HIPERTENSIUNEA ARTERIALA (HTA) - Cauze de eroare

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA (HTA)

Definitie Adult: > mmHg

Copil: variabila dependenta de unele variabile independente

varsta

talie

greutate

1.Task Force valoarea percentilului 90 pentru varsta si sex.

2.Scoala franceza valoarea > percentilul 97,5 pentru talie.

3.Formula curenta de lucru: TAMx 2 v + 80

uCauze de eroare

aparat, manseta;

pozitie;

momentul masuratorii;

observator.

MHTA dupa eforturi fizice sau intelectuale

MWHITE COAT HYPERTENSION HTA de 'halate albe", mai frecvent la obezi

MHTA mascata Valorile TA masurate prin ABPM sunt mai mari decat cele gasite in cabinet.

Ultimele doua categorii sunt asociate cu risc cardiovascular, prezentand IMVstg. mai mare.

Clasificare

HTA limita p 97,5 (t) + 10 mmHg

HTA medie p 97,5 + 10 30 mmHg

HTA severa p 97,5 + >30 mmHg

Task-Force=p90-95=TA inalta

peste p95=HTA

uSemnificatie

HTA medie si severa HTA secundara

HTA limita ?

vFanconi considera HTA limita un accident al pubertatii

vLonde si Zinner descriu fenomenul de 'tracking'

vE posibil ca pacientul cu HTA limita la varsta copilariei sa reprezinte un viitor hipertensiv ?

Kass: doar o treime devin hipertensivi (studiul Berlin);

Modalitate de evolutie a TA (studiul Lauer Muscatine).

SE POT IDENTIFICA VIITORII HIPERTENSIVI

SE URMARESC FACTORII DE RISC

1.GENETICI

agregabilitatea familiala a hipertensivilor (factori de mediu ?);

TA la gemeni;

modul de transmitere monogenic (Platt) sau poligenic (Pickering);

modele genetice de soareci spontan hipertensivi (Okamoto).

Studiile lui Philip Meyer

diminuarea pompei Na-K-ATPaza, cu acumularea de Na intracelular (celula endoteliului vascular);

implicarea tulburarii la nivelul canalelor de calciu.

2. OBEZITATEA - factor de risc cardiovascular

uComplicatiile cardiovasculare intalnite la copiii obezi:

- HTA

- HVS

- hipertensiunea pulmonara, consecinta a tulburarilor respiratorii (apneea) din timpul somnului.

uAceste complicatii se produc in contextul unor tulburari de metabolism lipidic si glucidic, caracterizate prin: * dislipidemie

* rezistenta la insulina

* intoleranta la glucoza

(DZ tip II)

2. OBEZITATEA - factor de risc cardiovascular

● Exista o asociere intre IMC-Tas-TAd-placile de aterom pe aorta si coronare (studiul Bogalusa pe copiii obezi decedati Berenson 1982).

● Tomografia computerizata cu flux de electroni - calcificari coronariene care coreleaza cu cresterea IMC (Gidding 1998)

● Grosimea intima-media carotidiana coreleaza pozitiv cu IMC, masa VS (Sorof 2002).

uObezitatea la copil apare ca un factor favorizant al asocierii mai multor factori de risc cardiovascular. Numarul acestor factori de risc coreleaza cu suprafata coronariana atinsa de ateromatoza.

uAtentie! Distributia tesutului gras dupa model android coreleaza cu cresterea Tg, descresterea HDL-col, TAd si masa VS.

2. OBEZITATEA - factor de risc cardiovascular

Fiziopatologie

uHTA la obezi se produce prin trei mecanisme:

1. Tulburarea SN simpatic (hiperactivitate), caracterizata prin:

- puls accelerat

- TAs crescuta

- nivele catecolamine crescute

Daca se produce reducerea masei corporale → scade rata pulsului.

2. OBEZITATEA - factor de risc cardiovascular

uSenzatia de foame si de satietate este sub controlul sistemului neuroendocrin. Tesutul adipos secreta o substanta proteica - LEPTINA - cu efect de stimulare/inhibitie a senzatiei de foame. In functie de nivelul ei (scazut/crescut) la obezi se produce o dereglare a acestui mecanism la nivelul receptorilor. Cantitatile crescute de leptina au fost incriminate in producerea HTA, fara a se gasi o explicatie exacta (SNS?).

2. OBEZITATEA - factor de risc cardiovascular

Fiziopatologie

2. Rezistenta la insulina

S-a observat o asociere intre insulinemie in timpul pranzului si TA de repaus. La obezii hipertensivi, nivelul insulinemiei a fost mai mare dacat la cei normotensivi.

Se speculeaza ca fenomenul de rezistenta la insulina a obezului este concomitent cu pastrarea capacitatii de retentie a Na la nivelul rinichiului, ceea ce determina o crestere a volumului circulant. Ipoteza este controversata.

2. OBEZITATEA - factor de risc cardiovascular

Fiziopatologie

3. Modificari in functia si structura vasculara la obezi. Ecografia releva o crestere a grosimii intima-media coroborata la copiii obezi cu scaderea compliantei si a distensibilitatii.

3.HTA Na

studiile lui Dahl incidenta scazuta la eschimosi si in Oceania (alimentatie saraca in sare);

obezitatea si alimentatia artificiala din primul an de viata (laptele de vaca are un continut crescut de sodiu).

incidenta crescuta in Japonia.

MPROTECTIA OFERITA DE PROTEINELE SI K DIN ALIMENTATIE

- malnutritia intrauterina si cea din primii ani de viata - prevalenta crescuta a HTA

4. ROLUL SISTEMULUI ADRENERGIC Frohlich descrie sindromul b adrenergic la adultul tanar (Gorlin descrie sindromul la adolescent).

DC crescut, HTA limita;

tahicardie;

rezistenta vasculara crescuta.

Cresterea cortizolului→↑receptorilor pentru

Ang II si angiotensinogen hepatic

EXISTA POSIBILITATEA CA ACEI COPII CU MAI MULTI FACTORI DE RISC SI CU HTA LIMITA SA DEVINA HIPERTENSIVI LA VARSTA ADULTA

Deci HTA limita la copil arata posibilitatea de a deveni hipertensiv si nu trebuie interpretata ca boala.

TEORIA BEILIN

HTA SECUNDARA

Clinica: 'Fiecare individ isi are varsta arterelor'

u80% din cazuri se depisteaza prin examen clinic

u10-15% din cazuri sunt manifeste:

cefalee inconstanta;

iritabilitate;

epistaxis (rar);

tulburari de vedere.

In cazul in care HTA evolueaza de multi ani poate sa apara insuficienta de crestere.

HTA SECUNDARA

u5% encefalopatie hipertensiva

cefalee marcata occipitala, cu generalizare rapida;

greata, varsaturi;

tulburari vizuale si auditive, tranzitorii: hemianopsii, amauroza, vedere incetosata;

manifestari neurologice: convulsii, coma;

se poate asocia ICC.

HTA SECUNDARA - ETIOLOGIE

I. CAUZE RENALE cea mai frecventa cauza la copil.

vHTA renovasculara

a) Displazia fibromusculara: afecteaza aorta descendenta, ingustand orificiile sau lumenul arterelor renale.

Cauza: necunoscuta;

F > M;

Histologie:

ingrosarea intimei si/sau a mediei a. renale, ramul principal in special, dar si ramurile secundare pe trasee de diferite lungimi;

uneori aspect de 'margele' prin stenozari si dilatari interstenotice.

HTA SECUNDARA - ETIOLOGIE

b)Neurofibromatoza Recklinghausen

proliferarea tesutului neuronal din peretele vascular;

dezvoltarea fibroamelor ce compreseaza a. renala;

proliferarea intimei a. renale.

Localizare leziunii: aproape de emergenta;

Asociaza facomatoze si predispozitie la tumori;

frecventa feocromocitomului este mai mica decat cea a stenozei a. renale (Ingelfinger).

HTA SECUNDARA - ETIOLOGIE

c)Leziuni inflamatorii: vasculitele, boala Takayashu;

d)Compresiuni extrinseci: tumori, fibroza retroperitoneala;

e)Nou-nascut:

microtrombi dupa cateterizarea a. ombilicale;

dupa angiografie.

f)Sdr. Williams

g)Sdr. aortei abdominale hipoplastice (middle aortic syndrome)

h)stenoza a. renale posttransplant

HTA SECUNDARA

uSemne si simptome

asimptomatica;

crize de encefalopatie hipertensiva sau valori de HTA severa care cedeaza greu la antihipertensive;

sufluri epigastrice, paraombilicale sau in lombe;

retard statural.

FIZIOPATOLOGIE - MECANISM GOLDBLATT

Leziune

renala  Persistenta

controlaterala  HTA

HTA - diagnostic

caractere clinice: - greu tolerata

- raspunde rapid la IECA (Captopril administrat la long→la scaderea functiei renale in zona afectata)

radiologie (ecografie)

Rinichi mic

Eco Doppler marcheaza stenoza

UIV minutata releva retard in opacifiere (secretie) sau persistenta imaginii (tulburari in excretie), sau imaginea 'prea frumoasa' (dupa administrarea de Furosemid washout test)

Angiografie selectiva cu recoltarea de esantioane sanguine pentru dozarea reninei plasmatice din

vena cava si venele renale.

scintigrafia cu DTPA, DMSA, MAG 3 asociat cu testul cu Captopril

Diagnostic diferential al rinichiului mic hipertensiv (dupa Batzenschlager)

rinichiul mic congenital

hipoplazia renala

armonica (oligomeganefronica)

dizarmonica (boala Ask-Upmark)

displazii renale

PN cr. (vezi refluxul vezico-ureteral)

stenoza de a. renala

vHTA renoparenchimatoasa

a)Rinichiul mic din P.N. cr. sau R.V.U.

rinichi mic;

HTA;

proteinurie si hematurie;

uroculturi;

retentie azotata in faza avansata de deteriorare renala.

b)Hipoplazia renala Ask-Upmark agenezie segmentara ce determina lipsa de dezvoltare glomerulara prin retropresiune (reflux intrarenal, intrauterin);

vHTA renoparenchimatoasa

c)Boala polichistica (A.D.P.K.D., A.R.P.K.D.);

d)Tumori secretante de renina (reninoame);

e)Tumora Wilms elaborare crescuta de renina, compresiune pe a. renala;

f)Glomerulonefrite cronice;

g)S.H.U.;

h)Vasculite;

i)G.N. acute postinfectioase.

HTA secundara

II.BOLI CARDIOVASCULARE

1.Coarctatia de aorta;

2.Boala Takayasu.

III. HTA de CAUZA ENDOCRINA

1.Feocromocitomul

Clinic:

cefalee in 80% din cazuri

HTA severa in pusee sau in platou

encefalopatie hipertensiva in 20% din cazuri

HTA secundara

Diagnostic cei 6 H ai feocromocitomului

HTA

cefalee (headache)

hiperhidroza

hiperglicemie

hipermetabolism

hiperkinetism cardiac

HTA secundara

2.Aldosteronismul primar secretie in exces de aldosteron din SR

La copil hiperplazia SR

La adult adenom de SR B. Conn

uClinic HTA + oboseala musculara

parestezii

intarzieri in greutate

poliurie (pierdere renala de K+) cu hipopotasemie

polidipsie

uLaborator  K scazut, Na crescut, retentie de apa

renina plasmatica scazuta chiar dupa activare

alcaloza

urina: K crescut, Na scazut

HTA secundara

3.Sindrom Cushing exces de glucocorticoizi (uneori tumora a S.R.)

uClinic:  retard statural

facies de 'luna plina'

obezitate

vergeturi

hipertricoza

pierderea masei musculare

osteoporoza cu fracturi patologice

D.Z.

uMecanismul de producere a HTA: retentie de Na

expansiunea volumului plasmatic

potentarea efectelor vasopresoare ale epinefrinei endogene

glucocorticoizi crescuti

HTA secundara

4.Hiperplazia congenitala a suprarenalelor

b hidroxilaza T defect in producerea mineralocorticoizilor si glucocorticoizilor

ACTH

21 OH

DOCA

bOH  11bOH

Mineralocorticoizi  Androgeni

Glucocorticoizi

Glucocorticoizi scazuti T ACTH crescut T stimulare a glandelor SR T DOCA crescut + Androgeni crescuti.

Consecinte: K crescut in urina + K scazut in plasma T slabiciune musculara

pseudohermafroditism (fete), virilizare (baieti)

HTA

Copiii sufera o dezvoltare accentuata, dar cu inchiderea precoce a cartilajelor de crestere astfel incat vor ramane mici.

a hidroxilaza insuficienta de dezvoltare a caracterelor sexuale

uter infantil

chisturi ovariene

cresterea DOCA T Retentie de Na + H2O: HTA

IV.ALTE CAUZE DE HTA 1.Tumori Wilms

2.Neuroblastom

3.Intoxicatia cu mercur

Evaluarea copilului hipertensiv

Majoritatea cazurilor de HTA la copil sunt secundare. 

HTA medie sau severa sunt intotdeauna secundare.

HTA limita e asimptomatica si reprezinta HTA esentiala (potential de a fi hipertensiv)

uIn caz de dubiu evalueaza

Evaluarea copilului hipertensiv

Faza I

1.Istoric ingestie de medicamente hipertensoare? (PDS, ser efedrinat pentru decongestie nazala).

2.Antecedente eredo-colaterale istoric familial de HTA, boli cardiovasculare, accidente cerebrale sau infarct (HTA esentiala), boli renale (ADPKD), boli endocrine (feocromocitom).

Evaluarea copilului hipertensiv

3.Examen fizic

* coarctatia de aorta:

HTA + suflu sistolic + lipsa pulsului la membrele inferioare.

* stenoza a. renale: sufluri in epigastru sau lombe.

* masa abdominala cu contact lombar: hidronefroza, tumora Wilms, ADPKD.

* accident vascular cerebral: paralizii sau hemiplegii.

* fatigabilitatea, hipotonia musculara + HTA: aldosteronism

* HTA + ambiguitate sexuala (sindrom de virilizare): 11b hidroxilaza.

Evaluarea copilului hipertensiv

4.Laborator: * examenul de urina: proteinurie + hematurie T GN, PN ?

* densitate urinara: displazia renala, IRC, boala interstitiala renala, PN cr.

5.Examene serice de rutina: * uree, creatinina: leziune renala

* hipopotasemia: deficit de 11bOH, hiperaldosteronism primar

* hiperglicemia: feocromocitom, boala Cushing

* Hemoleucograma: anemie + schizocite T SHU

Evaluarea copilului hipertensiv

6.Evaluarea cardiovasculara: * ECG + Ecocardiografie: HVS

* examenul F.O.

7.Evaluarea radiologica: * ecografia renala (Eco-Doppler) screening

* pielografia i.v.: stenoza de a. renala, cicatrici renale

* cistografia: RVU

* scintigrafia renala (DTPA, DMSA)

8.Activitatea reninei plasmatice:

* ARP crescut: HTA renovasculara,

HTA renoparenchimatoasa

* ARP scazut: boala Conn

Evaluarea copilului hipertensiv

Faza II

1.HTA renovasculara

a)evaluarea reninei in vena cava si venele renale, in timpul angiografiei selective. In rinichiul afectat ARP > decat in vena cava inferioara.

Ren V2/VCI V1/VCI

b)angiografia localizeaza stenoza si masoara dimensiunea acesteia

Recklinghausen: stenoza scurta si aproape de emergenta

Displazia fibromusculara: dilatatie poststenotica si stenoza pe o portiune mai lunga

c)testul de incarcare la Captopril: TA scade in 90% din cazuri, ARP creste

Evaluarea copilului hipertensiv

2.HTA renoparenchimatoasa

PBR in glomerulonefritele cronice

3.Teste pentru defectele in biosinteza hormonilor suprarenali dozarea in urina a 17-OH steroizilor, a caror crestere indica cresterea glucocorticoizilor, iar cresterea 17- cetosteroizilor apare in sindromul adrenogenital.

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

uDefinitie: sindrom clinic constituit din semne si simptome neurologice care au un caracter acut si tranzitoriu.

uEtiologie GN postinfectioasa (primele zile)

HTA renovasculara

Feocromocitom

Cauze rare: sindrom Cushing

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

uPatogenie: principalele elemente patogenice sunt:

cresterea brusca a TA determina un deficit de autoreglare a circulatiei cerebrale, cu modificari ale fluxului sanguin cerebral perturbari ale mecanismelor fizice care regleaza bariera hematoencefalica EDEM CEREBRAL ischemie cerebrala (prin compresie vasculara !).

in unele GN postinfectioase apare edemul cerebral cu TA moderat crescuta vasculita cerebrala.

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

uClinic

1.Cefalee intensa occipitala, cu generalizare rapida, accentuata de miscari ale capului.

2.Agitatii la copilul mic.

3.Varsaturi.

4.Tulburari vizuale: hemianopsie, amauroza, cecitate corticala (expresie a edemului cerebral !).

5.Tulburari ale constientei (precoce), dezorientare temporo-spatiala, somnolenta/ obnubilare, coma/agitatie.

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

6.Tulburari neurologice convulsii generalizate/focalizate. Pot fi recurente si sa duca la instalarea starii de rau convulsiv.

uSe pot asocia: hemipareze, afazie, insuficienta cardiaca stanga (dispnee de efort, wheezing, tuse chinuitoare, ortopnee). Examenul obiectiv deceleaza tahicardie cu ritm de galop protodiastolic, raluri bronsice si subcrepitante, putandu-se instala edemul pulmonar acut:

expectoratie seromucoasa/hemoptoica;

eliminari de sputa aerata din arborele bronsic la nivelul orificiilor bucal/nazale;

cianoza cu asurzirea zgomotelor cardiace.

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

uLaborator

1.F.O. edem papilar, dilatare venoasa, spasticitatea arterelor retiniene (gradul II), semnul Salus Gunn (gradul III), hemoragii la nivelul incrucisarii arterio-venoase, exudate si pete degenerative in regiunea maculara (gradul IV).

2.LCR presiune crescuta, albuminorahie crescuta.

3.Ionograma poate fi modificata.

4.Retentie azotata.

5.EEG indica suferinta cerebrala.

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

uDiagnostic pozitiv HTA cu semne neurologice !

uDiagnostic diferential

1.Accidente vasculare cerebrale.

2.Meningite, encefalite.

3.Epilepsia.

4.Tumori cerebrale.

5.Edem cerebral de alta cauza.

TRATAMENTUL HTA

1.DIURETICELE

a)Hidroclorotiazidele scad DC, scad volumul plasmatic, scad TA, scad functia renala. Efectele negative sunt: hipopotasemia, hiperglicemia, dislipidemia, hiperuricemia.

Doza: 1-4 mg/Kgc/zi

b)Diureticele de ansa mai putin eficiente.

c)Spironolactona conserva K, determina hiperuricemie, se poate administra la pacientii cu intoleranta la glucoza.

Utilizarea concomitenta a AINS ce determina scaderea prostaglandinelor prin inhibitia ciclooxigenazei, poate induce vasoconstrictia, limitand efectul diureticelor.

TRATAMENTUL HTA

2.ANTIHIPERTENSIVELE

a)Agentii simpatolitici

agenti cu actiune cerebrala (Clonidina, Metildopa) agonisti a2 adrenergici la nivelul SNC, reducand eliberarea substantelor simpatomimetice. Se asociaza cu diureticele. Efecte negative: Metildopa determina hipotensiunea posturala, uscaciunea mucoaselor, cefalee, tulburari de somn. Rar determina anemii hemolitice, trombocitopenii, leucopenii, sindrom lupus-like. Doza: 10-60 mg/kgc/zi.

Clonidina determina bradicardie, blocuri cardiace iar intreruperea brusca a tratamentului determina rebound cu HTA. Doza: 5-25 mg/kg/zi.

TRATAMENTUL HTA

antagonisti a adrenergici (Prazosin, Fentolamina) Determina blocarea postsinaptica a receptorilor a1, cu limitarea contractiei muschilor netezi, indusa de norepinefrina. Aceasta actiune este amplificata cand se asociaza cu un b blocant sau un diuretic. Efectele negative constau in hipotensiune, uneori sincopa la prima doza. Doza: 0,05 mg/kgc/zi mg/kgc/zi.

betablocantii Determina scaderea secretiei de renina. Agentii b1 selectivi (Metoprolol, Atenolol) pot fi utilizati in DZ si in bolile respiratorii. Doza: 1-3 mg/kgc/zi.

TRATAMENTUL HTA

b)Vasodilatatoarele

Hidralazina relaxeaza muschii netezi; secundar determina un efect inotrop si cronotrop pozitiv, cu retentie de apa de aceea necesita asocierea cu b blocantele si diureticele. Doza: 1-8 mg/kgc/zi.

Minoxidil are aceeasi actiune ca si Hidralazina.

Doza: 0,2- mg/kgc/zi.

Blocantii canalelor de calciu Nifedipin: scade contractia muschilor netezi, creste perfuzia subendocardica, scade DC prin efect inotrop si cronotrop negativ. Doza: 0,25-4 mg/kgc/zi.

TRATAMENTUL HTA

c)Inhibitorii enzimei de conversie (Captopril, Enalapril) blocheaza formarea angiotensinei II si scad secretia de aldosteron T scaderea PPT.

Doza: 0,05-6 mg/kgc/zi (Captopril)

0,1-0,5 mg/kgc/zi(Enalapril).

SCHEMA DE TRATAMENT

1. Actiune nonfarmacologica: regim desodat, controlul obezitatii, controlul factorului de risc cardiovascular, exercitiu dinamic T HTA limita.

2. b blocant + Diuretice / Nifedipin / IECA

3. Se adauga un alt antihipertensiv.

4. Se adauga al treilea antihipertensiv.

5. Se adauga al patrulea antihipertensiv, cu evaluarea diagnosticului si a dozelor.

TRATAMENTUL ENCEFALOPATIEI HIPERTENSIVE

uSe efectueaza in spital si urmareste reducerea HTA si identificarea cauzelor (reducerea TA va trebui sa fie 20-25% din valoare, pentru a ajunge in zona de siguranta).

1.Utilizarea preparatelor i.v.:

Furosemid: 1-4 mg/kgc/doza i.v. sau i.m.

Hidralazina: 0,1-0,5 mg/kgc/doza i.v. sau i.m.

Diazoxid: 1-5 mg/kgc/doza repetabil la 5-15 min. i.v.

Nitroprusiat de Na mg/kgc/min. i.v.

(! Tiocianatii la copiii cu IRA)

Enalapril: 0,01-0,05 mg/kgc/doza i.v. Se poate utiliza in ICC.

TRATAMENTUL ENCEFALOPATIEI HIPERTENSIVE

2.Utilizarea preparatelor orale: a revolutionat terapia

Nifedipin: 0,2-0,5 mg/kgc/doza p.o.

(! La copiii cu ICC poate inrautati evolutia, fiind inotropi negativi)

Labetolol: (activitatea de blocada a si b simpatica) 1 mg/kgc/doza i.v., se poate repeta doza dupa 10 min.

Fentolamina: 0,1-0,2 mg/kgc/doza i.v. sau i.m. (in feocromocitom).

Clonidina: atinge efectul in 2-3 zile, deci nu se utilizeaza in urgenta.