Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  

CATEGORII DOCUMENTE




loading...



Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

Principii clinice si terapeutice in obstructiile venoase retiniene

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic







DOCUMENTE SIMILARE

Trimite pe Messenger
POLIARTRITA REUMATOIDA
Mecanismele moleculare ale transductiei de semnal
Echinaceea – remediul miracol
DEONTOLOGIE TEST GRILA
Clismele cu cafea
FOAIE DE OBSERVATIE PEDIATRIE
MEDICATIA PREOPERATORIE
SISTEMUL ENDOCRIN (EPIFIZA, TIROIDA, PARATIROIDELE, GLANDELE SUPRARENALE)
INFECTIA HIV SI SIDA IN SPANIA
Bioetica si Deontologie in Medicina Legala



PRESCURTARI

OVCR = ocluzie de vena centrala a retinei

ORVR = ocluzie de ramura a venei centrale a retinei

AV = acuitatea vizuala

OD = ochi drept

OS = ochi stang

FO = fund de ochi

ERG = electroretinograma

FAG = fluoroangiografie

HTA = hipertensiune arteriala

ATS = ateroscleroza

DZ = diabet zaharat

NVG = glaucom neovascular

CV = camp vizual

1. INTRODUCERE

Ocluziile venoase retiniene, partiale sau totale, reprezinta unele dintre cele mai frecvente afectiuni ale polului posterior.

Afectiunile predispozante, precum hipertensiunea arteriala, ateroscleroza, diabetul zaharat, hiperlipidemie, reprezinta factori importanti in patogenia acestei boli.

Tratamentul obstructiilor venoase retiniene nu este satisfacator din punct de vedere al numarului mare de pacienti, care raman cu o acuitate vizuala scazuta, dar combaterea neovascularizatiei retiniene si a segmentului anterior al retinei a cunoscut un progres considerabil datorita terapiei cu laser.

Studiul de fata incearca sa evidentieze aspectele privind eficacitatea schemelor de tratament la pacientii cu obstructii venoase retiniene, aflati in evidenta Clinicii de Oftalmolo-gie a Spitalului Municipal, Constanta, in perioada 1994 – 1998.

2. PARTEA GENERALA

DEFINITIE

Obstuctia venelor retiniene este o afectiune vasculara, care intereseaza vena centrala a retinei sau ramuri ale acesteia, impiedicand deranjul din sectorul retinian corespunzator fapt ce determina modificari anatomo-patologice cu rasunet clinic si functional si posibila aparitie a unor complicatii cu diferite grade de complicatii.

anatomia VASELOR RETINIENE

Vasele retiniene nu asigura decat partial nevoile metabolice ale retinei. Aceasta se hraneste prin doua sisteme vasculare, coroidian si retinian, care raman total separate cu exceptia papilei, unde exista conexiuni capilare intre cele doua sisteme.

Vasele coroidiene asigura prin difuziune prin membrana Bruch, nevoile epiteliului pigmentar si a celulelor senzoriale pe o grosime de 130 microni.

Vasele retiniene iriga straturile interne ale retinei de la limitanta interna pana la plexiforma externa.

Vasele retiniene nu ocupa decat jumatatea interna a retinei nervoase, nedepasind in inaltime stratul simpatic extern, care reprezinta limita intre stratul plexiform extern si stratul granulos intern.

In ansamblu vasele retiniene formeaza patru grupuri care se distribuie la cele patru cadrane ale retinei.

Exista astfel o artera si o vena supero- si inferotemporala si o artera si o vena supero- si inferonazala (venele situate des temporal fata de artere).

CLASIFICARE

Importanta stabilirii unui sistem eficace de clasificare rezulta din faptul ca permite stabilirea unui prognostic pe termen lung si stabilirea viitoarelor complicatii.

O schema de clasificare care este capabila sa stabileasca prognosticul este utila si in aplicarea unui tratament standarizat.

Ocluzie de ramura a venei centrale a retinei (ORVR)

- Ramura majora: implicare retiniana pe o arie de cel putin 5 arii ale discului optic

- Ramura secundara: implicare retiniana pe o arie de cel putin 2 arii si cel mult 5 arii discale

- Ramura tertiara: mai putin de 2 arii discale

Alta clasificare :

- Ramura principala la marginea discului: fara edem macular sau cu edem macular

- Ramura principala la distanta de disc: fara edem macular sau cu edem macular

- Ramura maculara

- Ramura periferica

[DAAB1] 

Ocluzie de vena hemicentrala a retinei

- Nonischemica

- Ischemica

2.3.3. Ocluzie de vena centrala a retinei (OVCR)

Parametrii clinici utilizati in clasificarea OVCR sunt:

a. parametrii care se bazeaza pe aspectul oftalmoscopic si includ:

severitatea si localizarea hemoragiilor

numarul de pete de exudat vatos

edemul macular

b. FAG care apreciaza:

cantitatea de hemoragie, inundatia hemoragica, petele vasculare

nonperfuzia capilara

c. Defectul pupilar aferent relativ

d. ERG

e. Defectele de camp vizual

Pe baza acestor parametri OVCR se clasifica in :

1. OVCR - nonischemic sau retinopatie venoasa de staza

- ischemic sau retinopatie hemoragica

2. OVCR - cu prognostic vizual bun

- cu pierdere severa si permanenta de vedere

3. OVCR - incompleta sau completa

- perfuzata sau neperfuzata

4. OVCR - fara risc de neovascularizatie

- cu risc de neovascularizatie

Alta clasificare :

1. OVCR nonischemica sau retinopatia venoasa de staza sau OVCR incompleta:

- reprezinta 75% din OVCR

- CV poate varia de la fara defect la scotom absolut, in functie de gradul edemului macular

- campurile periferice sunt neafectate

2. OVCR ischemica sau retinopatia hemoragica sau OVCR completa:

- reprezinta 25% din OVCR

- evolueaza cu scotom central dens

- se asociaza cu defecte ale campurilor periferice

3. Vasculita discului optic sau papiloflebita:

- apare la adulti tineri sanatosi

EPIDEMIOLOGIE

In privinta epidemiologiei - varsta

- DZ

- HTA

- alte boli vasculare sistemice

- asociere OVCR cu glaucomul cu unghi deschis.

OVCR prezinta o incidenta direct proportionala cu: varsta, diabetul zaharat, maladiile cardiovasculare, sindroame de hiperviscozitate, iar 20% din pacientii prezinta asociere cu glaucomul cu unghi deschis.

Formele nonischemice (75-80%) au un prognostic vizual mai bun fata de ischemice (25%).

ETIOLOGIE

A. Factori predispozanti

1. Varsta: - afectiunea este frecventa in decadele 6-7 de viata

- 90% din pacienti au varsta peste 50 de ani, iar 10% au varsta sub 50 de ani

2. HTA: se asociaza cu risc crescut de obstructii venoase retiniene 

3. Cresterea presiunii intraoculare: pacientii cu glaucom cu unghi deschis sau hipertensiune intraoculara prezinta risc crescut de OVCR

4. Hipermetropia: se asociaza cu risc crescut de OVCR

5. Discrazii sanguine: determina sindroame de hiperviscozitate si cresc riscul de OVR

6. Periflebitele: din sarcomatoza si boala Bechcet cresc riscul de obstructii venoase retiniene

B. Factori determinanti

Cauze arteriale

1. Ateroscleroza - reprezinta principala cauza a bolii la pacientii peste 50 de ani

- consecintele aterosclerozei pe circulatia retiniana sint extensia sclerozei de

la adventice in jurul venei care imparte adventicea cu artera si diminuarea

perfuziei arteriale pana la stenoza.

2. Stenozele si ocluziile carotidei-determina instalarea unei retinopatii unilaterale, cu tablou

de insuficienta de perfuzie arteriala si ocluzie venoasa incompleta prin stagnare.

Cauze cardiace:

1. Stenoza mitrala

2. Interventii cardio-vasculare

3. Endocarditele infectioase sau inflamatorii

Cauze venoase:

1. Compresii intraorbitare prin tumori care comprima venele

2. Glaucomul cronic simplu care determina compresie prin hipertonie oculara

3. Afectiuni inflamatorii acute ale globului ocular

4. Afectiuni inflamatorii cronice (flebite si periflebite).

Retinopatiile din afectiunile respiratorii:

1. Fibroza chistica care evolueaza cu insuficienta respiratorie cronica

2. Retinopatia de altitudine care evolueaza cu staza venoasa datorita hipercapniei.

Hemopatii:

1. Sindroame de hiperviscozitate: - leucemie

- limfoame

- policitemie

- disglobolii (melanomul multiplu, macroglobulinemia

Waldestrom)

2.Tulburari de coagulare: fibronoliza prin deficit de factori de coagulare (antitrombina III, proteine C sau S) sau prin tulburari ale functiilor plachetare.

Cauze parazitare: - malaria (foarte rar)

Diabetul zaharat

Medicamente: - diuretice

- simpatomimetice

- Salazopirina

- contraceptive orale.

In 17% din cazuri nu se poate evidentia substratul etiopatogenic.

Hipertensiunea arteriala, ateroscleroza si diabetul zaharat sunt factori sistemici cei mai frecvent asociati cu OVCR.

La pacientii sub varsta de 50 de ani si cu OVCR se foloseste termenul de papiloflebita, deci studiile de histopatologie n-au aratat prezenta unei cauze inflamatorii si din acest motiv s-a presupus existenta unei malformatii congenitale a venei centrale a retinei care determina aparitia de OVCR la pacientii tineri. La acest grup de pacienti hipertensiunea arteriala si diabetul sunt cele mai frecvente afectiuni sistemice asociate.

Prevalenta afectiunilor sistemice variaza cu varsta:

- pacientii sub varsta de 50 de ani prezinta o incidenta de 46% a afectiunilor sistemice.

- pacientii peste varsta de 70 de ani prezinta o incidenta de 71% a afectiunilor sistemice.

Exista trei mecanisme de baza in producerea obstructiilor venoase retiniene:

Compresia externa:

- prin ateroscleroza arterei centrale a retinei sau a ramurilor sale adiacente venei centrale a retinei se produce comprimarea venei de catre o artera ingrosata, in locul in care adventicea este comuna.

Staza venoasa

- se produce prin spasmul arteriolei corespondente, ceea ce determina scaderea perfuziei re-tiniene, situatie agravata de edemul retinian.

- se produce si prin scaderea presiunii arteriale in decompensarile cardiace, scaderea presiunii arteriale in tratamentul urgentelor hipertensive, ocluzia arterei carotide, soc traumatic sau chirurgical.

Afectiuni degenerative ale endoteliului vascular

- hipertensiune arteriala

- diabet

- boli granulomatoase sistemice

- contraceptive orale.

2.6. Patogenie

ovr determina cresterea permeabilitatii vasculare, cu edem si hemoragii si cu dezvoltarea de colaterale in cateva saptamani.

Perfuzia incetinita si stagnarea fluxului venos determina ischemie endoteliala, ischemie a retinei inconjuratoare si nonperfuzie capilara, aparand arii mari de inchidere capilara care stimuleaza aparitia si cresterea de noi vase cu revascularizarea teritoriilor neperfuzate, dar si cu nevascularizatie preretiniana cu eventuala hemoragie in corpul vitros.

Ocluzia determina cresterea presiunii venoase si capilare in amonte, stagnarea fluxului sagvin, hipoxie retiniana care afecteaza celulele endoteliale, ducand la cresterea per-meabilitatii cu extravazarea sangelui in spatiul extracelular si cu aparitia edemului retinian, care agraveaza la randul sau prin presiunea exercitata stagnarea circulatiei si hipoxia

2.7. MORFOPATOLOGIE

In OVR se produc urmatoarele modificari anatomo-patologice:

2.7.1. Circulatia de supleere:

- nu este o circulatie de neovascularizatie.

- circulatia in teritoriul dintre vasele obstruate si cele adiacente ramase permeabile este lenta si ca urmare vasele se dilata si devin vizibile oftalmoscopic.

- instalarea acestei circulatii se face precoce, in primele 24h de la instalarea obstructiei.

- in OVCR, unde obstructia este localizata la nivelul laminei cribosa, capilarele se dezvolta la suprafata si in grosimea papilei.

- in obstructiile ramurilor venoase retiniene, vasele colaterale se dezvolta la locul obstructiei, in special in patul capilar profund, pe versantul venos si realizeaza sunturi cu venele ramase permeabile.

2.7.2. Microanevrismele:

- capilarele dilatate prezinta microanevrisme mai ales pe versantul venos, spre deosebire de microanevrismele din retinopatia diabetica care se gasesc frecvent pe versantul arterial.

- sunt dilatatii mici cu diametrul de 20-100 microni.

- se situeaza de obicei la marginea campurilor ischimiate, reprezinta o proliferare a celulelor endoteliale si pot reprezenta punctul de plecare al hemoragiilor.

2.7.3. Zonele ischemiate:

A. Zonele de nonperfuzie:

- corespund campurilor de excludere a circulatiei capilare

- se localizeaza mai frecvent in teritoriul capilarelor superficiale.

B. Nodulii vatosi:

- sunt consecinta intreruperii fluxului de transport axonal in stratul fibrelor optice, antrenand acumularea resturilor axoplasmatice in fibrele intrerupte

- se datoreaza edemului sau trombozei prin stagnare.

2.7.4. Leziunile parenchimatoase:

A. Edemul:

- edemul si in special cel macular reprezinta cea mai importanta complicatie a OVR si este cauza cea mai frecventa a diminuarii acuitatii vizuale

- initial, dupa obstructie, exista doar o permeabilitate anormala a celulelor endoteliale, apoi apar semne de suferinta a celulelor cu degenerescenta membranei bazale si cu difuzarea lichidelor in spatiul extracelular sub efectul cresterii presiunii transmurale

- evolutia edemului este diferita in functie de:

1. caracteristica (exudat sau transudat)

2. circulatia de supleare (eficienta sau nu)

- daca este transudat: - continut scazut de proteine

- se reabsoarbe usor

- daca circulatia de supleare este ineficienta se produce atrofia si disparitia scheletului neuroglical, cu aparitia de cavitati optic vide, realizand “ degenerescenta maculara cistoida “.

- daca este exudat: - are continut crescut de proteine

- apare prin cresterea marcata a permeabilitatii capilare.

B. Exudatele profunde pot fi: - seroase

- fibrinoase

- lipidice.

C. Hemoragiile:

- sunt o consecinta frecventa a OVR

- pot fi: 1. superficiale 'in flacara / in suveica / punctiforme', situate in stratul fibrelor optice,

mai ales in regiunea peripapilara

2. preretiniene - situate intre stratul fibrelor optice si limitanta interna, cu expansiune nelimitata

3. profunde - localizate sau difuze.

Modificarile evolutive ale retelei capilare ca si potentialul evolutiv al proliferarii tesutului de sustinere, explica caracterul progresiv al atingerilor maculare tardive.

Complicatiile morfopatologice sunt reprezentate de:

Unu. modificari ale vaselor

Doi.           atrofie retiniana

Trei. neovascularizatie

Patru.      rubeoza iriniana si glaucom neovascular

Cinci.       fibroza maculara preretiniana

Sase.        dezlipirea de retina.

2.8. Clinic si paraclinic

2.8.1. OVCR

- este frecvent precedata de prodroame: eclipse vizuale repetate, episoadele de scadere tranzitorie a vederii

- tabloul clinic este mai putin zgomotos decat cel din obstructie de artera centrala a retinei, in care pierderea vederii se instaleaza in cateva secunde, in OVCR pierderea vederii facindu-se in cateva ore

- cand tabloul clinic s-a constituit, deficitul vizual este foarte marcat si este obiectivat prin scaderea acuitatii vizuale prin afectarea maculei si prin deficit absolut sau foarte dens al campului vizual

- stadiul de 'pretromboza retiniana' apare frecvent la ochiul congener

- se poate prezenta sub formele ischemica sau nonischemica.

A. Forma nonischemica:

- acuitatea vizuala este normala sau moderat scazuta

oftalmoscopic

(i). Semne acute:

- artere cu reflex de 'sarma de cupru', cu calibrul redus pe portiuni segmentare

- curent sangvin fragmentat si incetinit

- vene tortuoase si dilatarea tuturor ramurilor venei centrale a retinei

- hemoragii 'in flacara / in suveica / punctiforme' in toate cele patru cadrane, dar mai numeroase in retina periferica

- exudatele vatoase sant de obicei absente, dar pot apare la polul posterior

- edem macular prezent sau absent

- edem al discului optic, usor sau moderat

- modificarile sunt mai evidente la periferie: macula este edematiata, iar papila are aspect de 'floare de crizantema'

(ii). Semne cronice (dupa 6 luni):

- segmentele venoase sant ascunse de retina edematiata

- are loc o resorbtie totala sau partiala a hemoragiilor retiniene

- papila poate fi normala sau poate dezvolta colaterale cilioretiniene

- macula poate fi normala sau pot apare modificari pigmentare, edem macular cistoid, adancituri lamelare.

B. Forma ischemica:

- AV este de obicei mai mica decat 6/60 si frecvent este redusa la numararea degetelor Oftalmoscopic:

(i). Semne acute:

- tortuozitati marcate si ingrosarea venelor

- hemoragii retiniene care implica periferia si polul posterior

- exudate vatoase frecvente

- papila edematiata si hiperemica

- macula este puternic edematiata si acoperita de hemoragii.

(ii). Semne cronice (dupa 6-12 luni):

- modificarile sunt similare celor din forma nonischemica, cu exceptia modificarilor degene-rative retiniene si a colateralelor frecvente cilioretiniene la nivelul discului.

C. Papiloflebita:

- este rara si afecteaza in special adultii tineri

- desi aspectul clinic este de OVCR, acuitatea vizuala este normala sau aproape normala si prognosticul este excelent.

Fig. 1


Obstructie de vena centrala a retinei



Fig. 2

OVCR – forma ischemica

Fig. 3


OVCR – forma ischemica

Fig. 4


OVCR – forma ischemica

2.8.2. ORVR

- poate interesa unul dintre cele patru mari ramuri venoase sau un ram venos mic

- AV este modificata doar daca obstructia intereseaza ramul venos temporal superior, care dreneaza regiunea perimaculara si deci staza venoasa, hemoragia si edemul afecteaza macula - afectiunea este descoperita rar in intervalul urmator producerii accidentului, rar sansele de repermeabilizare venoasa sunt cu atat mai mici cu cat intervalul scurs de la momentul acut este mai mare

- apare defect de camp vizual, cel mai frecvent in cadran, defectul fiind asimptomatic, dar la marea majoritate are loc scaderea relativa a campului vizual si acuitatii vizuale, eventual insotite de metamorfopsii.

Oftalmoscopic

(i). Semne acute:

- modificarile sunt similare cu cele din OVCR, dar sunt limitate la un singur cadran sau chiar la o zona mai restransa

- venele sunt torturoase si dilatate de 2-3 ori fata de normal, in amonte de blocaj si ingustate in aval

- hemoragie 'in flacara'

- exudate vatoase

(ii). Semne cronice:

- exudate maculare cistoide cronice

- microanevrisme

- colaterale: capilare retiniene preexistente, care fac legatura dintre ariile invecinate obstruc-tiei venoase si sunt de obicei localizate in aria drenata de vena obstruata

- sunturi: comunicatii arteriolo-venoase, prin care sangele trece direct din artera in vena fara a mai traversa patul capilar

- exudate mari galbene

- imagine 'stropita' a epiteliului pigmentar.

2.8.3. Rasunetul functional

- este constant si duce aproape intotdeauna la descoperirea ocluziei venoase, iar ocluziile venoase care nu afecteaza drenajul macular raman deseori nediagnosticate in faza acuta.

Fig. 5


Obstructie de ram temporal superior – forma nonischemica

Fig. 6


Obstructie de ram temporal superior – forma ischemica

Fig. 7


Obstructie de ram macular

2.8.4. Criterii de diagnostic

Clasificare:  1. morfologice: - oftalmoscopia

- fluoroangiografia

Dintre investigatiile morfologice, oftalmoscopia va fi prezentata individualizat pe forme clinice la capitolul diagnosticul pozitiv.

2. functionale: - AV

- defectul pupilar relativ aferent

- CV

- ERG

Semnele functionale vor fi expuse individualizat pe forme clinice la capitolul diagnostic pozitiv.

A. Sindromul functional subiectiv

- este foarte variabil in functie de modul in care pacientii percep gradul scaderii vizuale, mai ales cand modificarea este unilaterala

- momentul in care survine modificarea vizuala este apreciat diferit:

1. in unele cazuri la trezire

2. cu ocazia unui efort de atentie vizuala

3. cel mai frecvent scaderea vederii este resimtita brusc, progresiv si rapid

- modificarea vizuala este descrisa ca o senzatie de incetosare centrala care se accentueaza repede, de obicei in cateva zile si poate fi precedata in zilele sau saptamanile anterioare de episoade de incetosare pasagera (amaurosis fugas).

B. Sindromul functional obiectiv:

1. Acuitatea vizuala:

este diminuata pentru aproape si pentru distanta

diminuarea este inconstanta la debut, gradul ei depinzand de gradul ocluziei, sediul sau, varsta si mai ales de tipul de afectare capilara (edematoasa sau ischemica) si de

gradul afectarii maculare.

Studiile efectuate au aratat ca in cazul unei ocluzii acute de:

a. ram venos retinian, AV este: - < 0,1 in 37% din cazuri

- 0,2 – 0,4 in 41% din cazuri

- 0,5 – 0,7 in 16% din cazuri

- 0,8- 1 in 6% din cazuri.

b. vena centrala, AV este: - < 0,1 in 41% din cazuri

- 0,2 – 0,4 in 22% din cazuri

- 0,5 – 0,7 in 19% din cazuri

- 0,8 – 1 in 18% din cazuri.

In stadiul acut exista corelatie intre semnele organice si cele functionale hemoragice maculare, conditionand atingerea AV, astfel incat unele hemoragii punctiforme sau numulare diseminate in jurul foveei au un rasunet functional moderat, in timp ce hemoragiile retro-hialoidiene premaculare masive au un rasunet major asupra AV.

2. Campul vizual:

- in faza acuta toate obstructiile venoase retiniene antreneaza o afectare maculara, care chiar daca este limitata, prezinta un scotom central atribuit edemului macular

- in formele de OVCR nonischemica campul central poate varia de la fara defect la scotom absolut in functie de gradul edemului macular, iar campurile periferice nu sunt afectate

- in formele de OVCR ischemica apare scotom central dens si frecvent defecte ale cam-purilor periferice.

- Perimetria cinetica: nu permite decat recunoasterea scotoamelor centrale absolute sau foarte

dense

- Perimetria statica: - este superioara perimetriei cinetice pentru ca aprecizeaza afectarea

maculara

- in stadiile initiale, scaderea pragului de sensibilitate este proportional ca

si scaderea AV, cu importanta hemoragiilor maculare.

3. Vederea cromatica:

- o acromatopsie sugereaza hemoragiilor maculare masive

- discromatopsia axei albastru-galben apare cand predomina edemul macular, este precoce, dar discreta la debut.

4. Examenele electrofiziologice:

- modificarile ERG depind de intinderea teritoriului infarctizat si nu de sediul sau, astfel ca ocluziile venei maculare care au un prognostic prost, nu antreneaza modificari ERG

- ERG poate monitoriza functia retiniana chiar in cazul unor hemoragii dense (hemoragia altereaza senzitivitatea retiniana, dar raspunsul maximal nu este modificat) si spre deosebire de CV si defectul pupilar relativ aferent, nu este influentata de afectiunile nervului optic

- raport b/a este indicator de risc neovascularizatie

- in OVCR aspectele electrofiziologice sint identice cu cele din obstructia arterei centrale a retinei: - unda ' b' este marcat alterata

- potentialele oscilatorii dispar

- potentialul evocat vizual este absent.

5. Defectul pupilar relativ aferent:

- este inalt corelat cu statusul presupus ischemic

- testul este util la pacientii cu ochiul congener normal

- rezultate eronate pot apare la pacientii cu glaucom preexistent sau afectare a nervului optic.

Elementele sindromului obiectiv vor fi detaliate pe forme clinice la capitolului diagnosticul pozitiv.

C. Paraclinic

1. Angiografia cu fluoresceina

1. OVCR

a. Forma nonischemica:

- in formele precoce se observa staza venoasa si capilara buna cu exceptia zonelor cu pete vatuite.

b. Formele ischemice:

- angiografia precoce da informatii reduse datorita faptului ca patul vascular este mascat de hemoragiile retiniene

- incetinirea fluxului sangvin in regiunea maculara este dificil de apreciat

- dilatatia patului capilar, in special pe venele si venulele maculare este vizibila

- difuziunea intraretinian tardiva a colorantului in teritoriul infarctizat este vizibila, intre hemoragii, din stadiul initial si materializeaza edemul retinian, dar este mai frecvent vizibila la polul posterior

- la nivelul maculei apare fluorescenta difuza sau sectoriala, cu margini nete, limitata la teritoriul in care drenajul venos este afectat (hemimacula superioara sau inferioara sau cadranul macular in 'felie de tort')

- initial fluorescenta este omogena, iar aspectul patat al edemului cistoid apare secundar in cursul evolutiei

- Timpii precoce arata intirzierea umplerii venoase

- Timpii tardivi arata edemul papiloretinian prin difuzia progresiva a fluoresceinei prin capilarele anormal dilatate, iar in regiunea maculara edemul poate lua aspect chistic sau pseudochistic corespunzand acumularii de lichide extracelulare la nivelul stratului plexiform extern, cu aspect de 'petale de floare'


fig. 8

FAG – OVCR forma nonischemica

2. ORVR

- Apare intarzierea umplerii ramurii venoase afectate comparativ cu celelalte ramuri

- Timpii precoce arata dilatarea globala a capilarelor drenate de vena obstruata

- Nonperfuzia capilara reflecta ischemia

- Timpii tardivi evidentiaza edemul retinian care poate lua aspect cistoid in regiunea maculara.

Fluoroangiografia nu aduce in general mai multe date fata de examenul oftalmoscopic, in ceea ce priveste diagnosticul topografic precis al obstacolului venos.

In unele cazuri ar putea permite precizarea sediului ocluziei unui colector, pe baza distantei si a tortuozitatii venei in amonte de ocluzie si pe aspectul sau filiform in aval.

Este necesara si efectuarea examenelor de laborator pentru precizarea etiologiei obstructiei venoase.

Diagnostic pozitiv Si de gravitate

2.9.1. Diagnosticul pozitiv al ocluziilor venoase retiniene recente:

A. OVCR

(i). Semne functionale:

- apare de obicei la pacienti peste 50 de ani, cu distributie aproximativ egala pe sexe

- AV scade, cu senzatie de 'incetosare' a privirii, predominand dimineata si trecand mult timp neobservata

- mai rar scaderea AV este rapida si severa (OVCR ischemica)

(ii). Semnele clinice:

- examenul bimicroscopic al segmentului anterior, care deceleaza complicatiile precoce (rubeoza iriniana), este frecvent negativ

- tensiunea intraoculara este normala (se face diagnostic diferential cu atacul acut de glaucom)

- examenul oftalmoscopic arata:

1. vene retiniene tortuoase si dilatate

2. hemoragii diseminate pe toata retina, fie superficial 'in flacara' fie profund 'in balta', aratand o ischemie retiniana

3. edemul difuz predominant in regiunea maculara si nivelul papilei

4. exudate vatoase aratand teritoriile de ischemie retiniana.

(iii). Semne angiografice:

- fluoroangiografia confirma diagnosticul, aprecizeaza gravitatea si determina indicatiile terapeutice

1. Timpii precoce arata intirzierea umplerii venoase si confirma obstacolul venos

- Studiul patului capilar arata o dilatare de ansamblu a vaselor retiniene, dilatare predominanta in regiunea maculara si poate arata teritorii de nonperfuzie, care demonstreaza ischemia retiniana

2. Timpii tardivi evidentiaza edemul papilo-retinian cu aspect pseudochistic sau cistoid.

(iv). Alte semne:

- Alterarea campului vizual poate varia de la pata oarba la scotom central absolut, in functie de gravitatea ocluziei

- Electroretinograma se modifica in formele severe

B. ORVR:

Localizarea cea mai frecventa a ocluziei este o incrucisare arterio-venoasa care devine patologica prin evolutia aterosclerozei si ca urmare peretele arterial se ingroasa, artera apasa progresiv pe straturile profunde ale retinei si modifica curentul circulator

Daca substratul patogenic este inflamator, ocluzia poate surveni la nivelul oricarui segment venos.

(i). Semne functionale:

- Variaza in functie de topografia ramurii afectate si in functie de gravitatea ocluziei

- Ocluzia ramurii nazale este asimptomatica, in timp ce ocluzia ramurii temporale cu rasunet macular, determina modificari de vedere.

(ii). Semne clinice:

- Examenul oftalmoscopic arata semnele ocluziei venoase localizate in teritoriul drenat de vena respectiva:

1. ram venos dilatat si tortuos in amonte de ocluzie

2. hemoragii diseminate

3. edem retinian

4 .exudate vatoase inconstante

(iii). Semne angiografice:

- Intarzierea umplerii ramurii venoase afectate

1. Timpii precoce arata dilatarea globala a capilalelor drenate de vena ocluzata si teritorii de nonperfuzie care demonstreaza ischemia

2. Timpii tardivi arata un edem retinian care poate lua aspect cistoid in regiunea maculara.

2.9.2. Diagnostic de gravitate:

A. Dupa topografia OVR:

- riscul complicatiilor severe (neovascularizatie, glaucom) este mai mic in ORVR decat in OVCR

- ocluziile ramurilor venoase care dreneaza teritoriul macular determina frecvent modificari severe ale AV (ram temporal sau venula maculara).

B. Dupa forma clinica:

(i). formele edematoase - sunt cele mai frecvente 75%

- determina o 'ceata' vizuala mai mult sau mai putin densa

- AV este relativ conservat

Examenul FO arata: hemoragii superficiale, pete vatoase rare sau

absente, edem retinian important

- FAG arata: difuzie abundenta a fluoresceinei in timpii tardivi, cu sau fara edem macular cistoid

(ii). formele ischemice - sunt rare 25%

- debuteaza cu o scadere brutala si marcata a AV

- examenul FO arata: hemoragii profunde 'in balta', pete vatoase frecvente

- FAG arata: teritorii intinse ischemice in regiunea maculara pot apare hemoragii profunde si intense, care mascheaza patul capilar si care pot evolua rapid catre glaucom neovascular

Diagnosticul de ischemie se pune pe: - scaderea AV

- scotom central

- alterarea FAG

2.10. Diagnosticul DIFERENTIAL

Se face pe baza examenului clinic si fluoroangiografie, cu urmatoarele afectiuni:

Ischemia oculara cronica exista tabloul de staza venoasa, dar elementul caracteristic este intarzierea perfuziei arterei retiniene la FAG

2. Nevrita optica ischemica acuta sau edemul papilar se insoteste de un grad de dilatare venoasa cu hemoragii superficiale, dar la FAG timpii circulatori sint normali

3. retinopatia hipertensiva in stadiile III-IV

este bilaterala si simetrica

- hemoragiile superficiale nu ajung la periferie

- rar apare edem macular si pierdere vizuala

4. Stenoza carotidiana care produce o ischemie oculara cronica cu modificari ale fundului de ochi asemanatoare obstructiilor venoase, cu vene dilatate, cateva hemoragii diseminate si cativa noduli vatosi (cotonosi). Se poate complica cu glaucom secundar neovascular.

5. Neuropatia optica ischemica anterioara poate realiza un tablou asemanator ocluziilor ve-noase, dar cu hemoragii numai peripapilar.

6. Retinopatia diabetica cu hemoragii diseminate si dilatatii ale calibrului venelor, poate simula o ocluzie venoasa. Hemoragiile sunt rotunde, mici, profunde, iar timpii circulatori arte-riali si venosi sunt normali.

7. Sindromul de hipertensiune venoasa orbitara, in cadrul compresiunilor externe si a fistulelor carotidocavernoase, poate realiza un aspect al fundului de ochi asemanator ocluziei. Boala se complica uneori cu obstructie de vena centrala a retinei.

8. Alte afectiuni care evolueaza cu

a. dilatarea venelor retiniene: - boli congenitale, Von Hippel – Lindau

- traumatisme

- afectiuni inflamatorii: - fistula arterio-venoasa

- uveita anterioara

- obstructie venoasa cronica

- boli cardiovasculare

- boli respiratorii

- boli neurologice: - papiloedem

- hemoragii subarahnoidiene

- boli hematologice: - policitemia vera

- leucemii

- mielomul multiplu

- septicemii

- colagenoze: - panarterita nodoasa

b. tortuozitatea venelor retiniene - variante normale

- congenital

- hemangiom de retina

- telangiectazia hemoragica

- glaucom cu unghi deschis



2.11. EVOLUTIE

In cazurile favorabile (20%):

- semnele de ocluzie dispar in cateva luni si AV revine la normal

- diagnosticul retrospectiv de obstructie se pune pe baza anastomozelor opticociliare (bucle venoase situate inaintea papilei)

In aproximativ 40% din cazuri:

- desi hemoragiile se resorb progresiv si calibrul venos revine la normal, edemul macular persista si AV ramane scazut

- edemul macular poate duce la sechele (remaniere cicatriciala a epiteliului pigmentar si defect macular lamelar) si la compromiterea definitiva a AV

- in 10-19% din cazuri evolutia, desi initial favorabila, se poate agrava prin extinderea teritoriului ischemic, ceea ce impune o supraveghere clinica si angiografica regulata in primele luni.

2.11.1. Evolutia favorabila:

- determina 'restitutio ad integrum' atat organic cat si functional

- disparitia totala a semnelor tisulare variaza intre 6 luni si 1 an in ocluziile varstnicului de origine aterosclerotica, fara ca prognosticul functional definitiv sa fie serios modificat

- in ocluziile de origine inflamatorie ale tinerului disparitia edemului si hemoragiilor este rapida, sub 3 luni.

2.11.2. Evolutia nefavorabila:

A. pierderea rapida definitiva, partiala sau totala a AV centrale:

- se datoreaza leziunilor organice (distrugerea celulelor nervoase si a fibrelor ganglionare), care sint consecinta ocluziei venoase acute

- desi hemoragiile dispar, AV ramine nula sau partial diminuata

- pierderea definitiva a AV centrale se datoreaza fie degenerarii fibrelor ganglionare ale fascicolului papilo-macular (apare paloare maculara), fie distructiei celulelor nervoase ale maculei, consecutiva ischemiei sau hemoragiei intramaculare masive

- ca si leziunile organice, deficitele functionale sint definitive, dar nu evolutive

- gravitatea sechelelor variaza

B. pierderea tardiva a AV:

hemoragiile retiniene dispar progresiv, iar AV este normal sau partial alterat

- dupa cateva luni sau ani, AV restanta sau recuperata se degradeaza progresiv si aceasta degradare se datoreaza leziunilor tardive si evolutive ale maculei, care reprezinta mai mult complicatii decat sechele

- aceste leziuni sint determinate de o insuficienta permanenta si ireversibila a circulatiei retiniene maculare si imbraca aceleasi aspecte ca si complicatiile maculare ale ocluziei venoase retiniene progresive.

2.12. Prognosticul functional

- este variabil

- in OVCR, AV este: - buna (0,5- 1) in 34% din cazuri

- mediocra in 21% din cazuri

- nula (<1/ 20) in 45% din cazuri

- in ORVR, AV este: - buna (0,5-1) in 40-45% din cazuri

- foarte scazuta (<1/ 10) in 7-8% din cazuri

- exista o corelatie neta intre valorile AV initiala si finale

- prognosticul functional este cu atat mai bun cu cat AV este mai putin modificata

- prognosticul in ocluzia venoasa segmentara care nu afecteaza drenajul venos al maculei este excelent

- prognosticul in ocluzia cu rasunet asupra hemodinamicii circulatiei maculare este rezervat si factorii de prognostic depind de virsta, substratul etiopatogenic al ocluziei, gradul si loca-lizarea ocluziei, aspectul hemoragiilor maculare in faza acuta, conditiile locale de restabilire a circulatiei venoase la nivelul maculei

- gradul ocluziei, cu care sint proportionale semnele tisulare, este un factor important de prognostic si explica evolutia nefavorabila a ocluziilor acute ale venelor maculare (ocluziile sint frecvent complete datorita calibrului mic al vaselor)

- prognosticul hemoragiilor intramaculare este nefavorabil

- prognosticul hemoragiilor premaculare retrohialoidiene este bun

- complicatiile sint factori de prognostic negativi

- in OVCR, forma de papiloflebita, prognosticul este excelent, AV fiind putin modificata sau normala.

- reinsertia socio-profesionala a pacientilor pune probleme in special pentru cazurile cu OVCR la pacienti tineri (care nu au atins varsta pensionarii). La profesiile care solicita o buna AV (transporturi, constructii, industriei, paznici inarmati), precum si la cazurile complicate

la pacienti in virsta care nu se mai pune probleme reintegrarii profesionale, boala consti-

tuie o cauza de invadilitate cu posibile dificultati de integrare sociala mai ales la cazurile soldate cu pierderea totala a vederii, cazuri bilaterale, ce pot necesita sustinerea materiala de catre societate a acestor pacienti nevazetori, deveniti adevarate cazuri sociale.

2.13. COMPLICATIILE

Principalele complicatii ale OVR sint: 1. Hemoragia vitreana

2. Edemul macular cronic

3. Glaucomul neovascular

2.13.1. Hemoragia vitreana:

- apare ca urmare a dezvoltarii neovascularizatiei prin eliberarea de catre retina ischemica a unui factor vasoformator

- neovascularizatia poate imbraca urmatoarele forme:

- neovascularizatia irisului (rubeoza iriniana)

- neovascularizatia discului

- neovascularizatia retinei

- in OVCR neovasele se gasesc frecvent in segmentul anterior

- daca neovasele se gasesc in segmentul posterior atunci se asociaza frecvent cu neovas-cularizatia discului

determina frecvent hemoragii vitreene recurente, care pot fi severe (necesita vitrectomie)

si pot determina dezlipire de retina

fig. 9


OVCR complicata cu hemoragie vitreeana


Fig. 10

OVCR complicata cu hemoragie vitreeana


Fig. 11

OVCR complicata cu hemoragie vitreeana

2.13.2. Edemul macular cronic:

- este cea mai frecventa cauza de mentinere a unei AV scazute

- modificarile permanente maculare determinate de edem duc la instalarea unui scotom central si a unor anomalii de pigmentare

- prognosticul vizual depinde de gradul de nonperfuzie capilara

2.13.3. Glaucomul neovascular (NVG):

- neovascularizatia segmentului anterior duce la instalarea glaucomului neovascular

- cand este deja constituit se insoteste de hipertonie rebela la tratament, durere, rubeoza si goniosinechii inelare

- poate duce la pierderea totala a vederii

- perioada de risc maxim de instalare a NVG este la 3-5 luni de la ocluzie si se poate intinde pana la 2 ani

- OVCR forma ischemica este una dintre cele mai frecvente cauze de NVG

Riscul dezvoltarii neovascularizatiei poate fi apreciat cu ajutorul indicelui ischemic

Indicele ischemic este definit ca raportul dintre aria perfuzata si aria totala (se porneste de la presupunerea ca nonperfuzia capilara este inalt corelata cu ischemia retiniana).

S-a demonstrat ca riscul dezvoltarii neovascularizatiei este proportional cu gradul nonperfuziei capilare (grad evoluat pe FAG) si ca urmare indexul ischemic este corelat cu incidenta complicatiilor neovasculare.

La un indice ischemic de 50% (10 arii discale de nonperfuzie capilara), riscul complicatiilor neovasculare este de 45%.

Raportul b/a este indicator de risc de neovascularizatie:

- pe baza FAG pacientii au fost clasificati in 3 categorii: 1. staza venoasa

2. hemoragie

3. nedeterminata

- b/a > 1, cu o medie de 1,67 pentru pacientii cu staza venoasa

- b/a < 0,80 pentru pacientii cu hemoragie

- b/a = 0,84 si niciodata mai mare decat 1 pentru pacientii studiati care au dezvoltat rubeosis iridis

2.14. TRATAMENT

Tratamentul OVR cuprinde:

1. tratamentul medicamentos

2. tratamentul chirurgical

3. tratamentul fizic: - fotocoagulare laser

- crioaplicatii

Tratamentul propriu-zis trebuie sa fie precedat de un tratament profilactic. Profilaxia in OVR cuprinde urmatoarele obiective:

1. tratamentul etiologic, atunci cand este cunoscuta etiologia bolii

2. tratamentul factorilor de risc, necesitand o stransa colaborare cu medicul internist in tratamentul HTA, DZ, ATS, diverselor hemopatii

3. urmarirea si protejarea ochiului congener

4. prevenirea complicatiilor, care necesita o buna cunoastere a formei clinice

tratamentul in OVR vizeaza:

rezolvarea obstructiei

leziunile partiale din amonte

imbunatatirea perfuziei vasculare

edemul retinian periferic sau macular

ischemia retiniana responsabila de moartea functionala a tesuturilor si de producerea unui factor vasoformator care determina complicatiile neovasculare

fenomenele hemoragice evolutive, extensia si recidiva

fenomenele edematoase cronicizarea si degenerescenta maculara

neovascularizatia

2.14.1. Tratamentul medicamentos

Include: A. Anticoagulante

B. Fibrinolitice

C. Antiinflamatorii

D. Antiagregante plachetare

E. Alte terapeutice

Tratamentul aplicat anterior terapiei anticoagulante este un tratament simptomatic si cuprinde vasoprotectoare: - antihemoragice

- antiinflamotorii

- anticoagulante (Citrat de sodiu)

A. Anticoagulantele:

Scopul utilizarii anticoagulantelor la debutul tratamentului este prevenirea unei oclu-zii trombotice progresive pe vena afectata.

Anticoagulantele au actiune litica pe un trombus deja format prin actiune fibrinolitica datorita cresterii fibrinolizei fiziologice si inhalarii coagularii la nivelul trombosului si previn extensia trombusului.

(i). Heparina:

actiuni: - antitrombotica

- inhiba formarea de tromboplastina, adezivitatea si agregabilitatea plachetara

- activeaza indirect fibrinoliza, mai ales pe cea endogena fiziologica

- antiinflamatorie

- antilipemica slaba

- se administreaza in doza de 5.000 U.I. i.v. la 4 ore sau in perfuzie continua de 1.000 U.I / h

- tratamentul dureaza aproximativ 72 de ore, dozele fiind ajustate astfel incat timpul partial de tromboplastina (PTT) sa fie dublu fata de normal

(ii). Heparinatul de calciu:

- are actiune analoga heparinei

- se administreaza subcutanat in 2-3 injectii zilnice, ceea ce permite un tratament ambulator facil

- durata tratamentului este de 6-8 saptamani

- monitorizarea tratamentului se face prin masurarea timpului Howell, efectuarea trombelastogramei, heparinemiei

- tratamentul cu heparina de calciu 'heparinoterapie in minidoze' are actiune favorabila in prevenirea extensiei trombosului si favorizeaza fibrinoliza

(iii). Antivitaminele K:

- anticoagulante cumarinice: Trombostop, Warfarina

- au actiune anticoagulanta mai scazuta ca a heparinei, actionand pe protrombinoformare, dar au actiune fibrinolitica mai accentuata

- se utilizeaza in tratamente de lunga durata (initial se administreaza heparina, apoi antivitamine K)

- monitorizarea tratamentului se face prin masurarea timpului Quick, ajustarea dozelor facandu-se astfel incat activitatea protrombinica sa nu scada sub 25%

B. Fibrinoliticele:

Utilizarea lor este justificata de prezenta trombosului, dar spre deosebire de anticoagulante au proprietatea de a liza complet un trombus si de a preveni formarea fibrinei. Fibrinolitice nu pot preveni formarea de noi trombi, de aceea se vor asocia cu anticoagulantele.

S-au utilizat numeroase droguri cu efect fibrinolitic cum sunt Pirexalul, Tripsina, Complamina, Fibrinolizina sau Plasmina, asocierea Magneziului cu Fenilbutazona, dar cele mai eficace s-au dovedit a fi streptokinaza si urokinza. Ele transforma plasminogenul in Plasmina si actioneaza asupra fibrinogenului si fibrinei.

(i). Streptokinaza

este o enzima hemolitica extrasa din culturi de streptococ beta-hemolitic

- actioneaza indirect, pe factorul proactivator al plasminogenului si formeaza un complex care transforma plasminogenul in Plasmina

- actioneaza si asupra factorilor de coagulare si prezinta risc hemoragic

- are actiune antigenica si determina formarea de antistreptokinaze, care apar in a-8-a zi de tratament si persista peste 6 luni

- se administreaza in perfuzii i.v asociata cu Hemisuccinat de hidrocortizon pentru a contracara efectele antigenice, iar doza initiala trebuie sa satureze antistreptokinazele existente in singele bolnavului si calculeaza prin testul de rezistenta la streptokinaza, fiind de aproximativ 25.000 U.I.

- posologia orara este de 100.000-150.000 U.I.

- dupa 36 de ore se adauga Heparina in doze mici, sub controlul timpului Howell

- durata tratamentului este de 72 de ore

- reactii adverse - febra

- frison

- purpura

- colaps

- hemoragii cerebrale retiniene, agraveaza prognosticul

-contraindicatii - leziuni hemoragice recente

- interventii chirurgicale recente (10 zile)

- HTA severa

- accident vascular cerebral in antecedente

- focare infectioase evolutive

- status infectioase evolutive

- alt tratament cu streptokinaza la un interval sub 6 luni

- hemoragiile se controleaza prin administrarea de Acid epsilon-amino-caproic, Plasma, Fibrinogen

- hemoragiile retiniene sau vitroase agraveaza tabloul clinic

Studiile nu arata diferente semnificative intre grupele tratate cu streptokinaza si cele netratate, dar s-a demonstrat ca are rol favorabil pe AV finala si rol protector impotriva glaucomului neovascular. Nu exista studii care sa arate eficacitatea streptokinazei pe hemodinamica si timpii circulatori retinieni.

(ii). Urokinaza

- este extrasa din urina umana, este mai putin antigenica si actioneaza direct prin transformarea plasminogenului in Plasmina

- se poate administra in mai multe reprize, riscul accidentelor hemoragice si reactiilor secundare fiind scazute

- inaintea oricarui tratament cu Urokinaza este necesar un bilant hemostatic (timp Howell, fibrinogen, trombelastograma, evaluarea functiei vizuale si circulatorii retiniene)

- toleranta urokinazei este superioara fata de streptokinaza

- se utilizeaza in perfuzie i.v cu durata de 30 minute, care contine 150.000 U.I de Urokinaza la care se asociaza 50 mg Hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) si 100 ml solutie izotona de Glucoza

- urmatoarea perfuzie i.v se efectueaza dupa 5 ore si contine 2.000 U.I Urokinaza/kgc/ora, la care se asociaza 25 mg de HHC, 25 mg Heparina si 200 ml solutie izotona de Glucoza

- la fiecare 6 ore se efctueaza timpul Howell, timp de trombina, fibrinogen, hematocrit, trombelastograma

- durata tratamentului cu Urokinaza este de 12-24 ore si este urmat de un tratament cu Calciparina (doza initiala este de 0,1 ml/10 kgc la 12 ore), sub controlul timpului Howell la 24 ore asociat cu control oftalmologic si FAG

Studiile efectuate au aratat ca fibrinoliticele sint eficace pe formele edematoase si mixte ale OVR, dar nu pe formele regresive ale pacientilor tineri si nici pe formele ischemi-ce.

Utilizarea anticoagulantelor si fibrinoliticelor raspund existentei unui trombus partial sau total, tranzitoriu sau nu, precoce sau secundar, ipoteza care nu a fost demonstrata prin studii biologice, iar studiile FAG si anatomo-patologice au reusit sa demonstreze aceasta ipoteza doar in cazurile cu forme de trombus secundar si in cazurile unor conditii etiologice particulare.

Studiile efectuate pana in prezent nu au putut dovedi pe deplin eficacitatea folosirii anticoagulantelor si a fibrinoliticelor in tratamentul OVR.

Noile generatii de fibrinolitice: rT-PA (activator tisular al fibrinogenului recombinat care se administreaza in doze de 50 mg in prima ora si 50 ml in urmatoarele 2 ore) si APSAC (streptokinaza acilata care se administreaza in doze de 50 U.I in 4-5 minute), mai maleabile si mai selective, se pare ca dau rezultate favorabile.

C. Antiinflamatoriile

Se considera ca in OVR exista o reactie inflamatorie, care poate fi chiar responsabila de ocluzie (flebita sau periflebita). Apare si o reactie inflamatorie secundara care agraveaza suferinta vasculara si tisulara retiniana, accentuand modificarile de permeabilitate ale peretelui vascular.

In anumite cazuri, reactiile inflamatorii sint specifice: sarcoidoza, boala Bechcet, retinopatie de iradiere.

Medicamentele folosite sint compusi corticosteroidici administrati pe cale orala si in injectii parabulbare. Corticosteroizii se utilizeaza in caz de edem macular, dar folosirea lor este destul de redusa, datorita faptului ca un numar mare de pacienti cu OVR sint varstnici si prezinta tare organice care cer prudenta in folosirea acestor medicamente.

* Corticoizii prezinta si o actiune de deprimare a fibrinolizei.

D. Anticoagulantele plachetare si substantele care actioneaza asupra

vascozitatii sangvine

eficacitatea lor in OVR este controversata.

(i). Aspirina

- are actiune antiagraganta certa, demonstrata 'in vivo' si 'in vitro' si inhiba adezivitatea plachetara la colagen, iar Dipiridamolul inhiba adenozin-dezaminaza si face membrana plachetara impermeabila la adenozin.

Studiile au aratat ca diverse substante antiagragante, cum ar fi Colfarit, au actiune favorabila asupra evolutiei, mai ales in ocluziile venoase de ramura si mai ales daca tratamentul este instituit precoce.

S-au utilizat si medicamente care actiuneaza asupra deformabilitatii globulelor rosii (Torrental)

S-au utilizat medicamente care cresc activitatea fibrinolitica a sangelui, mai mult cu scop profilactic decat curativ, cum este asocierea Penformin si Etilestrol. Modificarea vas-cozitatii sangvine s-a facut prin utilizarea plasmaferezei, administrarea de substante care ac-tiuneaza asupra fibrinogenului (Clofibrat), enzime proteolitice extrase din veninul de sarpe, care determina o defibrinare totala sau partiala si scad vascozitatea sangelui. Spre deosebire de streptokinaza si Urokinaza aceste medicamente se folosesc in tratamentul de lunga durata, profilactic si curativ.

Defibrilarea determina cresterea vitezei circulatorii si scaderea agregarii hematiilor si se folosesc doua tipuri de substante:

(ii). Arvin

- are efect favorabil pe formele recente de OVR, in asociere cu anticoagulante, Penformin si Etilestrol; 

- in OVR tardive amelioreaza prognosticul si scade incidenta complicatiilor (edem macular si glaucom), fara sa modifice AV finala.

(iii). Defibrase (batroxobina)

- este indicata in principal in OVR.

- ambele enzime se administreaza subcutanat in doze de 2 U.I/kgc/zi si necesita monitorizare biologica.

- se pot asocia cu anticoagulante.

E. Alte terapeutice

Alaturi de anticoagulante, fibrinolitice, antiinflamatorii, antiagregante se utilizeaza o serie de medicamente care si-au demonstrat eficacitatea in tratamentul OVR, doar asociate medicamentelor mentionate.

(i). Vasculotrofice si vasodilatatoare:

- se utilizeaza ca adjuvante in tratamentul OVR, pornind de la premisa ca tabloul de ocluzie apare pe un teren vascular afectat si ca se insoteste de un spasm arterial.

(ii). Oxigenul hiperbar:

- se foloseste pentru combaterea hipoxiei locale, dar determina vasoconstrictie si pentru a contrabalansa acest efect se administreaza concomitent vasodilatatoare.

- studiile au aratat o reducere a edemului retinian si o imbunatatire a AV la pacientii tratati prin aceasta metoda.

(iii). Hemodilutia izovolemica:

- imbunatateste circulatia sangvina, eficacitatea fiind dovedita, mai ales in formele ischemice si se utilizeaza:

Dextranul (Rheomacrodex) care favorizeaza microcirculatia prin efectul sau

hiperosmotic de trecere a lichidelor extravasculare in sectorul intravascular si determinand astfel cresterea volumului circulant. Dextranul are efect antiagregant si antitrombotic si previne blocarea capilarelor de catre agregatele eritrocitare. In plus amelioreaza fluxul sangvin retinian si scade tensiunea intraoculara, care constituie un factor favorizant pentru OVR. Se administreaza in primele saptamani de la accidentul acut.

Hemohes 6% (polihidroxietilamidon) in ser fiziologic, cu un pH ce variaza

intre 4,5 - 6,5, se utilizeaza in perfuzii i.v. in doze de 20 ml./kgc/zi, fara a depasi insa 1.500 ml./zi.

Hemodilutia izovolemica in OVR se face in functie de tarele organice pe care le prezinta pacientul concomitent cu afectiunea de baza.

Indicatiile hemodilutiei izovolemice:

Status cardiac:

Unu. sanatos - Ht. 45%- se vor perfuza 500 ml. HAES in 60 min., efectuindu-se o sangerare de

500 ml.

- Ht. Intre 42-45%- se vor perfuza 250 ml. HAES si se efectueaza o sangerare de

250 ml.

- Ht. Sub 42% - se vor perfuza 250 ml. HAES in 60 min. fara sangerare.

Doi.           insuficienta cardiaca compensata - Ht. peste 42% - se vor perfuza 250 ml. HAES si se

efectueaza o sangerare de 250 ml.

- Ht. sub 42%- sevor perfuza 250 ml. HAES in 60 min.

fara sangerare.

c. insuficienta cardiaca decompensata - hemodilutia este contraindicata.

HTA:

a. valori ale TA sistolice sub 170 mmHg, se va proceda la fel ca la 1.a si b;

b. valori ale TA sistolice peste 170 mmHg, se va face mai intai tratament antihipertensiv si apoi tratamentul de la 1.a si b.

3. Insuficienta renala: a. creatinina peste 2 mg % - contraindicatie absoluta;

b. creatinina intre 1,2-2 mg %- contraindicatie relativa si se incepe tratamentul de hemodilutie, efectuindu-se zilnic controlul creatininei

- este necesar un raport hidric adecvat.

4. Tulburari importante de coagulare contraindica hemodilutia izovolemica.

Concomitent cu aceasta metoda de tratament, se vor administra Pentoxifilin in doza de 300 ml. solutie Ringer si apoi 1.200 ml oral.

(iv). Acetazolamida:

- este indicata in tratamentul edemului macular de cauze diverse, insa eficacitatea este discutabila.

2.14.2. Tratamentul chirurgical

Chirurgia decompresiva, tehnica Vasco-Posada, a pornit de la permisa ca afectarea circulatorie se datoreaza rigiditatii canalului scleral, iar decompresia arterei centrale a retinei, venei centrale a retinei si nervului optic la trecerea prin canalul scleral, are efect benefic.

Calea de abord este nazala sau temporala, cu incizie transconjunctivala si dezinsertia muschiului drept intern sau extern. Se face incizie lamelara a sclerei, respectand supracoroida, care se prelungeste apoi pe dura mater ce inveleste nervul optic.

Rezultatele obtinute au fost bune, mai ales la subiectii tineri. Efectele pozitive, respectiv resorbtia hemoragiilor si imbunatatirea AV apar in primele 3 luni de la interventie.

Tratamentul chirurgical:

- imediat - se adreseaza decompresiei nervului optic si pachetului vascular

- tardiv - al complicatiilor

virectomia - se va efectua la 2-3 luni de la aparitia hemoragiei vitreene, tinand cont de faptul ca de regula ochiul congener este indemn

- in cazul in care ambii ochi sint afectati, se recomanda interventie chirurgicala la o luna sau mai putin.

2.14.3. Tratamentul fizic

Cuprinde - A. Fotocoagularea laser

- B. Crioterapia

A. Fotocoagularea laser:

In tratamentul OVR, Fotocoagularea laser prezinta doua obiective:

1. Diminuarea pana la disparitia a edemului macular;

2. Prevenirea sau distrugerea neovascularizatiei retiniene si a rubeozei iriniene.

Tratamentul pentru prevenirea neovascularizatiei prin fotocoagulare, a dat rezultate satisfacatoare si constante. Tehnicele fotocoagularii s-au modificat continuu prin aparitia de noi aparate, astfel Fotocoagularea cu Xenon a cedat locul laserului cu Argon, dar desi tehnicele s-au modificat, bazele fiziopatologice ale tratamentului au ramas aceleasi, diferentele constand in dozajul intensitatii arsurii retiniene si diminuarea efectelor secundare asupra tesuturilor din jur.

Fotocoagularea in OVR a profitat de experienta acumulata in tratamentul retinopatie diabetice in care complicatiile si leziunile elementare sint de fapt de acelasi tip.

Principiile fotocoagularii:

- fotocoagularea este in esenta o forma de terapie distructiva depinzand de absorbtia energiei luminoase de catre pigmentii oculari (melanina, hemoglobina, xantofil) si conversia ei in energie calorica

-scopul tratamentului este sa produca o ardere terapeutica intr-o anumita zona a retinei, cauzand afectare minima a tesuturilor din jur.

Tipurile de laser folosite frecvent in practica:

a. Laser Argon albastru- verde:

- consta din 70% albastru (458 nm) si 30% verde (514 nm)

- este absorbit in interiorul retinei (pigmentul xantofil), hemoglobina si melanina;

- dezavantaje majore- in cazul in care se foloseste o intensitate mare, sufera si retina

din jurul punctului de fotocoagulare

- la nivelul regiunii maculare, in interiorul retinei, prin absorbtia

de catre pigmentul xantofil, se pot produce leziuni sub forma

unor membrane epiretiniene, chist macular sau gaura.

b. Laser Argon verde:

- are lungimea de unda de 514 nm

- are absorbtie buna la nivelul hemoglobinei si o absorbtie mica in interiorul retinei

- este cel mai folosit laser pentru fotocoagularea retinei.

2. Laser dye:

- are lungimea de unda 560-640 nm

- prezinta spectrele- galben: - lungime de unda 560-580 nm

- are absorbtie buna pe oxihemoglobina, dezoxihemoglobina si melanina

- este folosit in fotocoagularea maculei pentru ca are absorbtie minima la nivelul pigmentului xantofil

- avand o absorbtie buna pe hemoglobina este folosit in distrugerea membranelor coroidiene neovasculare

- portocaliu: - lungime de unda 580-610 nm

- poate fi folosit pentru fotocoagularea panretiniana cu vitros

hemoragic

- nu poate fi folosit la distrugerea membranelor coroidiene

neovasculare pentru ca este absorbit si in interiorul retinei si

provoaca distrugeri.

- rosu: - lungime de unda 610-640 nm

- este folosit la fel ca si laserul Krypton rosu, avand acelasi efect.

3. Laser Krypton- rosu

- lungime de unda 647 nm

- are o absorbtie buna pe pigmentul melanic, avand o buna penetrare prin mediile opace (cataracta)

- este utilizat in hemoragiile vitreene si retiniene si in tratamentul neovascularizatiei coroidiene cu hemoragii subretiniene, deoarece are o absorbtie minima pe pigmentul xantofil si hemoglobina

- in momentul efectuarii fotocoagularii poate apare durere sau hemoragii.

4. Laser dioda semiconductor

- este capabil sa emita unde in vecinatate spectrului infrarosu

- este utilizat cu bune rezultate in fotocoagularea retinei.

Caracteristicile leziunilor retiniene determinate de fotocoagulare (laser Argon):

- distrugerea corio-capilarelor

- conservarea membranei Bruch

- distrugerea epiteliului pigmentar, fotoreceptorilor si membranei granulare externe, care sunt inlocuite de o cicatrice gliala si pigmentata

- straturile interne ale retinei sunt conservate, iar capilarele retiniene restante sunt normale.

Fotocoagularea si maculopatia

Leziunile maculare, hemoragiile vitreene si glaucomul neovascular sunt cauzele esentiale de deficit vizual. Tipul anatomic al afectarii maculare conditioneaza prognosticul vizual astfel ca leziunile degenerative si ischemice sunt ireversibile, in timp ce exudatele si edemele maculare pot regresa.

ORVR

(i). efectele fotocoagularii extramaculare:

- suprimarea zonelor retiniene in care exista difuzie de fluoresceina si atrofia indirecta a vaselor de supleanta

- rezultate bune s-au obtinut in fotocoagularea precoce, fapt care poate fi explicat prin caracterul inca reversibil al leziunilor retiniene.

(ii). efectele fotocoagularii juxtamaculare pe edemul macular cistoid:

- s-a pornit de la idea ca edemul cistoid se datoreaza difuziilor de la nivelul anomaliilor vasculare paramaculare si ca urmare este necesara obliterarea acestor vase

- s-au propus doua tehnici de fotocoagulare: - constructie arteriolara sau 'crimping'

- fotocoagularea 'in bariera', concentrica, la 1,5 diametre papilare de centrul maculei.

(iii). efectele fotocoagularii pe retinita maculara circinata:

- scaderea AV se datoreaza si acumularii de exudate in centrul maculei

- apare o retinita circinata, tangenta la fovee si in centrul careia apar anomalii microvasculare intrareatiniene, care determina resorbtia exudatului si ca urmare apare un progres vizual.

OVCR

- AV s-a ameliorat in unele cazuri, dar a ramas nemodificata in cazurile de edem macular cistoid

- in cazurile de 'preocluzie' AV s-a imbunatatit fata de cazurile de 'ocluzie completa' in care a ramas la un nivel scazut.

Modificarile maculare care nu raspund la fotocoagulare:

- ishemia maculara datorata non-perfuziei capilare

- cicatricele atrofice si pigmentare ale maculei

- fibroza maculara preretiniana.

Complicatiile fotocoagularii juxtamaculare:

- risc de distrofie a epiteliului pigmentar macular datorita unui impact foarte intens sau foarte apropiat de centrul maculei.

Ipoteze privind modul de actiune al fotocoagularii in tratamentul edemului macular cistoid

Idea ca fotocoagularea sectoriala sau panretiniana pot avea un efect favorabil in tratamentul edemului macular cistoid s-a bazat pe faptul ca fotocoagularea fotoreceptorilor si a sunturilor intraretiniene antreneaza o diminuare a metabolismului, o atrofie a patului capilar si o crestere a rezistentei periferice si ca urmare determina o redistribuitie a circulatiei retiniene in favoarea polului posterior si maculei, a caror presiune de perfuzie se amelioreaza.

Cresterea presiunii de perfuzie maculara poate determina si agravarea edemului macular prin alterarea capilarelor maculare. In plus nu s-a putut observa o distributie reala a perfuziei retiniene dupa fotocoagularea panretiniana, iar singurul element obiectiv observat a fost diminuarea calibrului arterelor si venelor, ceea ce corespunde unei diminuari a debitului sangvin care perfuzeaza retina.

In cazul fotocoagularii capilarelor maculare exista riscul transformarii unui edem macular cistoid in ischemie retiniana.

Tratamentul si prevenirea neovascularizatiei Retiniene si papilare prin fotocoagulare

1. Fotocoagularea directa a proliferarilor neovasculare:

- fotocoagularea neovaselor retiniene de suprafata: - se poate coagula intreaga suprafata reti-

niana pe care s-au dezvoltat neovasele si se segmenteaza ramificatiile.

- fotocoagularea neovaselor retino-vitreene si prepapilare:

(i). FAG a pus in evidenta neovasele si se intrerupe coloana sangvina prin im-pacturi repetate, apoi se face fotocoagularea coloanei sangvine in aval de primele impacturi, dar repermeabilizarea apare frecvent astfel incat este necesara repetarea acestei manevre in aceeasi zi sau in zilele urmatoare

(ii). Chiar daca FAG nu a identificat neovasele, se poate face fotocoagularea directa prin vitros folosind aceeasi tehnica, dar cu mare prudenta.

Complicatiile fotocoagularii directe:

- hemoragie intravitroasa in momentul fotocoagularii

- supradozajul impactului la nivelul retinei subiacente

- coagularea papilei in cazul neovascularizatiei prepapilare

- recidiva neovascularizatiei.

Indicatiile fotocoagularii directe sunt limitate si intotdeauna secundare fotocoagularii teritoriilor retiniene ischemice.

2. Fotocoagularea sectoriala si panretiniana:

Are ca obiective principale distrugerea stimulului de neovascularizatie si transformarea retinei ischemice intr-un tesut cicatricial glial si atrofic. Aceasta tehnica a dobandit experienta prin tratamentul retinopatiei diabetice.

ORVR

- fotocoagularea sectoriala: - ocupa toate sectoarele care prezinta alterarea patului capilar

tributar ramului venos ocluzat

- trebuie sa fie suficient de densa in teritoriile ischemice, pentru a

nu risca sa fie ineficace sau sa existe posibilitatea unei recidive.

- fotocoagularea confluenta pe teritoriul ischemic nu antreneaza un deficit suplimentar de camp vizual, deoarece exista deja un deficit absolut in sectorul capilaropatiei ischemice

- trebuie evitata fotocoagularea circulatiei de supleanta

- daca dupa un interval de o luna, de la executarea unei fotocoagularii suficient de dense, neovascularizatia persista, se recurge la fotocoagularea directa a proliferarii neovasculare.

OVCR:

- fotocoagularea panretiniana: - reprezinta fotocoagularea in toate cele patru cadrane

ale retinei, nerespectind decat polul posterior sau aria

maculara, in functie de caz.

- este folosita pentru a preveni sau trata neovascularizatia aparuta la nivelul retinei si pentru a diminua numarul neovaselor de la nivelul segmentului anterior

- are un rol foarte important in prevenirea aparitiei complicatiilor neovasculare

- tratamentul poate fi facut cadran cu cadran sau in cercuri concentrice

- daca exista neovascularizatie prepapilara tratamentul trebuie sa fie rapid si dens pentru a obtine regresia

- complicatii: - daca este aplicata foarte rapid si cu intensitate foarte mare poate apare un edem difuz al polului posterior, o decolare severa a retinei sau o decolare inelara a coroidei.

Deoarece fotocoagularea sectoriala nu prezinta riscul in general si mai ales nu prezinta riscul agravarii deficitului de CV, este folosita in tratamentul preventiv al complicatiilor neovasculare.

Fotocoagularea preventiva panretiniana, mai ales pentru prevenirea glaucomului neovascular, este indicata in formele ischemice de OVCR in cursul carora este greu de apreciat daca proliferarea neovasculara intereseaza doar retina sau daca intereseaza si irisul.

Alte efecte ale fotocoagularii sectoriale si panretiniene:

Suprimarea edemului intraretinian in sectorul tratat si hemoragiilor retiniene prin diminuarea calibrului arterial si venos. Aceste efecte sint explicate prin involutia patului capilar in teritoriul retinei coagulate, probabil prin atrofia tesutului nervos si prin absenta necesitatilor metabolice.

FAG arata disparitia difuziei fluoresceinei in patul capilarilor retiniene, iar patul venos alterat difuzeaza mai multa fluoresceina decat anterior tratamentului. Circulatia colorantului este mai densa, contrastul angiografic caracteristic diminua, debitul circulator pare diminuat si totul arata instalarea unui nou echilibru hemodinamic.

Trebuie insistat asupra disparitiei semnelor angiografice de edem retinian si asupra normalizarii aparente a patului vascular retinian, pentru ca desi calibrul vaselor s-a micsorat, microanevrismele si teritoriile de nonperfuzie persista.

Prevenirea si tratamentul glaucomului neovascular

Prevenirea NVG:

Fotocoagularea devine imposibila sau inutila in momentul instalarii glaucomului neovascular (NVG) insotit de hipertonie, rubeoza iriniana si goniosinechii inelare.

Fotocoagularea poate preveni NVG cu conditia ca tratamentul sa fie instituit inaintea aparitiei primelor semne clinice sau cel mai tarziu in stadiul de debut al rubeozei.

Tratamentul medical si-a demonstrat incapacitatea de prevenirea a NVG in cazul OVCR forma ischemica. Aplicarea fotocoagularii panretiniene cu laser Argon in cazul retinopatiei diabetice a permis constatarea absentei NVG la pacientii tratati prin aceasta metoda si de asemenea regresia rubeozei iriniene. Tratamentul se bazeaza pe ipoteza ca hipoxia cronica retiniana este cauza rubeozei iriniene si ca urmare fotocoagularea panretiniana antreneaza o atrofie retiniana care determina inlocuirea retinei hipoxice si duce la disparitia stimulului vasoproliferativ, deci fotocoagularea precoce are rol important in prevenirea NVG.

Simptoamele alarmante ale instalarii NVG sunt alterarile angiografice ale irisului (in forme ischemice, forme mixte si forme edematoase agravate secundar) si aparitia rubeozei iriniene.

Indicatia fotocoagularii se bazeaza pe semnele clinice si angiografice pentru recunoasterea formelor ischemice de OVCR.

Daca nu exista rubeoza constatata clinic, evidentierea unei capilaropatii ischemice retiniene severe si a unei difuzii patologice iriniene pe FAG, constituie indicatie pentru fotocoagulare panretiniana instituie rapid, deoarece rubeoza poate apare in cateva zile sau luni de la accidentul ocluziv. Chiar daca AV si CV sunt afectate, fotocoagularea chiar si in-tensa, nu agraveaza deficitul si previne evolutia ulterioara spre NVG.

Daca exista deja rubeoza asociata sau nu cu hipertonie, este indicata fotocoagularea daca unghiul iridocornean nu prezinta sinechii, iar acest caz reprezinta o veritabila urgenta terapeutica, care trebuie rezolvata in cateva zile, pentru a evita evolutia catre formarea de goniosinechii si aparitia de hipertonie insotita de dureri.

Tehnica: - se face fotocoagularea densa si confluenta

- existenta edemului obliga la marirea intensitatii

- daca fotocoagularea este dificila datorita edemului corneean si hipertoniei, tonusul

ocular se scade medicamentos si apoi se instituie fotocoagularea

- tratamentul trebuie facut rapid in cateva zile sau in cursul aceleiasi zile.

Complicatii - decolare coroidiana

- aplatizarea camerei anterioare

- decolarea exudativa a retinei

- edemul macular.

In unele cazuri desi s-a obtinut regresia clinica completa a rubeozei si a neovascularizatiei unghiului irido-corneian, membrana conjunctiva care se asociaza neovascularizatiei retiniene, continua sa se retracte si determina o inchidere a unghiului prin goniosinechii.

Tratamentul NVG instalat:

Tratamentul cu laser devine imposibil si nu permite o normalizare a tensiunii oculare.

Fotocoagularea directa a vaselor iriniene este riscanta pentru ca poate determina hemoragii.

Crioaplicatia transsclerala si circulara permite distrugerea unei parti a retinei ichemice si poate determina regresia rubeozei, dar nu obtine deschiderea unghiului irido-corneean.

Tratamentul simptomatic (instilatii de atropina si Corticoizii) mentine pupila dilatata si calmeaza inflamatia prezenta intotdeauna in acest stadiu.

S-au incercat tehnici chirurgicale pentru reducerea tonusului ocular (interventiile filtrante au dat rezultatele cele mai slabe, datorita aparitiei hemoragiilor).

Tehnicile pentru diminuarea secretiei umorii apoase (ciclodiatermie, angiodiatermie, ciclocrioterapie) au dat rezultate inconstante datorita faptului ca tratamentul se aplica la un ochi cu functie vizuala pierduta si singurul scop este sa se calmeze durerea, iar dupa cateva saptamani sau luni de evolutie oricum ochiul devine spontan indolor, chiar daca isi pastreaza hipertonia.

Pentru durere se pot face injectii retrobulbare (xilocaina).

Exista cazuri in care ochiul ramane dureros sau prezinta modificari trofice, iar aceste aspecte constituie indicatii pentru evisceratie sau enucleatie.

In concluzie indicatiile si tehnica fotocoagularii laser sunt:

Indicatii:

ORVR - edem macular persistent cu scaderea AV sub 20/40

- neovascularizatie retiniana.

OVCR – panfotocoagulare pentru prevenirea aparitiei neovascularizatiei si a NVG in ormele

clinice ischemice

- panfotocoagulare in cazul aparitiei vaselor pentru distrugerea acestora.

Tehnica:

ORVR - fotocoagularea gried - pentru edem macular

- aceasta metoda poate fi folosita singura in cazul existentei

edemului macular cronic in forma nonischemica sau com-binata cu fotocoagularea neovascularizatiei ce apare in formele ischemice;

- se utilizeaza laser Argon verde, cu un spot de 50 microni,

durata de 0,1 secunde, care se va repeta pe regiunea intermaculopapilara, iar fotocoagularea peste hemoragiile retiniene este contraindicata.

- fotocoagularea pentru neovascularizatie

- laser Argon verde sau Krypton rosu, cand pacientul prezinta cataracta sau hemoragii retiniene/vitreene

- spot cu dimensiuni intre 200-500 microni, crescand ca dimensiune spre periferia retinei, durata fiind de 0,1 secunde

- pacientul este urmarit lunar pentru a depista eventualele noi neovase si se repeta fotocoagularea in acest caz.

OVCR - este preferat laserul Argon verde pentru fotocoagularea retinei

- laserul Krypton rosu are aceleasi indicatii ca si in cazul ORVR

- durata de actiune variaza intre 0,1-0,5 secunde

- dimensiunea spotului este intre 100-500 microni

- se aplica 1.800-2.000 puncte de laser

- pacientii sint urmariti pentru a inregistra regresia neovascularizatiei sau persistenta

acesteia.

Toate indicatiile fotocoagularii laser se bazeaza pe aspectul clinic al fundului de ochi, dar mai ales pe aspectul FAG, care poate pune in evidenta edemul macular cronic si neovascularizatia retiniana.

Aspecte fluoroangiografice dupa fotocoagularea laser


Fig. 12


Fig. 13


Fig. 14

B. Crioterapia:

Aceasta metoda de tratament este indicata in cazul existentei neovascularizatiei reti-niene si iriniene, mediile transparente ale ochiului fiind opace (cataracta si hemopagie vitreana) si nepermitind fotocoagularea laser.

Tehnica:

- anestezie locala peribulbara

- incizia conjunctivei perilimbic pe 360 grade si decolarea ei

- crioaplicatie in fiecare cadran la 11-13 mm. posterior de limb

- se aplica aproximativ 20-30 de puncte pe intreaga circumferinta a globului

- este recomandabil ca aplicatiile sa fie facute prin examen oftalmologic indirect atunci cand este posibil.

Complicatii:

- cresterea presiunii intra oculare

- irite

- pierderea acomodatii.

SUMARUL SI ALGORITMUL TRATAMENTULUI IN OVR SI COMPLICATIILE LOR

A. Tratamentul formelor recente:

(i). Forma nonischemica:

- se incepe cu tratamentul medicamentos cu fibrinolitice si anticoagulante

- se administreaza vasodilatatoare periferice si antiagregante plachetare pentru modificarea vascozitatii sangelui si ameliorarea dinamicii circulatorii.

(ii). Forma ischemica:

- speranta de recuperare vizuala este foarte scazuta

- singura modalitate de tratament in aceasta forma vizeaza prevenirea neovascularizatiei reti-niene si iriniene si in acest caz este indicata panfotocoagulare retiniana, care daca este bine efectuata impiedica instalarea NVG

- fotocoagularea sectoriala este indicata in ocluziile de ram venos si poate duce la regresia neovaselor si la diminuarea considerabila a incidentei hemoragiilor vitreene.

B. Tratamentul complicatiilor:

(i). Edemul macular cistoid:

- apare in formele nonischemice si necesita fotocoagularea gried maculara la 3-4 luni de la debut OVR (fotocoagularea panretiniana este inutila)

- fotocoagularea se poate combina cu tratament medicamentos constand din Acetazolamida, corticoizi, modificarile locale fiind insa nesemnificative (nu a inlaturat capilaropatia si edemul macular cistoid, poate ameliora tranzitoriu AV).

(ii). Neovascularizatia preretiniana sau prepapilara:

- fotocoagularea panretiniana sau sectoriala.

(iii). Rubeoza iriniana cu/fara goniosinechii:

- fotocoagulare panretiniana si de multe ori se inregistreaza regresia vaselor.

Indicatiile fotocoagularii laser in functie de forma clinica

1. Obstructii venoase retiniene nonischemice:

- se asteapta doua luni pentru resorbtia hemoragiilor

- se face FAG care poate evidentia: - edem macular cu AV < 20/40 si se face

fotocoagulare gried maculara

- nonperfuzie maculara (nu se face tratament laser).

2. Obstructii venoase retiniene ischemice:

- se asteapta doua luni pentru resorbtia hemoragiilor

- se face FAG care evidentiaza peste 5 diametre papilare de nonperfuzie capilara si:

- fara neovascularizatie (se face fotocoagulare laser preventiva)

- cu neovascularizatie (se face fotocoagulare laser pentru distrugerea

neovaselor).

3. PARTEA SPECIALA

3.1. Scopul lucrarii

Ocluziile venoase retiniene partiale sau totale, reprezinta unele dintre cele mai frecvente afectiuni ale polului posterior.

Afectiunile predispozante – HTA, ATS, DZ, hiperlipidemia, sunt factori patogeni importanti in producerea acestei boli.

Tratamentul obstructiilor venoase retiniene nu este satisfacator din punctul de vedere al numarului mare de pacienti care raman cu o acuitate vizuala scazuta, dar combaterea neovascularizatiei retiniene a cunoscut un progres considerabil datorita terapiei cu laser.

Acest studiu incearca sa gaseasca o schema de tratament pentru obstructiile venoase retiniene.

Tratamentul implica cele doua mari compartimente responsabile de modificarile functionale si morfologice ca si de complicatiile ulterioare:

-edemul retinian –periferic dar mai ales macular, cu rol important in determinarea unei AV finale scazute

-ischemia retiniana – responsabila de eliberarea de factori neoformatori in conditii de hipoxie, care determina formarea de noi vase si aparitia complicatiilor ulterioare.

Din aceste motive tratamentul trebuie sa vizeze drenajul venos colateral, inlaturarea obstacolului si prevenirea extensiei acestuia precum si modificarile mecanismelor de coagulare.

Eficienta tratamentului este determinata prin masurarea acuitatii vizuale.

Scopul principal al tratamentului este refacerea functiei vizuale, dar luand in considerare diferitele aspecte, in special prezentarea tardiva la oftalmolog, acest scop este redus de regula doar la prevenirea complicatiilor.

3.2. Material si metoda

Studiul a fost efectuat pe un numar de 94 de pacienti (38 barbati si 56 femei) din evidenta Spitalului Muncipal Constanta, Clinica de Oftalmologie, in perioada 1995-1998.

Varsta pacientilor a variat intre 21 si 86 de ani (varsta medie este de 62,10 ani).

Este un studiu comparativ bazat pe determinari clinice si paraclinice.

Fiecare pacient a fost evaluat folosind doua categorii de teste morfologice si func- tionale. Testul morfologice folosit este examenul oftalmoscopic. Testele functionale cuprind acuitatea vizuala, cimpul vizual.

Pacientii au efectuat periodic si teste biologice: colesterol, lipide, fibrinogen, timp Quick, glicemie, activitate protrombinica.

In acest studiu au fost inclusi pacientii cu afectiuni asociate considerate ca factori de risc in etiopatogenia obstructiilor retiniene venoase: hipertensiune arteriala retinopatie diabetica, glaucom cronic simplu, ateroscleroza.

In functie de tratamentul cu anticoagulante administrat, pacientii au fost impartiti in doua grupe:

1. Heparina 2.000 U.I. /zi, urmata de administrarea de Trombostop cu monitorizarea tratamentului prin controlul protrombinei.

2. Heparina 2.000 U.I. /zi, urmata de administrarea de Trombostop administrat oral 2 tablete / zi la care li s-a mai si administrat si terapie adjuvanta constand din antiagregante plachetare de tipul Acidului acetil salicilic si dipiridamolului sau si vasculotrofice periferice, vasodilatatoare.

In ceea ce priveste deficitul vizual, ea a fost considerata astfel:

AV<1/50 -deficienta grava

1/50< AV< 1/10 –deficienta accentuata

1/10< AV<1/3 - deficienta medie

AV>1/3 -deficienta usoara

3.3. Rezultate

Distributia ocluziilor venoase retiniene pe grupe de virsta si sexe (tabelul 3.3.1., grafic 3.3.1.) arata ca incidenta maxima a acestei afectiuni se afla in decada a-VII-a de viata, urmata de decada a-VI-a si a-VIII-a. Distributia pe sexe nu este semnificativa, cazurile find relativ uniform distribuite (40,42% barbati si 49,58% femei).

Tabel 3.3.1.

Varsta

(ani)

Barbati

Femei

Total

Nr.

Nr.

Nr.



Procent

8,92 %

Total

Grafic 3.3.1.


Distributia pe decade de varsta

Distributia pe grupe de varsta, sub 50 de ani si peste 50 de ani, ofera o imagine mai clara a frecventei maxime a acestei afectiuni in decada a-VI-a de viata (tabel 3.3.2., grafic 3.3.2).

Tabel 3.3.2.

Varsta

Barbati

Femei

Total

Nr.

Procent

Nr.

Procent

Nr.

Procent

< 50 ani

> 50 ani

Grafic 3.3.2.

Distributia afectiunii la pacienti cu varsta mai

mare sau mai mica de 50 ani


Aparitia mult mai frecventa a cazurilor dupa varsta de 50 de ani este explicata si de maxima frecventa la acesta varsta a factorilor de risc si anume: ATS, HTA, DZ (tabel 3.3.3., grafic 3.3.3.).

Tabel 3.3.3

factori de risc

HTA

DZ

ATS

Glaucom

Nr. pacienti

Procent

Grafic 3.3.3.


factori de risc ai OVR

S-au semnalat si cazuri cu cu doua sau mai multi factori de risc (tabel 3.3.4, grafic 3.3.4)

Tabel 3.3.4

Nr factori de risc

Un factor

doi factori

Trei factori

Patru factori

Numar pacienti

Procent

Grafic 3.3.4

Asocieri de factori de risc


Intervalul de timp dintre accident si prezentarea la medic a fost (tabel 3.3.5., grafic 3.3.5.).

Tabel 3.3.5

Prezentarea

La medic

< 7 zile

7 – 30 zile

> 30 zile

Nr. Pacienti

Procent

Grafic 3.3.5

Interval debut-prezentare


In tabelul 3.3.6., grafic 3.3.6 am urmarit globul ocular afectat.

Tabel 3.3.6

Ochi drept

Ochi stang

Bilateral

Nr.

Procent

Nr.

Procent

Nr.

Procent

Barbati

Femei

Total

Grafic 3.3.6


Distributia afectiunii in functie de globul ocular afectat si sex

Studiind intervalul dintre debutul bolii si prezentarea la medic se observa ca intarzierea prezentarii a influentat semnificativ si procentajul legat de AV, cazurile prezentate fiind in special cele cu deficiente vizuale majore (tabel 3.3.7., grafic 3.3.7.).

Tabel 3.3.7

AV

< 1/10

> 1/10

Nr. Pacienti

Procent

Grafic 3.3.7


Prognosticul vizual LA PREZENTAREA LA MEDIC

Modificarile CV au fost evaluate la examenul campului vizual conform tabelului 3.3.8 si graficului 3.3.8.

Tabelul 3.3.8

CV

Scotom relativ

Scotom absolut

Ingustare de CV

Nr. pacienti

Procent

Grafic 3.3.8

Modificari de camp vizual LA PREZENTAREA LA MEDIC


Lotul pacientilor a fost impartit in doua grupe dupa tratamentul efectuat, astfel incat un grup de 40 de pacienti (42,5%) au fost tratati cu HEPARINA injectabil, urmat de TROMBOSTOP peros, si un grup de 54 de pacienti (57,5%) au fost tratati cu HEPARINA injectabil, urmat de TROMBOSTOP peros, la care s-a adaugat un tratament adjuvant cu antiagragante plachetare, vasculotrofice si vasodilatatoare.

Aprecierea eficacitatii tratamentului la primul grup am facut-o urmarind evolutia acuitatii vizuale la prezentarea la medic (tabel 3.3.9., grafic 3.3.9.). si acuitatea vizuala finala dupa tratamentul cu heparina si trombostop (tabel 3.3.10, grafic 3.3.10).

Tabel 3.3.9

AV initiala

< 1/10

> 1/10

Nr. cazuri

Procent

Grafic 3.3.9


Acuitatea vizuala initiala la primul grup

Tabel 3.3.10.

AV finala

< 1/10

> 1/10

Nr. pacienti

Procent

Grafic 3.3.10


ACUITATEA VIZUALA FINALA LA PRIMUL GRUP

Aprecierea eficacitatii tratamentului la al doilea grup am facut-o urmarind evolutia acuitatii vizuale la prezentarea la medic (tabel 3.3.11, grafic 3.3.11.). si acuitatea vizuala dupa tratament (tabel 3.3.12, grafic 3.3.12).

Tabel 3.3.11

AV initiala

< 1/10

> 1/10

Nr. pacienti

Procent

Grafic 3.3.11

ACUITATEA VIZUALA INITIALA LA AL DOILEA GRUP


Tabel 3.3.12.

AV finala

< 1/10

> 1/10

Nr. pacienti

Grafic 3.3.12.


ACUITATEA VIZUALA FINALA LA PRIMUL GRUP

Comparand acuitatea vizuala finala la cele doua grupuri de pacienti constatam ca tratamentul celui de-al doilea grup a fost mai eficient, demonstrat prin ameliorarea acuitatii vizuale la un procent mai mare de pacienti (tabel 3.3.13, grafic 3.3.13)

Tabel 3.3.13.

Grup 1

Grup 2

AV initial

AV final

AV initial

AV final

<1/10

>1/10

<1/10

>1/10

<1/10

>1/10

<1/10

>1/10

Nr.

Proc.

Grafic 3.3.13

Comparatia acuitatii vizuale la cele doua grupuri de pacienti


Urmarind acuitatea vizuala finala dupa tratament la lotul studiat constatam ca majoritatea pacientilor au avut o ameliorare (tabel 3.3.14, grafic 3.3.14).

Tabel 3.3.14

AV

< 1/10

> 1/10

Nr.

Procent

Grafic 3.3.14


Acuitatea Vizuala dupa tratament

Efectul celor doua scheme de tratament asupra principalelor modificari in OVR si anume: edemul macular si hemoragia vitreana, dupa 6 luni de tratament a fost urmatorul, apreciat in functie de AV finala (tabel 3.3.15., grafic 3.3.15) si (tabel 3.3.16, grafic 3.3.16).

Tabel 3.3.15

Evolutie

Edem macular

Hemoragie vitreana

Nr. pacienti

Procent

Nr. pacienti



Procent

AV creste

AV nemodificata

AV scade

Grafic 3.3.15

Acuitatea Vizuala dupa tratamentul cu HEPARINA

urmat de TROMBOSTOP la cazuri cu edem macular si hemoragie vitreana


Tabel 3.3.16

Evolutie

Edem macular

Hemoragie vitreana

Nr. pacienti

Procent

Nr. pacienti

Procent

AV creste

AV nemodificat

AV scade

Grafic 3.3.16

Acuitatea vizuala dupa tratamentul cu heparina urmat de trombostop si tratament adjuvant (antiagregante plachetare, vasodilatatoare si vasculotrofice) la cazuri cu edem macular si hemoragie vitreana


La lotul studiat de pacienti, datorita posibilitatilor limitate ale tratamentului la care se adauga nerespectarea aplicarii lui de catre pacienti si prezentarea tardiva la medic, am depistat o serie de complicatii exprimate in tabelul 3.3.17 si graficul 3.3.17.

Tabelul 3.3.17

Complicatii

Dezlipire de retina

Fibroza preretiniana

Glaucom neovascular

Fara complicatii

Nr. de pacienti

Procent

2,1 %

Grafic 3.3.17


Complicatii posttratament

3.4. Discutii pe cazuri

Pentru ilustrarea rezultatelor obtinute, dam cateva exemple:

Pacienta G.M.

Varsta:  56 ani

Diagnostic: OS Obstructia venei centrale a retinei

Interval debut-prezentare:  10 zile

FOS: Hemoragii intra retiniene in tot polul posterior, exudate vatoase, macropatie hemoragica

Tratament: Anticoagulante (heparina)

Antiagregante plachetare (dipiridamol)

Vasculotrofice (tarosin, vitamina C)

Evolutie: AV- initial: nu distinge la 1 m

- dupa 6 luni: nu distinge la 2 m

Comentariu: Pacienta cu OVCR, prezenta in timp util la medic, nu prezinta o ameliorare a vederii in urma tratamentului medicamentos datorita edemului macular cistoid aparut si care ar fi trebuit combatut cu panfotocoagulare laser.

2. Pacienta S.R.

Varsta:  82 ani

Diagnostic: OD Obstructia ramului venos temporal inferior

Interval debut-prezentare: 60 zile

FOD: Hemoragii retiniene multiple pe traiectul venos temporal inferior si in regiunea maculara.

Tratament: Anticoagulante (heparina)

Antiagregante plachetare (dipiridamol)

Vasculotrofice (tarosin, vitamina C)

Evolutie: AV- initial: 3/10

- dupa 6 luni: 4/10

Comentariu: Pacienta cu OVCR, cu ATS, beneficiaza de o ameliorare usoara a vederii in urma tratamentului medicamentos, in acest caz factorii de prognostic negativ fiind virsta, ATS si prezentarea tardiva la medic.

3. Pacientul F.I.

Varsta:  47 ani

Diagnostic: OS Tromboza de vena centrala a retinei

Intervalul debut-prezentare:  20 zile

FOS: Edem papilar difuz, cu stergerea excavatiei, dar cu persistenta ei in plan.

Edemul depaseste papila cu ½ D.P., vasele centrale au calibru discontinuu. Hemoragii mici insotesc venele de ramificatie.

Tratament: Anticoagulante (heparina, trombostop)

Vasculotrofice (tarosin, vitamina C)

Evolutie: AV - initial: nu distinge la 0,5 m

- dupa 6 luni: 1/20

Comentariu: Pacient cu OVRV, cu dislipidemie marcata (colesterol 340 mg %, trigliceride 260 mg %) si hipertensiune arteriala, nu beneficiaza de o ameliorare buna a vederii in urma tratamentului medicamentos, ocluzia avand loc datorita unei placi de aterom, varsta tanara nefiind un factor de prognostic in acest caz.

4. Pacienta B.M.

Varsta:  70 ani

Diagnostic: OD Tromboza de VRC

Interval debut-prezentare:  90 zile

FOD: Hemoragii in flacara si exudate cotton-wool in regiunea temporala superioara a retinei, vene ingrosate, dilatate, tortuoase.

Tratament: Anticoagulante (HEPARINA)

Vasculotrofice (TAROSIN, VITAMINA C)

Evolutie: AV - initial: 2/10

- dupa 6 luni: 2/10

Comentariu: pacienta cu ORVR cu prezentare tardiva la medic, nu evolueaza spre o ameliorare a vederii in urma tratamentului medicamentos, factorii de prognostic negativ fiind virsta, ATS si prezentarea tardiva la medic.

5. Pacientul T.V.

Varsta:  67 ani

Diagnostic: OD Tromboza de VRC

Interval debut-prezentare: 35 zile

FOD: Papila hiperemica cu contur normal. Macula cu edem ischemic alb si hemoragii. Artere retiniene cu reflex de sarma de cupru, vene dilatate cu traiect neuniform, intrerupt pe alocuri si acoperite de edemul retinian. Retina cu hemoragii in flacara, diseminate pana in periferie.

Tratament: Anticoagulante (HEPARINA)

Vasodilatatoare

Evolutie: AV – initial: 1/20

- dupa 6 luni: 4/10

Comentariu: Pacient cu ORVR cunoscut hipertensiv, prezinta o ameliorare a vederii in urma tratamentului medicamentos

6. Pacientul D.D.

Varsta: 70 ani

Diagnostic: OS Tromboza de vena centrala a retinei

Interval debut-prezentare: 40 zile

FOD: Edem papilar, hemoragii si exudate in toate aria retinei, vene turgescente mascate de edem, hemoragii retiniene si intrareatiniene.

Tratament: Anticoagulante (HEPARINA, TROMBOSTOP)

Vasculotrofice

Evolutie: AV – initial: percepe miscarea miinii

- dupa 6 luni: 1/10

Comentariu: Pacient cu ORVR cu prezentare tardiva la medic, prezinta o ameliorare a vederii in urma tratamentului medicamentos, ameliorarea nefiind marcata datorita prezentarii tardive la medic.

7. Pacienta D.G.

Varsta: 72 ani

Diagnostic: OD Tromboza de vena centrala a retinei

Interval debut-prezentare: 7 zile

FOD: Hemoragii retiniene, exudate cotton-wool, vene tortuoase, dilatate, mascate de

edem, papila rosie, edematoasa.

Tratament: Anticoagulante (HEPARINA)

Antiagregante plachetare (DIPIRIDAMOL)

Vasculotrofice (TAROSIN, VITAMINA C)

Evolutie: AV - initial: nu distinge la 50 cm.

- dupa 6 luni: 4/10

Comentariu: pacienta cu ORVR cu prezentare la medic la scurt timp dupa accident, prezinta in urma tratamentului medicamentos o evolutie buna cu recuperare semnificativa a vederii.

3.5 Discutii

Sex - ratio

Lotul studiat cuprinde 94 de pacienti dintre care 38 (40,4%) pacienti de sex masculin si 56 (59,6%) de sex feminin. Constatam ca afectiunea predomina la sexul feminin (tabel, grafic 3.3.1).

Varsta

Incidenta maxima a afectiunii la sexul feminin se situeaza in decada a-VII-a de viata 39 pacienti (41,49%), urmata de decadele VI – 19 pacienti (20,22%) si VIII – 12 pacienti (12,76%), (tabel, grafic 3.3.1.)

La sexul masculin majoritatea pacientilor au avut varste cuprinse intre 61-70 ani - 17 pacienti (48,73%), urmata de varste cuprinse intre 51-60 ani – 7 pacienti (18,43%) si de varste cuprinse intre 41-50 si 81-90 de ani cu cate 4 pacienti (10,53%).

Majoritatea pacientilor au avut peste 50 de ani 79 pacienti (84,05 %), dintre care 31 barbati (39%), si 48 femei (61%),(tabel, grafic 3.3.2).

3. Adresabilitatea la medic

Din lotul de 94 pacienti constatam ca doar 16 dintre pacienti (17 %) s-au prezentat la medic la mai putin de 7 zile de la debutul bolii, 28 dintre pacienti (30%) s-au prezentat intre 7-30 zile si majoritatea de 50 dintre pacienti (53%) s-au prezentat la peste 30 zile (tabel 3.3.5, grafic 3.3.5.)

Au existat cazuri cu prezentare la mai mult de 2 ani de la debutul bolii. Cazul cal mai vechi era o ocluzie venoasa survenita cu 10 ani in urma.

Studiind intervalul dintre debut-prezentarea la medic se observa o prezentare tardiva a pacientilor la medic, ceea ce a influentat semnificativ si procentajul legat de AV, cazurile prezentate fiind in special cele cu deficiente vizuale majore.

Concluzionam ca prezentabilitatea la medic intr-un interval mai scurt favorizeaza prognosticul vizual.

4. Factori de risc

Din tabelul 3.3.3., graficul 3.3.3. constatam ca 47 (50%) din totalul de 94 de pacienti au avut hipertensiune arteriala, 26 (27%) ateroscleroza, 11 (12%) diabet zaharat si 10 (11%) glaucom. Aceste afectiuni predispozante reprezinta factori importanti in patogenia OVR

Din aceste rezultate constatam ca factorul etiologic principal este HTA, urmata de ATS, si diabetul zaharat desi trebuie mentionat ca nu se cunoaste cu certitudine daca glaucomul este o cauza a OVR-ului sau o complicatie a acestuia.

Din tabelul 3.3.4, grafic 3.3.4 constatam ca cel mai adesea afectiunile asociate OVR se intrepatrund, pezenta a unui singur factor de risc a fost semnalata la 12 (12,7%) din cazuri, doi factorii de risc a fost semnalata la 46 (48,9%), iar prezenta a trei factori de risc la 31 (32,9%) din cazuri si patru factorii de risc asociati numai la 5 (5,5%) din cazuri.

Probabil ca atat glaucomul cat si ocluzia venoasa sunt expresii diferite ale unei boli vasculare in mare parte legate de varsta

5. Examenul clinic

Pacientii lotului studiat s-au prezentat in clinica pentru scaderea acuitatii vizuale, care a fost simptomul major.

6. Partea atinsa

Se pare ca incidenta OVR este egala pentru ambii ochi asa cum arata tabelul 3.3.6, grafic 3.3.6.

- 45 (47,8 %) din cazuri la ochiul drept (la 21 femei si la 24 barbati)

- 47 (50 %) de cazuri la ochiul stang (la 25 femei si la 22 barbati)

- la 2 (2,2 %) pacienti atingere bilaterala

7. Investigatii

Investigatiile efectuate pacientilor cuprind acuitatea vizuala, camp vizual, examen oftalmoscopic.

Unu.          masurarea acuitatii vizuale de departe si de aproape cu cea mai buna corectie; Urmarind tabelul 3.3.7., grafic 3.3.7. constatam ca 58 (51,7 %) din totalul de 94 de pacienti au avut acuitatea vizuala mai mica de 1/10 si doar 36 (38,3 %) au avut acuitatea vizuala mai mare de 1/10.

Doi.           Campul vizual, urmarind tabelul 3.3.8., grafic 3.3.8. constatam ca 21 (22,34%), din totalul de 94 de pacienti au avut scotom relativ, 45 (47,87%) au avut scotom absolut si 28 (29,79%) au prezentat ingustare de camp vizual.

Trei.          Examenul oftalmoscopic a evidentiat urmatoarele semne:

- tortuozitati marcate si ingrosarea venelor

- hemoragii retiniene care implica periferia si polul posterior

- exsudate vatoase frecvente

- papila edematiata si hiperemica cu aspect de 'floare de crizantema”

- modificarilor degenerative retiniene si ale colateralelor frecvente cilioretiniene

la nivelul discului.

- artere cu reflex de 'sarma de cupru', cu calibrul redus pe portiuni

segmentare

- curent sangvin fragmentat si incetinit

- edem macular prezent sau absent

- edem al discului optic, usor sau moderat

Patru.      Alte investigatii:

examinarea segmentului anterior la biomicroscop;

masurarea tonusului ocular;

examinarea unghiului irido-corneean;

masurarea presiunii arteriale oftalmice;

- examene biologice: 1. Bilant biologic standard:

lipidele totale

colesterolului total

trigliceridelor

glicemie

uree

creatinina

acid uric

2. bilantul hematologic:

leucocite

formula leucocitara

hematocrit

plachete sanguine

electroforeza proteinelor

timp de protrombina

test de rezistenta la Heparina

dozarea fibrinogenului

trombelastograma

timpi de sangerare si de coagulare ( TH, TQ, TS, TC, indice de protrombina).

e. ar fi fost de folos sa se efectueze fluoroangiografie, insa nu se efectueaza la noi in clinica din motive tehnice.

Metoda

Efectuarea unei angioflurografii de calitate presupune respectarea tuturor timpilor si parametrilor tehnici impusi de metoda de inregistrare.

Dintre aceastea, doua elemete sunt mai importante:

- pregatirea bolnavului

- inregistrarea propriu-zisa

1) Tehnica pregatirii bolnavului

- Aceasta constituie un element de mare importanta in contextul obtinerii unei angiofluorografii de calitate.

Se compune din:

a) pregatirea psihica: are importanta intrucat ansamblul tehnicii de investigatie este complex, el presupunand o participare activa din partea bolnavului.

Bolnavului ii sunt necesare explicatii detaliate asupra tuturor timpilor metodologiei, benignitatii metodei si a eventualelor senzatii de disconfort pricinuite de ingectarea substantei.

b) dilatarea pupilei: trebuie sa fie maxima si sa depaseasca spotul luminos al retinofotului.

Acest axcedent midriatic este necesar pentru a impiedica aparitia unor artefacte prin descenarea spotului luminos produsa prin unele miscari in cadrul manevrelor de fotografiere, a reflexelor de miscare a globilor oculari sau chiar a sfincterului pupilar.

c) transparenta mediilor oculare constituie o conditie importanta. O cornee cu pacitati, chiar partiale, va impiedica realizarea unor imagini optime.

Cristalinul cu modificari de transparenta minime (sclerozari, opacitati capsulare) impiedica efectuarea angiofluorografiei, in pofida, uneori, a unui examen oftalmoscopic cu buna vizibilitate (diferenta mare dintre suprafata optica de iluminat a retinofotului si cea a oftalmoscopului).

Corpul vitros in cazul unor precipitate flotante provoaca dispersie luminii.

d) fixarea capului bolnavului si a ochiului de examinat:

- bolnavul asezat pe un scaun rotativ, trebuie sa aiba o pozitie confortabila, cu mentoniera aparatului ridicata la inaltimea corespunzatoare;

- antebratul in care urmeaza sa se faca injectarea substantei se fixeaza pe un suport special amenajat;

- un spot luminos, localizat la nivelul plicii cotului, permite efectuarea angiofluorografiei intr-o camera obscura;

- fixarea ochiului de examinat presupune o participare activa din partea bolnavului.

Acesta trebuie sa priveasca lumina de fixatie si sa evite miscarile oculare sau inchiderea ochiului.

Unele greutati de fixare apar la tiner (tulburari de acomodare), strabici, bolnavi cu leziuni maculare sau monoftalmi.

2) Tehnica inregistrarii

Aparat: retinofot ZEISS-JENNA; suprafata de examinare 280; timp de expunere 1/125 sec.; frecventa de expunere maximum o imagine pe secunda.

Filtre: filtru de excitatie KODAK-WRATTEN 47, incorporat in aparat; filtru de bariera, KODAK-WRATTEN 12, montat in fata casetei cu pelicula fotografica.

Film: ORWO

Substanta: fluoresceina sodica, solutie 20%, 5 ac.

Administrare: intravenos; vena cubitala; injectare brusca.

Expunere: declansarea blitzului incepe in momentul injectarii substantei si se continua cu o frecventa maxima la un numar de 15-18 expuneri; urmatoarele trei expuneri se fac din 5 in 5 minute, iar concentratiei revelatorului.

Copierea fotografiilor: hartie alb-lucioasa; copiere dirijata in functie de zona.

8. Tratament

Tratamentul nu poseda decat posibilitati limitate si nu este capabil de ameliorarea timpilor circulatori retinieni, actiunea sa exercitandu-se mai ales pe principalele simptome si complicatii.

Ameliorarea factorilor locali anatomici si hemodinamici si profilaxia factorilor de risc suprapusi terenului patologic constituie inca teme de cercetare.

Pacientii lotului studiat din clinica noastra in perioada 1994-1998 au fost impartiti in doua grupe dupa tratamentul medicamentos administrat

Unu)         primul grup a fost tratat cu HEPARINA urmata de TROMBOSTOP,

Doi)           al doilea grup a fost tratat cu HEPARINA urmata de TROMBOSTOP, la care s-a adaugat ca terapie adjuvanta antiagregante plachetare, vasculotrofice si vasodilatatoare.

Tratamentul a fost supravegheat prin monitorizarea periodica a timpilor de coagulare si de sangerare (TS, TC, TQ, TH, IP)

Am studiat evolutia acuitatii vizuale pre si posttratament (tabele 3.3.9-12, grafice 3.3.9-12), care au aratat la prezentare o acuitate vizuala inainte de tratament mai mica de 1/10 la 25 pacienti (72,5%) din primul grup fata de 33 pacienti (61,1 %) din grupul doi si o acuitate vizuala mai mare de 1/10 la 15 pacienti (37,5 %) din primul grup si 21 pacienti (39,9 %) din grupul doi, dar acuitatea vizuala finala, posttratament a fost mai mica 1/10 la 18 pacienti (45 %) din primul grup si 12 pacienti (22,2 %) din grupul doi si o acuitate vizuala mai mare de 1/10 la 22 pacienti (55 %) din primul grup si 42 pacienti (77,8 %) din grupul doi.

Din tabelul 3.3.13, grafic 3.3.13 care prezinta comparativ cele doua tratamente constatam ca 22 (55 %) dintre pacientii din primul grup si 42 (77,8 %) dintre pacientii celui de-al doilea grup au avut acuitatea vizuala mai mare de 1/10. Din cele mentionate anterior observam ca cel de-al doilea tratament este mai eficace,

Din tabelul 3.3.7, grafic 3.3.7 (Acuitatea vizuala initiala la tot lotul de pacienti), si tabelul 3.3.14, grafic 3.3.14 (Acuitatea vizuala finala la tot lotul de pacienti) constatam ca doar 30 de pacienti (31,9 %) din lotul studiat au ramas dupa tratament cu o acuitate vizuala mai mica de 1/10 fata de 58 (61,7 %) de pacienti inainte de tratament si 64 (68,1 %) din lotul studiat au ramas dupa tratament cu o acuitate vizuala mai mare de 1/10 fata de 36 (38,3 %) inainte de tratament.

Cu toate ca se observa o ameliorare a acuitatii vizuale dupa tratamentul medicamentos, trebuie precizat ca tratamentul cu fotocoagulare laser asociat cu anticoagulante ar avea o evolutie mai favorabila, insa tratamentul cel mai modern folosit este hemodilutia izovolemica, care la randul lui impune precautii deosenite la pacientii cu afectiuni cardio-pulmonare (insuficienta cardiaca decompensata, HTA mai mare de 170 mmHg), tulburari importante de coagulare si renale (insuficienta renala cu creatinina mai mare de 2 mg %).

9. Complicatii

Din tabelul 3.3.17, graficul 3.3.17 semnalam urmatoarele complicatii:

Unu. Dezlipire de retina: din cale 94 cazuri am notat doua cazuri de dezlipire de retina, aparute la cativa ani dupa ocluzie

Doi.           Fibroze preretiniene: trei pacienti au prezentat intr-un stadiu tardiv o fibroza maculara preretiniana.

Trei. Glaucomul neovascular: In studiul nostru nu am considerat decat pacientii care au putut fi examinati la mai putin de 30 zile de la declansarea ocluziei si a caror evolutie a fost supravegheata intre 6 luni si trei ani (cu medie de 16 luni).

Din cele 44 de cazuri selectionate am depistat 11 cazuri (25 %) cu difuziuni vasculare

iriene majore dintre care 5 (11 %) au evoluat spre glaucomul neovascular.

2.6. Concluzii

Sex ratio - lotul studiat cuprinde 94 de pacienti dintre care 38 (40,4%) pacienti de sex masculin si 56 (59,6%) de sex feminin.

Incidenta maxima a afectiunii se situeaza in decada a-VII-a de viata, urmata de decadele VI si VIII. Majoritatea pacientilor au avut peste 50 de ani 84,05 %, dintre care 31 barbati (39%) si 48 femei (61%).

Adresabilitatea scazuta – Din lotul de 94 pacienti constatam ca doar 17 % s-au prezentat la medic la mai putin de 7 zile de la debutul bolii, 30% s-au prezentat intre 7-30 zile si majoritatea de 53% s-au prezentat la peste 30 zile observandu-se o prezentare tardiva a pacientilor la medic, ceea ce a influentat semnificativ si procentajul legat de AV, cazurile prezentate fiind in special cele cu deficiente vizuale majore.

Factori de risc 50 % din totalul de 94 de pacienti au avut hipertensiune arteriala, 27 % ateroscleroza, 12 % diabet zaharat si 11 % glaucom. Constatam ca factorul etiologic principal este HTA, urmata de ATS, si diabetul zaharat, desi trebuie mentionat ca nu se cunoaste cu certitudine daca glaucomul este o cauza a OVR-ului sau o complicatie a acestuia.

Cel mai adesea afectiunile asociate OVR se intrepatrund, pezenta a unui singur factor de risc a fost semnalata la 12,7% din cazuri, a doi factori de risc a fost semnalata la 48,9%,iar prezenta a trei factori de risc la 32,9% din cazuri si patru factorii de risc asociati numai la 5,5% din cazuri.

Examenul clinic - pacientii lotului studiat s-au prezentat in clinica pentru scaderea acuitatii vizuale, care a fost simptomul major.

Glob ocular afectat - se pare ca incidenta OVR este aproximativ egala pentru ambii ochi 47,8 % din cazuri la ochiul drept 50 % de cazuri la ochiul stang si la 2,2 % pacienti atingere bilaterala.

Investigatile efectuate sunt: acuitatea vizuala, camp vizual, examen oftalmoscopic.

· masurarea acuitatii vizuale arata ca 61,7 % din lotul studiat au avut acuitatea vizuala mai mica de 1/10 si doar 38,3 % au avut acuitatea vizuala mai mare de 1/10.

· Campul vizual - constatam ca 22,34%, din totalul de 94 de pacienti au avut scotom relativ, 47,87% au avut scotom absolut si 29,79% au prezentat ingustare de camp vizual.

· Examenul oftalmoscopic s-a efectuat la toti pacientii si a aratat la majoritatea hemoragie vitreana si edem macular.

Tratamentul – a fost evaluat dupa acuitatea vizuala finala, pacientii fiind impartiti in doua grupuri: primul grup a fost tratat cu HEPARINA urmata de TROMBOSTOP si al doilea grup a fost tratat cu HEPARINA urmata de TROMBOSTOP, la care s-a adaugat ca terapie adjuvanta antiagregante plachetare, vasculotrofice si vasodilatatoare. Am constatat ca doar 55 % dintre pacientii din primul grup au avut acuitatea vizuala finala mai mare de 1/10 fata de 77,8 % din pacientii grupului doi. Putem concluziona ca s-au obtinut rezultate mai bune la pacientilor celui de-al doilea grup la care s-a aplicat si tratamentul adjuvant pe langa tratamentul cu anticoagulante.

Tratamentul actual al OVR nu este standardizat. Acest studiu sugereaza scheme de tratament avand ca scop obtinerea unei AV finale bune

9. Complicatii -

· Dezlipire de retina: din cale 94 cazuri am notat doua cazuri aparute la cativa ani dupa ocluzie

· Fibroze preretiniene: trei pacienti au prezentat intr-un stadiu tardiv o fibroza maculara preretiniana.

· Glaucomul neovascular: In studiul nostru nu am considerat decat pacientii care au putut fi examinati la mai putin de 30 zile de la declansarea ocluziei si a caror evolutie a fost supravegheata intre 6 luni si trei ani (cu medie de 16 luni).

Din cele 44 de cazuri selectionate am depistat 11 cazuri (25%) cu difuziuni vasculare iriene majore dintre care 5 (11%) au evoluat spre glaucomul neovascular.

4. bibliografie

Annoux M. -L' etude comparatif du traitment de l 'occlusion veineuse de la retine, Bull. Soc. Ophtalmol. France, 1983, II, p. 297-300

Bloom M. Brucker A.J. – Laser Sergery of the Posterior Segment, J.B.Lippincott Co., Philadelphia, 1991, p.77-98

Bonnet Mireille –Symptomes et complications maculaire des obstructions veineuse retiniennes, et P.Francois, Mireille Bonnet –La Masson, Paris, 1976, p.123-174

Cernea Paul, Tratat de Oftalmologie, Ed. Medicala, Bucuresti, 1997, p.681-687

Cole M.D., Dodson P.M., Hendles S. –The Subjacent Pathology in the Retinal Vein Occlusion at the Patiens with Glaucoma or Intraocular Hypertension, 1989, Br.J. Opthalmology, p.693-698

Coscas Gabriel, Dhermy P. –Occlusions veineusses retiniens, 1978

Demeler U. –Management of Retinal Venous Occlusions, 1980, p.61-67

Dodson P.M. –The Subjacent Phatologies, Retinies Determing Recidivant Venous Occlusions, 1985, Br. J. Ophtalmol., p.493-496

Dumitrache M., Oftalmologie, Ed. Medicala, Bucuresti, 1998

Encyclopédie médico-chirurgical, éditions tehniques département médicine 1995.

Fodor F., Pop D.Popa –Oftalmologie, 1991, Ed. Didactica si Pedagogica, p.274-275

Francois J.,De Laey J.J. –Les occlusions vasculaires de retine, 1974, p.679-275

Gass J.D. –A Fluorescein Angiografic Study of Macular Dysfunction Secondary to Retinal Vascular Disease. Retinal Vein Obstruction, 1968, Chicago, p.578-581

Glacet Bernard A. –Obliteration de la veine centrale de la retine et de ses branches, 1990, La revue du practicien, p.2368-2375

Glaucomes secundaires, Comité de lutte contre le glaucome, Sympsosium de dijon, 1985, sous la direction de Rtienne, Ed. Simep 1986 Paris - France

Gittinger J.W. –Eye Disease- Ocular Vascular Disease in Cecil Textbook of Medicine, W.B.Saunders Co., 1992, p.2296-2298

Gutman F.A. –Evaluation of the Patient with Central Retinal Vein Occlusion, Ophtalmology, 1983, p.481-483

Hansen L.L. –A Randomized Prospectiv Study Above Nonischemic Central Vein Occlusions by Isovolumetric Hemodilution, 1989, Br. J. Ophtalmology, p.895-899

H.M.Freeman et F.Tolentino, Atlas de chirurgie oftalmologique, Ed. Masson 1991

Hayreh S.S. –Classification of Central Retinal Vein Occlusion – Ophtalmology, 1983, p.458-478

Hayreh S.S. –& Podhajsky – Ocular Neovascularization with Retinal Vascular Occlusions- Archives of Ophtalmology, 1982, p.1585-1596

Hayreh S.S. –Argon Laser Panretinal Photocoagulation in Ischemic Central Retinal Vein Occlusion, Grafes Arch., Exp.Ophtalmol., 1990, p.228-281

Hayreh S.S., Zimmerman M.B., Podhajsky P. –Seasonal Variations in the Onset of Retinal Vein Occlusions, 1992, Br.J. Ophtalmol., p.706-709

Hill D.W., Griffth J.D. – The Prognosis in Retinal Vein Thrombosis, 1970, Trams.Ophtalmol.U.K., p.309-322

Huttmann George, Breviar de tratament laser in oftalmologie, Ed Medicala, Bucuresti, 1993

? Iordanescu Carmen – Curs de oftalmologie, Ed. Fundatia Andrei Saguna, Constanta, 1995

Johnson, Brucker, Steinman –Risk Factors of Branch Vein Occlusions –Archives of Ophtalmology, 1985, p.1831-1832

Kansky J.J. –Clinical Ophtalmology, 1989, Butterworths, p.318-323

Kearns T.P. –Diferential Diagnosisof Central Vein Occlusions –Archives of Ophtalmology, 1983, p.475-480

Khaw P.T. –Ophtalmology, 1989, Edinburgh, Churchill-Livingstone, p. 309-316

Klein M., Finkelstein D. –Macular Gried Photocoagulation for Edema in Central Retinal Vein Occlusion, Erch.Ophtalmology, 1989, p. 1207-1297

Laatikainen L. –Panretinal Photocoagulation in Central Retinal Vein Occlusion –A. Randomized Controlled Clinical Study, Br. J. Ophtalmology, 1977, p. 61-741

Limon S., Coscas G. –Les thromboptiques dans le traitment des occlusions des vaisseux retiniennes, 1975, Franta, p. 4165-4175

Lowrence J. SinGerman, Lee M. Jampol, Willias and Wilkis, 424 East Preston Street, Baltimore, Maryland 21202, USA, 1991

Mayori K., Shimizu K., Trokel S., Ophthalmic Laser Therapy, Ed. Igaku-Shon Tokyo – New York, 1992, p. 125-161, 194-195, 196-197

Michels R., Gass J.D. –The Natural Course of Retinal Branch Vein Obstruction, 1974, Trans. Amer. Ophtalmology, p. 166-176

Newell F. W. –Ophtalmology, Princnples and Concept, 1986, Toronto, p. 321-325

Olteanu M., Carstocea B. –Oftamologie – Urgente, 1985, Ed. Medicala, p. 398-431

Olteanu M., Tratat de oftalmologie, 1989, Ed. Medicala, p. 123-126

Pavan-Langston Deborah- Manual of Ocular Diagnosis and Therapy, 1990, Little Brown & Co., p. 312-320

Petre Vlad, Chirurgie Oculara- Breviar, Ed. Medicala, Bucuresti, 1989

Shilling J.S. and Jones C.A. –Retinal Branch Vein Occlusion- A Study of Argon Laser, Photocoagulation in Tratament of Macular Edema, British Journal of Ophtalmology, 1984, p. 196-198

Smith Redmond – The Retinal Vein Occlusion and the Glaucoma, 1989, Br.J.Ophtalmology, p. 735-740

Sinclair H.S., Gragoudas E. –Prognosis in Central Retinal Venous Occlusion, Associated with Irian Rubeosis, 1979, Br.J.Ophtalmology, p. 735-740

Stéphane Garmen, Patrice Dotan- Oftalmologie Clinique de ¾ étudiant au praticien, 1992, Arnette.

Vanini A., Fagiano M. –Fibrinolisi e terapia fibrinolitica ne¾ oculistica, 1979, p. 420-427




loading...







Politica de confidentialitate

DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 4413
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2020 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site