         teste serologice:

-         utile pentru definirea etiologiei, dar cu rezultate tardive (este necesara demonstrarea cresterii titrului atc de cel putin patru ori in convalescenta);

-         M. penumonie: un singur titru de atc de tip IgM > 1/16, un singur titru de atc IgG > 1/128, de patru ori sau mai mult cresteri ale titrului IgG obtinute prin imunofluorescenta indirecta;

-         C. pneumoniae: un singur titru de atc de tip IgM ³ 1/20, un singur titru de atc de tip IgG ³ 1/128, de patru ori sau mai mult cresterea titrului IgG obtinuti prin micro-imunofluorescenta indirecta;

-         Legionella: un singur titru de atc ³ 1/256, cresteri de patru ori ale titrului initial, detectarea L. pneumophila serogrup 1 in urina printr-un antigen-test cu specificitate inalta;

-         infectia cu hanta virusuri: detectarea de atc serici tip IgM, cresterea titrului de atc serici de tip IgG, reactia PCR specifica, detectarea antigenelor prin imunohistochimie.

DECIZIA DE SPITALIZARE

Fig. 4 – Criterii pentru spitalizarea bolnavilor cu pneumonie: scorul PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team). Scorul se calculeaza prin sumarea varstei bolnavilor in ani (mai putin cu 10 pentru femei) cu punctele pentru fiecare caracteristica. O saturatie a O2 sub 90% este considerata anormala. (dupa Harrison)

Criterii de spitalizare:

§         varsta peste 50 de ani;

§         provenienta din case de sanatate;

§         comorbiditati:

-         boli neoplazice,

-         insuficienta cardiaca,

-         boli cerebro-vasculare,

-         boli renale si hepatice.

§         examen clinic

-         alterarea starii de constienta,

-         alura ventriculara > 125/min,

-         frecventa respiratorie > 30/min,

-         presiunea arteriala sistolica < 90 mmHg,

-         temperatura < 35oC sau > 40oC.

§         semne de laborator

-         pH < 7,35

-         ureea serica > 30 mg/dl (11 mmol/L),

-         sodiu < 130 mmol/L,

-         glucoza > 250 mg/dl (14 mmol/L),

-         hematocrit < 30%,

-         PaO2 < 60 mmHg sai SaO2 < 90%,

-         revarsat pleural.

TRATAMENT

§          Tratament in ambulator

Desi de dorit, uneori este imposibil de efectuat in ambulator o radiografie pulmonara si un examen al sputei (coloratie gram, culturi), astfel incat terapia orala anti-microbiana va fi empirica, condusa in functie de rezistenta locala a germenilor, daca aceasta este cunoscuta. Optiunile pentru terapia empirica vor fi modificate in functie de evolutia rezistentei anti-microbiene locale, fie ca urmare a introducerii de noi clone rezistente din alte regiuni, fie ca urmare a selectiei mutantilor locali rezistenti ca urmare a antibioterapiei.(Tabel 8)

Cea mai importanta problema o ridica tulpinile rezistente la penicilina de S. pneumoniae, rezistenta care:

-         variaza in functie de: sursa probei testate (ex: probele provenite din urechea medie sunt cel mai ades rezistente), varsta pacientului (rezistenta este mai mare la copii decat la adulti), imprejurarile in care s-a produs contaminarea (ex: rezistenta este mai frecventa in centrele de ingrijire de zi), starea socio-economica a bolnavilor (mai frecventa la populatia alba suburbana) si regiunea geografica de unde proba a fost colectata.

-         Rezistenta este considerata intermediara cand concentratia minima inhibitorie a penicilinei (determinata prin metoda dilutiilor) este de 0,1-1 mg/ml si inalta cand ea depaseste 1 mg/ml. Rezistenta este variabila de la o tara la alta si de la un studiu la altul, ex: a) studiu facut de CDC (Center for Disease Control and Prevention) in 1997 pe 3110 tulpini izolate de S.pneumonie: rezistenta intermediara 11% (limite 6-19%) si inalta 14% (8-26%); b) studiu facut in 1997 de US Medicale Center pe 845 de tulpini obtinute din tractul respirator: 28 % (11-52%) rezistenta intermediara si 16% (0-33%) rezistenta inalta.

-         Ca o consecinta a alterarii productiei de proteine ce leaga penicilina, cu scaderea afinitatii b-lactamice, ia nasterea o rezistenta incrucisata la toate b-lactaminele, incluzand si cefalosporinele de generatia a treia si a patra cu spectru extins. Deoarece CMI pentru penicilina si amoxicilina sunt aproape identice, avantajul terapeutic al amoxicilinei rezulta din nivelul seric mai crescut al acesteia la doze echivalente cu penicilina.

-         Dintre cefalosporinele orale, cefaclorul, cefadroxilul si cefalexinul au o activitate variabila impotriva tulpinilor sensibile la penicilina.

-         Cefuroxima si cefpodoxima sunt eficiente impotriva tulpinilor sensibile la penicilina, dar manifesta o activitate variabila impotriva tulpinilor cu rezistenta intermediara si nici o activitate impotriva tulpinilor inalt rezistente.

-         Pentru celelalte antibiotice, rata de rezistenta este de 14% la macrolide, 4% la clindamicina, peste 10% pentru tetraciclina si 20-30% pentru Trimetoprim/Sulfametoxazol. Rata de rezistenta la noile fluorochinolone (levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina, sparfloxacina) este sub 4%. Vechile fluorochinolone (ex: ciprofloxacina) au o activitate limitata.

-         Se recomanda doxiciclina si noile fluorochinolone pentru terapia initiala empirica, in special cand se suspecteaza pneumococi rezistenti la penicilina. Utilitatea macrolidelor si a amoxicilinei depinde de susceptibilitatea pneumococilor din teritoriul respectiv.

Regimurile trebuie modificate pentru pacientii cu date epidemiologice particulare sau comorbiditati care sugereaza un patogen specific, ex: boli pulmonare cronice preexistente, sau suspectarea aspiratiei.

-         Pneumonia de aspiratie va fi tratata cu amoxicilina/clavulanat, clindamicina sau amoxicilina + metronidazol, deoarece aceste regimuri sunt active pe anaerobii orali. Metronidazolul singur nu se indica deoarece nu actioneaza asupra cocilor gram pozitivi microaerofili.

-         H. influenzae: sunt preferate dintre macrolide azitromicina sau claritromicina, deoarece eritromicina are o actiune limitata; formule alternative includ amoxicilina/clavulanat, doxiciclina si noile fluorochinolone.

-         Pneumonia atipica (ex: Mycoplasma, C. pneumoniae sau Legionella): b-lactaminele fiind inactive, vor fi preferate doxiciclina, macrolidele sau fluorochinolonele.

Durata tratamentului:

-         Pentru pneumonia pneumococica 7-10 zile, sau inca 72 de ore de cand bolnavul a devenit afebril.

-         Pneumoniile cu Mycoplasma, C. pneumoniae sau Legionella vor fi tratate 2-3 saptamani, exceptie cazul in care se foloseste azitromicina, cand 5 zile de tratament sunt suficiente datorita unei durate de injumatatire prelungite a drogului in tesuturi.

§          Tratament in spital (tabelele 9 si 10)

Terapia empirica, de regula parenterala, se instituie prompt (in cursul primelor 8 ore de la internare) in urma unui examen radiologicpulmonar si a punerii in lucru a unei evaluari microbiologice (frotiu colorat gram, culturi din sputa, hemoculturi). Ea se bazeaza pe cunoasterea sensibilitatii antimicrobiene a patogenilor pulmonari din zona geografica respectiva.

Indicatiile utilizarii unor proceduri invazive pentru detectarea agentului etiologic:

-         tuse neproductiva,

-         prezentare clinica atipica,

-         radiologic prezenta de infiltrate difuze,

-         o agravare rapida a evolutiei,

-         raspuns slab la terapia empirica instituita,

-         in special daca aceste modificari survin la bolnavii imunocompromisi.

Limitele regimurilor instituite empiric, mai ales la imunocompromisi:

-         toxicitatea si costurile ridicate,

-         imposibilitatea includerii tuturor germenilor posibili (mai ales la neutropenici si infectati HIV),

-         cauze non-infectioase de boli pulmonare cu manifestari similare.

Droguri de electie pentru pneumococii penicilino-susceptibili: Penicilina, Ampicilina.

Tratamentul pneumoniilor cu pneumococi cu rezistenta intermediara la penicilina: doze mari de penicilina iv (10-20 milioane unitati/zi), ampicilina (2 g la 6 ore), ceftriaxona (1-2 g iv la 12 ore), cefotaxim (1-2 g iv la 6 ore).

Tratamentul pneumoniilor cu pneumococi cu rezistenta inalta: ceftriaxona si cefotaxima pot fi eficiente cand CMI la penicilina ³ 1 mg/ml si cea la ceftriaxona si cefotaxima este £ 2 mg/ml. In zonele in care exista tulpini cu rezistenta inalta si la cefalosporine, terapia initiala empirica poate include vancomicina (1 g iv la 12 ore), mai ales in cazul bolnavilor cu pneumonii extinse, severe si cu comorbiditati.

Cand rezultatele coloratiei gram nu sunt interpretabile sau nu sunt disponibile, se indica regimurile:

-         b-lactamina (ex: ceftriaxona, cefotaxima) sau combinatia b-lactamina / inhibitor de b-lactamaza ± o macrolida,

-         o fluorochinolona singura,

-         bolnavii spitalizati la terapie intensiva, varstnicii cu forme severe de boala, vor primi intotdeauna, asociat la o b-lactamina, o macrolida sau o noua fluorochinolona, pentru a acoperi Legionella.

Regimurile terapeutice trebuie modificate in urmatoarele situatii:

-         boli pulmonare preexistente (ex: bronsiectaziile), impun tratamentul cu o b-lactamina anti - Pseudomonas + o macrolida sau cu o noua fluorochinolona + un aminoglicozid;

-         alergia la penicilina: o noua fluorochinolona ± clindamicina;

-         pneumoniile de aspiratie: o noua fluorochinolona + fie clindamicina, fie metronidazol sau combinatia b-lactamina / inhibitor de b-lactamaza singura.

Durata tratamentului:

-         dupa 3 zile de terapie iv terapia poate fi comutata po, pana la 7-10 zile, la bolnavii a caror stare clinica se amelioreaza rapid si la care antibioticul administrat oral are o buna absorbtie si realizeaza in tesuturi concentratii peste CMI;

-         pentru pneumoniile cu Staph.aureus sau cu bacili gram-negativi aerobi, tratamentul trebuie prelungit;

-         pneumoniile cu Mycoplasma, C. pneumoniae sau Legionella vor fi tratate 2-3 saptamani, exceptie cazul in care se foloseste azitromicina;

-         abcesele de aspiratie cu anaerobi trebuie tratate pana cand examenul radiologic indica rezorbtie completa sau numai o mica cavitate reziduala stabila, adica ³ 6 saptamani pentru a preveni recaderile.

Indicatii de tratament chirurgical in abcesul pulmonar (rare):

-         hemoptizia masiva,

-         suspiciunea de neoplasm (abces pulmonar secundar).

Masuri terapeutice secundare:

-         oxigenoterapia sau ventilatia mecanica daca este cazul,

-         rehidratare parenterala,

-         drenajul eficient al secretiilor bronsice, daca este necesar prin bronhoaspiratie.

Bolnavii cu factori de risc pentru infectia HIV si o prezentare atipica a pneumoniei, vor fi cercetati si pentru Pneumocystis carinii. Terapia empirica a infectiei cu PCP:

-         TMP-SMZ – 15-20 mg de TMP/kg, luate zilnic in patru prize, iv sau po;

-         Pentamidina – 3-4 mg/kg/zi iv,

Cu acest regim, tratamentul se continua pana la 3 saptamani daca se confirma PCP-ul. Daca la pacientii cu PCP, PaO2 < 70 mmHg se adauga CS, 40 mg/zi cu scaderea in trepte a dozei.

2.      Pneumonia nozocomiala (Tabel 10, Tabel 11)

Selectia terapiei empirice se bazeaza tot pe frotiul colorat gram si pe cunoasterea prevalentei patogenilor nozocomiali din spital precum si a chimiorezistentei lor. Un diagnostic bacteriologic agresiv este necesar in circumstante speciale (v. mai sus), in special la imunodeprimati.

Staph.aureus este frecvent meticilino-rezistent. Astfel de tulpini sunt rezistente la toate b-lactaminele si posibil la clindamicina, eritromicina si fluorochinolone. Numai vancomicina este eficienta in astfel de situatii.

Pneumonia cu bacili enterici gram-negativi aerobi si P.aeruginosa:

-         o b-lactamina activa pe Ps. aeruginosa (ceftazidima, cefepima, combinatiile piperacilina/tazobactam si ticarcilina/clavulanat, aztreonamul, imipenemul). Sunt preferate combinatiile piperacilina/tazobactam si ticarcilina/clavulanat celorlalte peniciline (ex: ticarcilina si pipercilina singure) deoarece au o activitate mai buna inclusiv asupra Klebsiella pneumoniae, un patogen frecvent. Combinatia ampicilina/sulbactam insa nu este activa impotriva Ps.aeruginosa, specii de Enterobacter si Serratia, de aceea nici nu este recomandata in terapia empirica a pneumoniilor nozocomiale.

-         o fluorochinolona administrata parentral (ciprofloxacina, ofloxacina, gatifloxacina, levofloxacina). Ciprofloxacina ramane cea mai potenta fluorochinolona anti-pseudomonas.

La bolnavii gravi, in speciali la cei infectati cu germeni a caror rezistenta apare frecvent in cursul terapiei (ex Ps. aeruginosa) se recomanda combinatiile:

-         b-lactam + aminoglicozid, combinatie folosita pentru sinergia bactericida;

-         b-lactam + fluorochinolone. Aceasta combinatie se foloseste pentru a extinde spectrul activitatii antibacteriene, a acoperi posibilitatea infectiei cu germeni rezistenti, a trata infectiile polimicrobiene si a preveni aparitia rezistentei.

Coinfectie bacili gram-negativi aerobi + anaerobi, regimuri terapeutice recomandate:

-         cefepim sau ceftazidima + metronidazol sau clindamicina;

-         aztreonam sau o fluorochinolona + clindamicina;

-         imipenem, combinatiile piperacilina/tazobactam si ticarcilina/clavulanat.

Adaugarea, sau utilizarea singure a aminoglicozidelor in tratamentul pneumoniilor cu bacili gram-negativi are cateva limite:

-         nivelul scazut atins in secretiile bronsice;

-         scaderea activitatii antimicrobiene datorita aciditatii relative a secretiilor purulente, anaerobiozei din plamanul infectat, si (in cazul Ps.aeruginosa) ionilor de Ca si Mg bivalenti;

-         efecte secundare importante: nefrotoxicitatea si ototoxicitatea.

Mecanismele rezistentei pentru unii bacili gram-negativi aerobi (Serratia marcescens, Enterobacter cloacae, Citrobacter freundii, Morganella morganii, Ps. aeruginosa si Acinetobacter calcoaceticus):

-         inducerea productiei de b-lactamaza codificata cromozomic. Aceasta nu este inhibata de acid clavulanic, tazobactam sau sulbactam.

-         selectia de mutanti care si-au pierdut genele ce controleaza productia de b-lactamaza (mutanti derepresanti), fapt ce conduce la o productie inalta si continua de b-lactamaza (derepresie stabila). Mutantii derepresanti sunt rezistenti la cefalosporine de generatia a treia, aztreonam si penicilinele cu spectru larg. Singurele b-lactamine care au o activitate impotriva mutantilor derepresanti sunt cefepima (cefalosporina de generatia a patra) si imipenemul (carbapenema). Fluorochinolonele si aminoglicozidele actioneaza probabil si ele impotriva acestor mutanti.

Antibiotice de electie in pneumoniile nozocomiale cu germeni multirezistenti la pacientii imunocompromisi:

-         fluorochinolonle,

-         cefepima,

-         carbapenemele,

cu exceptia situatiei in care exista o chimiorezistenta cunoscuta la aceste antibiotice in spital.

Pentru tulpinile de K. pneumoniae si Escherichia coli rezistente la toate cefalosporinele de generatia a treia, aztreonam, piperacilina/tazobactam, cefepima si fluorochinolone (mecanismul rezistentei: achizitionarea unei plasmide ce codifica productia unei b-lactamaze cu spectru extins) unica posibilitate de tratament o reprezinta carbapenemele – imipenemul.

Terapie anti-virala:

-         amantadina (200 mg/zi la adulti si 100 mg/zi > 65 ani) – pentru a preveni infectia cu virus influenza tip A la pacientii neimunizati in cursul unei epidemii, si pentru tratamentul (5-7 zile) unei infectii cu virus influenza tip A;

-         ribavirina – in infectiile cu virus sincitial respirator;

-         acyclovirul (5-10 mg/kg la fiecare 9 ore, pentru 7-14 zile) – in pneumonia din varicela;

-         in tratamentul pneumoniilor cu citomegalovirus se poate folosi combinatia imunoglobuline iv + ganciclovir;

-         tratamentul infectiei cu hantavirusuri este suportiv si mortalitatea peste 55%.

PROFILAXIE

Obiective si masuri:

1.      Scaderea probabilitatii de a intalni patogenul:

§         spalatul mainilor si purtarea de manusi de catre persoanele care ingrijesc bolnavi infectati, cu patogeni ce se pot transmite prin contact (ex: bacili gram negativi aerobi),

§         utilizarea mastilor,

§         camere de izolare cu presiune negativa pentru bolnavii cu infectii care se transmit prin aerosoli (ex: M. tuberculosis),

§         institurea prompta a chimioterapiei pentru bolnavii cu infectii pulmonare,

§         corectarea conditiilor care faciliteaza aspiratia.

2.      Cresterea capacitatii de aparare a organismului:

§         Chimioprofilaxia – pentru bolnavii care au intalnit sau sunt pusi in situatia de a intalni un patogen, inainte de a deveni simptomatici, sau in caz de suspiciune de recurenta a unei infectii. Ex:

-         amantadina in timpul epidemiilor de gripa,

-         izoniazida in tuberculoza,

-         TMP-SMZ pentru pneumocistoza la bolnavii cu HIV.

§         Imunizarea pacientilor cu risc:

-         Vaccinuri: impotriva S. pneumoniae, H. influenzae tip b, virusurile influenza A si B, virusul rujeolic. Vaccinurile influenza si antipneumococic se recomanda persoanelor > 65 de ani si celor de orice varsta cu comorbiditati ce cresc riscul pentru pneumonia pneumcocica si cea gripala. Vaccinurile pneumococic, Haemophilus si influenza se recomanda pacientilor infectati HIV care mai sunt capabili de un raspuns imunologic.

-         Imunoglobuline – pentru bolnavii cu hipogamaglobulinemie congenitala sau castigata.

Prevenirea pneumoniei nozocomiale:

-         buna practica a controlului infectiilor,

-         utilizarea judicioasa a antibioticelor cu spectru larg,

-         mentinerea aciditatii gastrice – factor major care previne colonizarea tractului gastro-intestinal cu bacili gram negativi nozocomiali. In acest scop se prefera utilizarea sucralfatului fata de agentii blocanti ai H2.


Tabel 4 – Agentii patogeni implicati in etiologia pneumoniilor

(dupa Harrison, 2001)

COMUNITARE

DE SPITAL

ASOCIATE INFECTIEI HIV

Mycoplasma pneumoniae

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae

Chlamydia pneumoniae

Legionella pneumophila

Anaerobi orali

Moraxella catarrhalis

Staphylococcus aureus

Specii de Nocardia

Virusuri

-         virusul influenza,

-         cytomegalovirusul,

-         virusul sincitial respirator,




-         virusul rujeolei si al varicelei,

-         hantavirusul.

Fungi

-         Histoplasma,

-         Coccidioides,

-         specii de Blastomyces.

Mycobacterium tuberculosis

Chlamydia psittaci

Bacili enterici aerobi gram-negativi

Pseudomonas aeruginosa > 50%

S.aureus > 10%

Anaerobi orali

Pneumocystis carinii

M. tuberculosis

S. pneumoniae

H. influenzae


Tabel 5 – Agenti patogeni asociati cu defecte specifice de aparare ale gazdei (dupa Harrison, 2001)

DEFECT

PATOGENI

Hipogamaglobulinemie severa (in special IgG, subtipurile 2 si 4, implicate in raspunsul imun la bacteriile incapsulate)

-         mostenita,

-         castigata (scaderea productiei, limfoproliferarile maligne, pierderea de proteine – nefroze, enteropatii)

Bacterii incapsulate: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae

Neutropenie severa (< 500 neutrofile/ml)

Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriacee, Staphylococcus aureus, Aspergillus

Imunitate mediata celular deficitara

Numarul de limfocite CD4

< 500/ml

< 200/ml

< 50/ml

Mycobacterium tuberculosis

Pneumocystis carinii, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans

Mycobacterium avium-intracellulare, cytomegalovirusul

Corticoterapia pe termen lung

Mycobacterium tuberculosis, Nocardia


Tabelul 6 – Etiologia cavitatilor pulmonare (dupa Harrison, 2001)

INFECTIOASE

NEINFECTIOASE

Bacterii

-         anaerobi orali (specii de Bacteroides, fusobacteria, specii de Actinomyces, anaerobi si coci microaerofili),

-         bacili enterici aerobi gram-negativi,

-         Pseudomonas aeruginosa,

-         Specii de Legionella,

-         Staphylococcus aureus,

-         Streptococcus pneumonie serotip III,

-         Mycobacterium tuberculosis,

-         specii de Nocardia.

Fungi

-         Histoplasma capsulatum,

-         Coccidioides immitis,

-         Specii de Blastomyces.

Neoplasme

Granulomatoza Wegener

Infarctul pulmonar

Bule si chiste infectate


Tabelul 7 – Factori responsabili de un raspuns slab la terapia antibiotica empirica (dupa Harrison, 2001)

Diagnostic incorect microbiologic

Regimuri antimicrobiene inadecvate sau incorect dozate

Hipersensibilitatea la drog sau alte efecte medicamentoase adverse (ex, colita cu Clostridium difficile)

Complicatii infectioase

-         empieme,

-         diseminarea metastatica,

-         suprainfectie.

Atelectazia

Pleurezia parapneumonica

Flebitele

Apararea deficitara a gazdei, ex:

-         obstructie endobronsica,

-         comorbiditati care pot pune in pericol viata.


Tabelul 8 – Terapia antibacteriana empirica orala pentru pacientii cu pneumonie comunitara tratati in ambulator

Patogenul

Penicilina G

Amoxicilina/

Clavulanat

Cefuroxima

TMP-SMZ

Doxiciclina

Eritromicina

Ciprofloxacina

Fluoro-

chinolone

noib

Streptococcus pneumoniae

±c

±c

±c

±c

±c

±c

±

+

Haemophilus influenzae

-

+

+

+

+

-d

+

+

Moraxella catarrhalis

-

+

+

+

+

+

+

+

Anaerobi

±

+

±

-

-

-

-

±

Mycoplasma pneumoniae

-

-

-

-

+

+

+

+

Chlamidia pneumoniae

-

-

-

-

+

+

+

+

Legionella pneumophila

-

-

-

±

±

+

+

+

a +, sensibil; -, rezistent; ±, uneori sensibil.

b Levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina si sparfloxacina.

c In SUA, aproape 42% dintre tulpini sunt rezistente la penicilina, 20% la amoxicilina si cefuroxim, 20% la trimethoprim-sulfamethoxazol (TMP-SMZ), 7-10% la doxiciclina (tetraciclina), 14% la eritromicina si < 4% la noile chinolone.

d Noile macrolide azitromicina si claritromicina sunt mult mai eficace impotriva H. influenzae decat eritromicina si au o eficienta egala sau mai mare impotriva altor patogeni respiratori.


Tabelul 9 – Terapia antimicrobiana empirica a pacientilor cu pneumonie comunitara spitalizati

Patogen

Penicilina G

Generatia

a doua de

cefalosporine

Generatia

a treia si

a patra de

cefalosporineb

Metronidazol

TMP-

SMZ

Eritromicina

Ampicilina/

Sulbactam

Noile

fluoro-chinolonec

 

Streptococcus pneumoniae

±d

±d

±d

-



±d

±d

±d

+d

Staphylococcus aureus

-

+

+

-

+

+

+

+

 

Haemophilus influenzae

-

+

+

-

+

-

+

+

 

Moraxella catarrhalis

-

+

+

-

+

+

+

+

 

Coci anaerobi gram-pozitivi

+

+

+

±

-

±

+

±

 

Bacili anaerobi gram-negativi

-

-

-

+

-

-

+

±

 

Chlamydia pneumoniae

-

-

-

-

-

+

-

+

 

Legionella pneumophila

-

-

-

-

±

+

-

+

 

Mycoplasma pneumoniae

-

-

-

-

-

+

-

+

 

a+, sensibilitate; -, rezistenta; ± uneori sensibilitate.

b Ceftriaxona, cefotaxima si cefepima.

c Levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina si sparfloxacina.


Tabelul 10 – Dozele de antibiotice utilizate in tratamentul pneumoniilor la bolnavii spitalizati (dupa Harrison - modificat, 2001)

Medicament

Doze

Ampicilina/Sulbactam (UnasynR, SultamicinR)

3 g i.v. la 6 ore (?)

Aztreonam (AzactamR)

2 g i.v. la 8 ore

Cefazolina, CEF I (KefzolR, CefazolinR, AncefR)

1-2 g i.v. la 8 ore

Cefepima, CEF IV (AxepimR)

2 g i.v. la 8 ore

Cefotaxima (ClaforanR CefotaximR), ceftizoxima, CEF III

1-2 g i.v. la 6 ore

Ceftazidima, CEF III (FortumR)

2 g i.v. la 8 ore

Ceftriaxona, CEF III (RocephineR)

1-2 g i.v. la 12 ore

Cefuroxima, CEF II (ZinacefR, KefuroxR)

750 mg i.v la 8 ore

Ciprofloxacina (CiprinolR, CiprobayR, CifloxR)

400 mg i.v. sau 750 mg p.o. la 12 ore

Clindamicina (DalacinR, CleocinR)

600-900 mg i.v. la 8 ore

Eritromicina

0,5-1 g i.v. la 6 ore

Gentamicina (sau tobramicina)

5 mg/kgc/zi in 3 doze egale divizate la 8 ore

Imipenem (TienamR)

500 mg i.v. la 6 ore

Levofloxacina

500 mg i.v. sau p.o. la 24 ore

Metronidazol

500 mg i.v. sau p.o. la 6 ore

Nafcilina

2 g i.v. la 4 ore

Penicilina G

3 mil unitati i.v. la 4-6 ore

Piperacilina/tazobactam (TazocinR)

4,5 g i.v. la 6 ore

Ticarcilina/clavulanat (TimentinR)

3,1 g i.v. la 4 ore

Vancomicina

1 g (15 mg/kg) i.v. la 12 ore


Tabelul 11 – Terapia antimicrobiana specifica, bazata pe coloratia Gram, pentru pacientii cu pneumonii nozocomiale (dupa Harrison, 2001)

Etiologie

Regim

Presupus Staphylococcus aureus

Nafcilina sau vancomicinaa

Presupusi bacili aerobi enterici gram-negativi sau Pseudomonas aeruginosa

1.     Ceftazidima sau cefepima ± aminoglicozid

2.     Ticarcilina/clavulanat sau piperacilina/tazobactam ± aminoglicozid

3.     Aztreonam ± aminoglicozid

4.     Imipenemb,c ± aminoglicozid

5.     Fluorochinolonec ± aminoglicozid sau b-lactam

Flora mixta (coinfectie bacili gram-negativi aerobi + anaerobi)

1.     Ceftazidima sau cefepima + clindamicina (sau metronidazol) ± aminoglicozide

2.     Ticarcilina/clavulanat sau piperacilina/tazobactam ± aminoglicozid

3.     Aztreonam + clindamicina (sau metronidazold) ± aminoglicozide

4.     Imipenemb,c ± aminoglicozide

5.     Fluorochinolonec + clindamicina (sau metronidazold,e) ± aminoglicozid sau b-lactam

a Daca exista S. aureus meticilino-rezistent in spital, se va folosi vancomicina; daca nu, se pot folosi o b-lactamina antistafilococica cum este nafcilina sau cefazolina.

b Se va utiliza cand in spital exista tulpini producatoare de b-lactamaze.

c Se va utiliza cand productia de b-lactamaze este endemica in spital.

d Metronidazolul trebuie combinat cu vancomicina sau un alt antimicrobian care acopera flora microaerofila si cocii anaerobi gram-pozitivi.

e Se va adauga vancomicina cand exista tulpini de Staph.aureus meticilino-rezistenti in servici.



loading...






Politica de confidentialitate

DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 903
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2019 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site