Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  

CATEGORII DOCUMENTE




loading...



Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

RINICHIUL IN SOCUL SEPTIC

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic




RINICHIUL IN SOCUL SEPTIC

Infectia

(bacterii, virusi, fungi, protozoare/ricketzii)

SIRS

(systemic inflamatory response syndrome)




hiper / hipotermie, tahicardie, tahipnee si

semne de infectie crestere / scadere GA, aparitia precursorilor tineri

Sepsis

SIRS + hipoTA (tranzitorie)

Sepsis sever

Sepsis + hipoperfuzie / hipotensiune

Disfunctie de organe acidoza, hipoxemie, oligurie, alterarea statusului mental

Soc septic

Infectie severa + hipotensiune persistenta

(necesita administrarea de lichide i.v. si substante vasodilatatoare)

MODS (multiple organ dysfunction syndrom)

Disfunctie multiorganica

Homeostazia nu poate fi mentinuta fara interventia substantelor vasoactive

lIRA apare in: 19 % din cazurile de sepsis moderat

* din cazurile de sepsis sever

* 51 % din cazurile de soc septic. In S.U.A., din 700.000 cazuri sepsis/an, 210.000 se soldeaza cu deces (o treime).

Rata decesului prin soc septic este cu 10 % mai mare ca cea in infarct de miocard.

lAsocierea sepsis IRA → mortalitate 70 % comparativ cu mortalitatea de IRA fara sepsis

I. Caracteristica hemodinamica in sepsis

Vasodilatatia arteriala, ce duce la scaderea rezistentei vasculare sistemice si scaderea post sarcinii cardiace cu DC ↓

I. A. Caracteristicile fiziopatologice ale vasodilatatiei arteriale

leste provocata de eliberarea de NO indus de procesul inflamator la nivelul endoteliului vascular,

lsinteza NO indus e mai prelungita decat sinteza NO endoteliala constitutiva,

lNO produce o rezistenta vasculara a raspunsului presor la noradrenalina si ANG II,

lmodifica legile Starling (diferenta dintre presiunile oncotice si hidrostatice dintre patul vascular si interstitiu), influentand volumul circulant si distributia serinelor in plasma si in lichidul interstitial.

lObservatie: Administrarea de solutii de albumina (hiperoncotice) la animalul normal duce la scaderea presiunii interstitiale, in timp ce la animalul cu vasodilatatie indusa presiunea interstitiala nu scade, datorita faptului ca in timpul vasodilatatiei arteriale exista o distributie crescuta a albuminei in interstitiu.

lConsecinta: Tesutul pulmonar poate acumula lichide in spatiul interstitial = susceptibilitate de edem pulmonar non - cardiogenic la copiii cu sepsis si vasodilatatie.

Endotoxemie

Soc septic

IRAc + vasodilatatie

Distributie alterata a Exces de lichide  Forte Starling

albuminelor alterate

Volum interstitial

Edem pulmonar non-cardiogenic

Ventilatie mecanica

Barotraumatisme Infectii  Toxicitate a oxigenoterapiei

ARDS

Sindrom de disfunctie organica multipla

DECES

Efectele vasodilatatiei arteriale sistemice la pacientii cu soc septic si IRA

Neveu si colab observa ca din 345 pacienti cu IRA cu / fara sepsis, 70 % au necesitat ventilatie mecanica. Mortalitatea a fost mai mare la cei cu vasodilatatie (74,5 %) decat la cei fara vasodilatatie (45,2 %).

I.B. Interventia hormonilor vasoactivi

Consecinta imediata a vasodilatatiei din sepsis este eliberarea de hormoni vasoactivi, a caror actiune determina ischemie renala (IRA prerenala).

Endotoxina

Sinteza NO ↑ (vasodilatatie, HTA)

Retur cardiac ↓

Umplere diastolica ↓

Activarea baroreceptorilor

Stimularea centrului Tahicardie



cardioreglator

DC normal

Eliberarea de arginina Cresterea tonusului SRAA Endotelin1

vasopresina nervos simpatic

Vasoconstrictie renala - IRA functionala

- reabsorbtie ↑H2O + Na+

- FeNa < 1 %

Prelungirea vasoconstrictiei → necroza tubulara

I.C. Fluxul sanguin renal in socul septic

lAlterarea functiei renale a fost atribuita hipoperfuziei renale:

a) in primele faze ale socului septic

- creste FSR

- descreste rezistenta vasculara renala

Mecanism descresterea rezistentei vasculare periferice

activitatea intrarenala crescuta a sistemului kallikreina-bradikinina

Este important ca si in cazul in care FSR pare normal exista o redistributie intrarenala a fluxului, favorizand zonele juxta glomerulare.

b) ulterior FSR scade datorita vasoconstrictiei arterei aferente → autoreglarea circulatiei renale devine insuficienta

Consecinte scad: perfuzia renala, functia renala si RFG.

In concluzie, endotoxemia, fie ca este insotita de perfuzie renala normala sau scazuta, de tensiune arteriala normala sau scazuta, duce la scaderea ratei de filtrare glomerulara (RFG)

I.D. Filtrarea glomerulara

RFG scade odata cu scaderea fluxului sanguin renal prin:

scaderea coeficientului de ultrafiltrare (Kf)

scaderea presiunii hidraulice transcapilare (Pqc)

I.E. Functia tubulara

Reabsorbtia Na este afectata in maniera bifazica:

FeNa < 1 % in faza precoce

Fe Na > 1 % in faza tardiva = leziune tubulara

Mecanism: interventia citokinelor, (IL-1) si a altor mediatori

Mediatori in sepsis si IRA

a) TNF este eliberat sub actiunea endotoxinei

- coreleaza cu severitatea sepsis-ului si rata mortalitatii

- stimuleaza productia cascadei de mediatori, substante vasoactive si inflamatorii (prostanoizi, leukotriene, NO, endotelin)

- in doze mari → reduce FSR

→ scade rezistenta vasculara sistemica

b) Endotelin (ET-1) vasoconstrictor puternic

- este implicat in reducerea RFG si FSR

Mediatori in sepsis si IRA

c) Tromboxan A2 (TxA2)

- vasoconstrictor renal puternic

- activator al plachetelor

- promoveaza agregabilitatea plachetelor si trombozele

- activeaza raspunsul vasoconstrictor al FAP (factor de activare plachetar)

d) Leucotriene

In leucocitele activate, acidul arahidonic, sub actiunea 5 lipooxigenazei, duce la formarea leucotrienelor (LTC4, D4, E4) → FSR ↓, RFG ↓

Raspunsuri non hemodinamice la endotoxina

Endotoxina + mediatori → activeaza sistemul complement → eliberare de factori vasoactivi si chemotactici

Modificarile endoteliului vascular → NO, ET-1

In IRA din sepsis activarea leucocitelor este mai intensa ca in IRA fara sepsis

Endotoxina → reactia Schwartzman cu coagulare intravasculara diseminata

Cum se produce leziunea celulei tubulare in IRA ?

Studiile lui Kerr (1972) au schimbat ideea ca moartea celulei tubulare in IRA se produce prin necroza. El aduce dovezi de producere a mortii celulare prin apoptoza.

S-a demonstrat ca IRA de tip sistemic determina producerea de cantitati mici de oxigen reactiv, care activeaza endonucleaza apoptoza. Dozele mari de oxigen reactiv produc necroza. Apoptoza celulelor tubulare se produce atat in hipoxie, cat si in timpul reoxigenarii (in timpul reperfuzarii rinichiului).

Rolul cheie in producerea mortii celulei prin apoptoza il au caspazele, familie de proteaze ce induc apoptoza in IRA de natura toxica. Ceramidele, metaboliti ai sfingolipidelor membranare, sunt semnale celulare care joaca un rol modulator al endonucleazei in leziunea celulei epiteliale tubulare renale.

Consecinte terapeutice

Utilizarea mijloacelor de supleere continua a functiei renale (hemofiltrare, hemodiafiltrare, adsorbtie, plasmafereza).

Indicatii: stari grave cu instabilitate hemodinamica si insuficienta renala

Scopuri:

Pot face ultrafiltrare lenta (permitand administrare de lichide necesare terapiei socului)

Fac un clearance bun al creatininei

Elimina substante cu greutate moleculara mica (citokine proinflamatorii), permitand evolutia favorabila a bolii.

Concluzii

Functia renala este alterata in cadrul socului endotoxinic.

Raspunsul gazdei la activarea endotoxinei este complex si este dependent de cantitatea endotoxinei si echilibrul intre vasodilatatie si vasoconstrictie, cu declansarea cascadei de mediatori proinflamatori.



loading...






Politica de confidentialitate

DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 757
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2020 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site