SIDA (Sindromul Imunodeficientei Dobandite), este o afectiune a sistemului imunitar, caracterizata prin infectii oportuniste, neoplasme, disfunctii neurologice si o mare varietate de alte sindromuri. (Acronimul SIDA provine din limba franceza: Syndrome d'Immuno-Deficience Acquis. Pe plan mondial se mai foloseste si acronimul AIDS, provenit din limba engleza: Acquired Immune Deficiency Syndrome.)

Simbolul solidaritatii cu persoanele HIV-positive si bolnave de SIDA.

Infectia cu HIV este ireversibila, se poate doar intarzia aparitia bolii prin administrare de medicamente. HIV reprezinta prescurtarea in limba engleza a Human Immunodeficiency Virus (Virusul Imunodeficientei Umane - virusul HIV). Boala SIDA, o data declansata, evolueaza continuu, putandu-se intarzia doar si trata medicamentos sau chirurgical o serie de boli aparute ca urmare a deficitului imun.

SIDA a fost declarata ca boala de sine statatoare cu aspect de pandemie la 1 decembrie . Organizatia Mondiala a Sanatatii (OMS) considera numarul deceselor datorate urmarilor acestei boli ca fiind de 2,9 milioane in anul 2006, numarul celor infectati pe plan mondial de 39,5 milioane, anual infectandu-se alte 4,3 milioane de persoane. Pe plan mondial numarul persoanelor infectate cu HIV se apreciaza ca fiind de 1% in grupa de varsta 15-45 de ani. In unele tari din Africa se considera numarul celor infectati cu acest virus in aceasta grupa de varsta ca fiind de pana la 20% (si chiar mai mare in unele regiuni) din populatie.

SIDA este un sindrom care denumeste totalitatea bolilor asociate infectiei cu virusul HI (HIV), infectie care duce la slabirea, respectiv distrugera sistemulului imun. Aproape toate persoanele netratate infectate cu HIV vor dezvolta in cele din urma SIDA. SIDA afecteaza in special populatia tanara, activa din punct de vedere sexual, insa se poate transmite si de la mama la copil (fat), in cursul nasterii prin contactul cu sangele matern sau dupa nastere prin alaptare. Evolutia fatala a tuturor pacientilor atinsi de SIDA, in ciuda terapiilor celor mai moderne, sofisticate si costisitoare aplicate, impreuna cu extinderea bolii, cu afectarea inclusiv a copiilor, sunt factori de alarma si de generare a psihozei de teama fata de acest flagel al secolelor XX-XXI.

Organizatia Mondiala a Sanatatii a incercat sa raspunda la sfarsitul anilor '80 la cateva intrebari legate de HIV-SIDA:

1. Cum a fost posibil ca HIV-SIDA sa devina o problema asa de grava?
2. Implicatiile socio-economice sunt mai mari fata de alte boli?
3. Ce asemanare exista intre epidemia de HIV-SIDA si alte epidemii generate de alte boli infectioase cum ar fi Rujeola
4. Este posibila oprirea acestui flagel? Daca da, care sunt aceste moduri?

Contaminarea

Virusul HI (HIV) se transmite prin sange, sperma, lichid cefalo-rahidian (LCR) si lapte matern. Ca poarta de intrare pot functiona rani proaspete, sangerande din mucoasa (oculara, bucala, vaginala, anala) sau rani nevindecate sau insuficient protejate de pe oricare parte a pielii corpului. Caile de transmitere cele mai frecvente sunt cele vaginale

sau anale datorate nefolosirii prezervativelor si practicii Virus HIV parasind o celula

sexuale orale. La toxicomani folosirea in comun a seringii poate fi, de asemenea, un mod de transmitere prin consumul de droguri pe cale intravenoasa. Grupul homosexualilor este considerat ca fiind un grup de risc, din cauza schimbului des de parteneri si a contactului sexual anal. Gradul de risc depinde direct de concentratia de virusi din secretia vaginala, sperma sau sange.

Transfuziile de sange si produsele preparate din sange pot, de asemenea, prezenta un risc de contaminare cu HIV. Controlul de rutina al donatorilor reduce considerabil acest risc, dar nu il poate elimina complet, deoarece infectia nu se poate depista prin teste serologice decat dupa un interval liber de minim 25 de zile de la infectare (fereastra serologica).

Riscul de transmitere HIV de la mama la fat intrauterin sau la nastere in travaliu este considerat ca fiind de 10-30%. In cazul mamelor infectate se poate reduce acest risc la 2% prin administrare de medicamente antiretrovirale si nastere prin operatie cezariana.

O modalitate de transmitere din pacate des intalnita prin anii '80 din secolul trecut, este cea parenterala, prin folosirea de seringi contaminate in cazul toxicomanilor dependenti de droguri injectabile. Eliminarea folosirii in comun a seringilor a redus considerabil acest risc in tarile in care toxicomania este o problema des intalnita.

Un grup de risc reprezinta si personalul sanitar, care poate veni in contact cu secretiile si sangele pacientului infectat, riscul direct reprezentand intepaturi, taieturi sau contactul direct pe pielea lezata neprotejata corespunzator.

Cercetarile ultimilor ani au aratat ca se poate exclude transmiterea prin secretia oculara (lacrimi), bucala si prin transpiratie, pentru ca concentratia virusilor HI nu este destul de mare pentru o infectare, la fel ca transmiterea pe calea aerului prin aerul expirat, o cale des intalnita la alte afectiuni virale (v. Lista bolilor infectioase mai frecvente).

Infectarea printr-un contact accidental cu HIV poate fi prevenita cu succes prin profilaxia postexpunere, care dureaza 28 de zile si se poate incepe 2 ore dupa contact. Prima doza medicamentoasa trebuie administrata in primele 24 de ore, in cazul intepaturilor, sau 72 de ore, in cazul contactului cu mucoasele genitale.

Riscul de contaminare

Riscul de contaminare poate fi apreciat, din considerente etice medicale, doar prin statistici retroactive sau in baza unor studii de laborator. Se stie ca riscul este direct dependent de urmatorii factori:

• concentratia de virusi din produsul contaminat
• contagiozitatea (virulenta) virusului
• transferul de celule infectate
• starea generala a sistemului imun a celui expus

Valoarea statistica depinde si de calea de transmitere, riscul prin contact sexual repetat cu o persoana infectata fiind mai mic decat cel care ii urmeaza unei intepaturi. Mai mare chiar este riscul de transmitere de la mama netratata la fat (cu cca. 40%) iar cel de contaminare prin transfuzii este chiar de 95%. De asemenea sunt cazuri in care o singura expunere a dus la infectare si sunt cazuri in care aceasta infectare nu a avut loc chiar la expuneri repetate.

Statistica de mai jos a fost efectuata cu ajutorul studiilor epidemilogice si studiilor la care au participat cupluri afectate. Riscul individual poate fi insa de cateva ori mai mare.

O alta afectiune venerica mareste riscul de contaminare de 5-10 ori, o concentratie mare de virusi de 10-30 de ori. Cei nou infectati au o concentratie mai mare de virusi in sange pentru ca corpul nu are in aceasta perioada anticorpi specifici care reduc concentratia virusului din sange. Contactul sexual in timpul menstrei femeii este mai riscant pentru partener, barbatii circumcisi au un risc mai scazut.

Se poate aprecia astfel ca riscul unei contaminari nu depinde de numarul de expuneri. Printr-o medicatie adecvata se scade probabil numarul de virusi din sange si secretii.

Statistica de mai jos se bazeaza pe studii clinice efectuate in fazele subclinice, de latenta a persoanelor infectate, circa 3 luni dupa infectare si inaintea izbucnirii bolii.

• Contactul sexual neprotejat cu un partener seropozitiv, comporta un risc de 0,05-0,15 % la femei si 0,03-5,6% (un studiu) la barbati.
• Infectarea prin practici sexuale orale: la barbat (fellatio - penisul este luat in gura) riscul este mai mic dar nu poate fi exclus; la femei (cunnilingus - lingerea vulvei) si prin anilingus (stimularea anusului prin lingere, practica intalnita in pornografie si la coprofili- o varianta a fetisismului) este considerat ca fiind extrem de redus.
• In timpul contactului sexual anal se produc deseori mici ragade (zgarieturi) pe mucoasa anala. Pentru aceasta practica riscul este de 0,82% la partenerul pasiv si 0,3% la parteneul activ (studiu efectuat la parteneri homosexuali).
• Alte practici sexuale, fara contact direct cu secretii sau sange infectat au un risc extrem de scazut de infectare.
• Infectia prin intepaturile de ac depinde de situatie. Riscul general este de 0,3% si creste in leziuni adanci (de 16 ori), urme vizibile de sange pe ac sau acul a fost anterior intr-o artera sau vena (de 5 ori), concentratia crescuta de virusi in sange (de 6 ori). Riscul in cazul canulelor este mai ridicat decat la ace compacte (ac de seringa-canula , ac de cusut-compact).
• Riscul de contaminare prin folosirea in comun a acelor de seringa (practica intalnita la toxicomani dependenti de heroina) scade o data cu trecerea timpului dintre utilizarile aceleiasi seringi, ac de seringa, dar virusi din interiorul canulei pot ramane mult timp virulenti, uneori chiar zile intregi. Fierberea acelor poate distruge virusii daca se respecta timpul de sterilizare insa nu se poate efectua la acele uzuale din cauza amboului (capatului care se ataseaza seringii) care este din plastic. O dezinfectie prin alcool sau substante dezinfectante nu este suficienta, pentru ca nu se poate pleca de la presupunerea ca substanta dezinfectanta a ajuns si in lumenul (canula) acului.

In unele cazuri exista posibilitatea profilaxiei postexpunere. Aceasta cuprinde masuri generale: spalarea penisului dupa contact, stoarcerea locului intepat si spalarea cu dezinfectante si masuri specifice de administrare de medicamente antiretrovirale. In cazul existentei unei suspiciuni trebuie consultat imediat medicul pentru a evaluat riscul de contaminare si pentru a incepe profilaxia antiretrovirala. Aceasta profilaxie consta in principal din medicatia antiretrovirala administrata pacientului HIV-pozitiv.

Diagnostic

Metodele de laborator folosite se impart in metode de depistare si metode de confirmare. Scopul depistarii este descoperirea tuturor persoanelor seropozitive, cu riscul de a depista in acesta prima faza si falsi seropozitivi. Aceasta depistare se face de exemplu prin teste rapide cu citire dupa doar 30 de minute sau teste ELISA. Din cauza posibilitatii unui test fals pozitiv, se recurge la confirmarea seropozitivitatii, testare care se supune unei stricte confidentialitati medicale pentru protejarea sferei de intimitate a celui posibil seropozitiv. Depistarea si confirmarea infectarii cu HIV se face in laboratoare specializate pentru aceasta, durata de manopera a acestor teste fiind variabila, de la ore (in cazul testului rapid) la saptamani (in cazul testelor ELISA de prezumtie) sau Western-Blot (de confirmare a infectiei).

Definitie si clasificare

Infectia cu HIV se clasifica conform criteriilor elaborate de CDC Centers for Disease Control and Prevention revizuite ultima data in 1993. Clasificarea se bazeaza pe trei categorii rezultate din tabloul clinic si prezenta moleculei CD4 de pe suprafata anumitor leucocite.

Categoria A reprezinta infectia simptomatica cu HIV. Categoria B cuprinde afectiuni care nu definesc SIDA, care par a fi dependente de un deficit imun.

• angiomatoza bacilara
• inflamatii de bazin, mai ales anexite repetate
• herpes zoster repetate sau larg raspandite
• purpura trombocitopenica
• temperatura ( hipertermie ) si diaree de lunga durata, peste o luna
• listerioza
• candidoza bucala, cea vaginala cronica sau greu de tratat
• displazie de col uterin
• carcinoame in situ
• neuropatii periferice.

Categoria C cuprinde acele afectiuni care definesc SIDA. Sunt de regula afectiuni oportuniste sau maligne care nu apar la organisme cu un sistem imun intact sau nu apar cu o asemenea prezentare si evolutie.

Infectii micotice

• candidoze a cailor respiratorii si esofagului
• histoplasmoza cronica
• coccidoidomicoza extrapulmonara sau diseminata
• criptococoza extrapulmonara
• pneumonie cu Pneumocistis carinii

Infectii virale

Sarcom Kaposi cutanant la un bolnav de SIDA

• infectie cu virus citomegalic (cu exceptia afectarii ficatui, splinei si ganglionilor limfatici)
• retinita citomegalovirala
• encefalopatie determinata de HIV.
• herpes simplex cu ulceratii cronice depasind 1 luna, bronsite produse de virusul Herpes simplex
• sarcom Kaposi
• encefalopatie multifocala progresiva virala

Infectii bacteriene, protozoare

• esofagita
• criptosporidiaza cronica intestinala
• pneumonie , pneumonii bacteriene recidivante (peste 1 an)
• salmoneloza septicemica recidivanta
• tuberculoza
• toxoplasmoza cerebrala

Tumori maligne

• limfoame blastice (imune), primar-cerebrale, limfom Burkitt
• carcinom invaziv de col uterin

• sindromul Wasting (scadere de greutate brusca fara factor etiologic)

Clasificarea CDC Atlanta ia in considerare numarul de limfocite cu molecula CD4 pe suprafata lor. Categoria 1 cuprinde cazurile cu peste 500 celule CD4/pl, Categoria 2 200-400 si Categoria 3 sub 200 celule CD4/pl.

Pentru determinarea stadiului de evolutie se iau in considerare ambele clasificari. Un pacient cu candidoza oro-faringiana si 300 de celule CD4/pl este incadrat in stadiul B2. Nu se revine la un stadiu anterior in cazul in care apare o imbunatatire a starii de sanatate.

In Germania se vorbeste de izbucnirea bolii SIDA in baza tabloului clinic general, SUA vorbeste de SIDA cand numarul de celule CD4 scade sub 200/pl chiar si in absenta simptomatologiei SIDA de boli oportuniste.

Clasificarea CDC este clasificarea cea mai uzuala si probabil cea mai buna dar are unele deficiente. A fost revizuita ultima oara in 1993. Prin urmare nu sunt luate in considerare medicamentele aparute pe piata de atunci pana in prezent si nici modificarile clinice datorate acestora. Este dominata de locul in care a fost stabilita, SUA, si nu ia in considerare afectiuni oportuniste din alte regiuni ale lumii cum este de exemplu penicillinoza din Asia.

Evolutia

Infectia HIV decurge in 4 etape.

Faza (etapa) acuta (4-6 saptamani)

Dupa 2-6 saptamani de la infectie, pot aparea simptome asemanatoare cu gripa: temperatura, transpiratie nocturna, greata, limfangita.

Simptomele cel mai des intalnite sunt :

• 80% temperatura ( hipertermie )
• 75% oboseala
• 68% stare generala alterata cu impresie de boala,
• 54% cefalee - dureri de cap
• 54% inapententa
• 54% artralgii - dureri articulare
• 51% eruptii cutanate
• 51% transpiratii nocturne
• 49% mialgii - dureri musculare
• 49% greata
• 46% diaree
• 46% combinatia temperatura + eruptii cutanate
• 44% faringita - dureri de gat
• 37% ulceratii - afte bucale
• 34% ceafa intepenita (probabil din cauza nodulilor limfatici umflati din zona datorate limfangitei)
• 32% scadere in greutate mai mare de 2,5 kg
• 24% sensibilitate luminoasa

Sunt pacienti care nu observa simptomele de mai sus, sau acestea lipsesc.

Pentru diagnosticarea unei infectii acute cu HIV este necesar (pe langa simptomele de mai sus) si un rezultat pozitiv a testului HIV-ARN respectiv PCR si un test de confirmare negativ sau la limita negativitatii - Western Blot.

Faza (etapa) latenta de boala

(dureaza de regula cativa ani)

In aceasta perioada se inmultesc virusii HI (HIV). Persoanele afectate care stiu de infectie nu au simptome fizice, clinice ci doar psihice.

Faza (etapa) a treia (A)ids (R)elated (C)omplex

Simptomele sunt identice cu infectia acuta dar nu mai dispar.

Faza (etapa) de boala SIDA

SIDA ca boala este definita cand apar bolile care descriu boala la un pacient HIV seropozitiv. Acestea se numesc boli, infectii oportuniste. Acestea sunt inofensive pentru un pacient cu sistemul imun sanatos. Sistemul imun slabit sau distrus al unui pacient HIV seropozitiv nu se mai poate apara de acesti agenti patogeni inofensivi pentru un pacient cu sistem imun intact si apar bolile sus enumerate. Limfocitele T sunt reperul care arata gradul afectarii sistemului imun. Indicatia de terapie este data de scaderea lor sub limita de 200-400 de celule/pl.

S-a elaborat teoria conform careia nu toti infectatii HIV trec la faza de boala, dar teoria nu a putut fi inca confirmata.

Tratamentul bolii

O vindecare a bolii nu este posibila la aceasta data. Izbucnirea fazei 3 si 4 precum si evolutia bolii poate fi incetinita prin medicamente antiretrovirale, pot fi tratate infectiile oportuniste, bolile care o caracterizeaza atata timp cat sistemul imun mai este inca activ, distrugerea lui completa duce inevitabil la moarte. Terapia corect aplicata poate prelungi viata celui afectat timp indelungat.

Terapia HIV trebuie inceputa imediat dupa contactul cu virusul HI (HIV), in primele ore de la contact. Tratamentul cu medicamente antiretrovirale nu trebuie intrerupt pentru a evita producerea de rezistente medicamentoase, virusul putand deveni foarte repede rezistent la ele, motiv pentru care trebuie respectat cu strictete orarul de terapie (un lucru care poate produce un stres suplimentar). Nu trebuie uitat nici posibilitatea aparitiei de reactii secundare produse la aceasta terapie, toate la un loc producand un disconfort psihic suplimentar a celui infectat.

Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART)

este denumirea folosita pentru complexul mai multor medicamente antiretrovirale folosite concomitent. Scopul terapiei este reducerea numarului de virusi sub limita detectabilitatii si redresarea sistemului imun pentru a preveni astfel aparitia acelor boli care definesc declansarea SIDA.

Terapia HAART consta de regula din doua medicamenete asemanatoare inhibitorilor de reverse transcriptaza nucleozidica NRTI (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor) si un inhibitor de reverse transcriptaza nenucleozidic NNRTI (Non Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor), un inhibitor de proteaza PI (Protease Inhibitor) sau un al treilea analog nucleozidic. Ambele combinatii medicamentoase au avantaje si dezavantaje si nu se poate spune care din ele este de recomandat, decizia luandu-se pentru fiecare caz in parte.

Combinatia 2 NRTI + 1 PI a fost studiata in timp indelungat, concluziile efectelor clincie trase din acest studiu reflectand un spectru larg. Dezavantajul este numarul mare de tablete necesare pentru terapia zilnica care duce o acceptanta redusa din partea pacientului. In plus mai exista pericolul toxicitatii prin administrare de lunga durata.

Combinatia 2 NRTI + 1 NNRTI are se pare o putere de franare a inmultirii virale asemanatoare dar nu exista inca rezultate din studii clinice ci doar studii de laborator. Acceptanta din partea pacientului este mai buna pentru ca NNRTI este administrat oral doar o data iar NRTI de doua ori pe zi.

Combinatia din 3 NRTI (AZT,3CT,Abacavir) este administrata cel mai usor, presupune cele mai putine tablete. Substantele active se gasesc toate trei intr-o singura tableta care se administreaza de doua ori pe zi. Alte combinatii de NRTI nu pot fi incluse intr-o singura tableta din cauza drepturilor de patent asupra lor. In India, Africa de Sud, Brazilia si Kenia se produc si generice care contin 2NRTI+NNRTI. Se pare ca exista putine interactiuni cu alte medicamente iar in caz de rezistenta medicamentoasa mai stau inca doua clase terapeutice la dispozitie. Nu exista insa studii de lunga durata cu punct final pentru aceasta terapie cu generice, iar efectul inhibitor al dezvoltarii virale pare a fi mai mic.

Pornirea terapiei HAART

Nu exista un consens privind momentul cel mai potrivit de pornire a terapiei. Trebuie analizat pericolul izbucnirii SIDA in raport cu riscul toxicitatii medicatiei de lunga durata si/sau dezvoltarea de rezistenta antimedicamentoasa. Descoperirea toxicitatii mitocodriale a dus la reevaluarea tacticii "Hit hard and early!" (loveste tare si timpuriu) care a fost aplicata pe la mijlocul aniilor '90. Terapia HAART incepe azi abia in momentul in care a aparut deja o slabire vizibila a sistemului imunitar.

Recomandarile austro-germane iau trei factori in considerare: tabloul clinic al pacientului, valoarea CD4 si incarcarea virala.

O terapie HAART se recomanda straduitor pacientilor care sufera deja de afectiuni definitoare SIDA ca si in cazul afectiunilor rezultate din slabirea sistemului imunitar dar care nu sunt incluse in lista bolilor definitoare SIDA. Recomandarea se face si pacientilor fara simptome dar care au titru CD4 cuprins intre 200-350 si celor cu un titru CD4 intre 350-500 dar cu o incarcare virala mare (peste 100.000).

Decizia momentului de incepere a terapiei se ia individual, de la pacient la pacient, luand in considerare consecintele psihice rezultate din inceperea terapiei, a necesitatii acceptantei ei.

Prevenire

Prevenirea este metoda cea mai eficienta de oprire a raspandirii virusului HI. Acesta presupune folosirea prezervativelor, seringilor si acelor de seringa sterile, a sangelui transfuzat sau prelucrat de la donatori de sange anterior testati. Nu trebuie neglijat nici riscul schimbului permanent al partenerilor sexuali, a consumului de droguri, prevenirea transmiterii aici facandu-se cel mai eficient prin renuntarea la asemenea practici sau consumului de droguri injectabile. In cazul unei expuneri accidentale se recomanda trecerea imediata la profilaxia postexpunere.

Nu exista inca un vaccin HIV.

Toate cercetarile pentru gasirea unui ser de vaccin au esuat pana acum din cauza ratei mari de mutatie a virusului. Anticorpii dezvoltati pentru virusul SI (SIV) de care se pot imbolnavi maimutele au fost eficienti in conditii de laborator, dar in natura s-a constat foarte rapid o mutatie virala, vaccinul pierzandu-si astfel eficienta.

Confidentialitate

Este unanim recunoscut faptul ca societatea civila trebuie sa protejeze persoanele infectate cu HIV si/sau bolnave de SIDA, motiv pentru care majoritatea tarilor lumii au elaborat o serie de legi, acte normative, care reglementeaza pe de o parte dreptul la intimitate a celui afectat sau posibil afectat iar pe de alta parte masurile care trebuie aplicate pentru a preveni raspandirea in continuare a infectiei HIV pe lume. Masurile generale pentru prevenirea contaminarii au fost prezentate in capitolul anterior.

Pentru protectia confidentialitatii de care trebuie sa beneficieze fiecare infectat, a masurilor de protectie sociala, a confidentialitatii tratamentului adecvat, a fost elaborata si aprobata in Romania Legea nr. 584 din 29 octombrie 2002 ^[1]. Actele normative aparute in baza acestei legi reglementeaza drepturile persoanei HIV pozitiv, dar si masurile care trebuie luate pentru protejarea anturajului, masuri constand in primul rand in educatie igienico-sanitara, informare a modului de transmitere a bolii de la om la om, a riscului de contaminare existent in viata de zi cu zi. Caile de contaminare si riscul de contaminare sunt prezentate amanuntit in capitolele 1 si 2 ale articolului.

[modifica] Teoria modului de formare a virusului

Virusul HI este strans inrudit cu virusul care determina la primate boli asemanatoare cu SIDA. Exista o ipoteza, azi unanim acceptata, conform careia virusul a trecut la inceputul secolului al XX-lea de la maimuta la om. Exista referiri la cazuri care arata ca aceasta mutatie de la primate la om a avut loc (pentru cazuri izolate) deja inaintea secolului trecut.

Virusul HI provine probabil de la virusul SI gasit la cimpanzei

Nu exista date certe privind timpul, locul, animalul gazda, felul si numarul de transmiteri de la primate la om.

La cimpanzei s-a descoprit un virus, numit SIV (SIV, engl. simian immunodeficiency virus, simian=maimuta), aproape identic cu virusul HIV. Virusologii din Birmingham, Alabama au elaborat teoria aparitiei virusului HI. Virusul SI de care se imbolnavesc cimpanzei este compus din doua virusuri, gasite ambele la macaci (lat. cercopithecus) o specie de maimute vanate si mancate de cimpanzei. Teoria elaborata spune ca acesti doi virusi s-au unit in corpul cimpanzeilor, dand nastere virusului SI. Transmiterea virusului la om a avut loc conform parerii cercetatorilor deja in anii 30 a secolului XX prin consumul carnii de cimpanzeu.

Alte cercetari au adus la iveala faptul ca virusul a aparut prima data in Africa de vest, dar nu se stie daca nu au fost mai multe focare virale in zone geografice africane diferite. Cercetarile filogenetice a subtipurilor HIV si intre HIV si SIV dau nasterii banuielii transmiterii repetate de la cimpanzeu la om in Camerun si/sau tarile invecinate.

Teoria elaborata de Tom Curtis in 1992 nu a putut fi demonstrata de jurnalistul Edward Hooper. Conform acestei teorii virusul ar fi fost transmis de la cimpanzei la om cu ajutorul unui vaccin antipoilomielita pentru ca acest vaccin ar fi fost produs cu ajutorul cimpanzeilor la sfarsitul anilor 50. Cu toate ca se stie ca au aparut cazuri mai dese de infectare in zona actualei Republici Democratice Kongo nu s-a putut demonstra aceasta teorie pentru ca o mostra de vaccin pastrata la Londra a aratat nu doar absenta ADN-ului de cimpanzeu ci si absenta virusului HI din acest ser, nefolosindu-se pentru acest ser organe de cimpanzeu.

[modifica] Istoria aparitiei la om

Primele seruri sanguine la care s-a demonstrat existenta virusului HI la om dateaza din anul 1959 la un adult din Kongo, 1969 de la un pacient din SUA si un marinar norvegian in 1976. Compararea virusului HI a probei din 1959 cu cel din 1976 arata existenta unui precursor comun din anii 40 inceputului anilor 50. Se presupune ca transmiterea virusului HI-1 la om s-a facut cu ani inaintea acestei perioade, iar diferenta genetica a tipurilor HIV1 si HIV2 lasa banuiala dezvoltarii cu multi ani inainte. . Michael Gottlieb a descris in jurnalul saptamanal a CDC Morbidity and Mortality Weekly Report din 5 iunie 1981 o inmultire de cazuri rare de pneumonie produsa de ciuperca pneumocistis carinii. Aceasta infectie micotica a fost depistata anterior exclusiv la pacienti cu sistem imun alterat din motive diferite, insa Gottlieb le-a depistat la 5 barbati homosexuali anterior sanatosi . Acestui articol i-au urmat altele din alte orase din SUA, semnalandu-se in acelasi timp si alte infectii oportuniste care apar la pacienti cu sistem imun alterat .

• S-a banuit destul de devreme un deficit imun autodobandit ca fiind cauza infectiilor oportuniste aparute. In iunie 1982 s-a facut prima legatura intre un deficit imun autodobandit legat atunci de practica homosexuala denumita Gay Related Immune Deficiency GRID ^[5]. A urmat legatura facuta pacientilor cu hemofilie afectati in acelasi fel , a persoanelor afectate posttransfuzional, a heterosexualilor dependenti de droguri, ceea ce duce la concluzia transmiterii parenterale pe langa transmiterea sexuala. In luna august al anului 1982 a primit denumirea de AIDS (Acquired immune deficiency syndrome) iar pentru zona francofona SIDA (Syndrome d'Immuno-Dficience Acquise).

• Virusul a fost izolat in 1983 de un grup de cercetatori condusi de Luc Montagnier ca facand parte din grupul retrovirusurilor, ca virus care produce adenopatie limfatica (LAV). ^[8] .La scurt timp dupa aceasta s-a presupus relatia cauzala dintre LAV si deficitul imun. In 1984 s-a denumit un virus descoperit la un pacient cu SIDA intr-un institut de oncologie din SUA cu numele de Virus Human T-cell Lymphotropic Virus-III (HTLV-III) .

• In 1984 un studiu efectuat in Kinshasa (Africa) a aratat faptul ca barbatii si femeile sunt afectati in egala masura, indiferent de consumul de droguri sau de transfuzii de sange.

• In 1985 in SUA se constata o rata de contaminare de 70% a sotiilor barbatilor hemofili infectati cu HIV. In martie 1985 s-a stabilit pe baza altor referate privind LAV si HTLV-III ca este vorba de acelasi virus. Robert Gallo a primit in acelasi an patentul SUA pentru primul test ELISA de detectare a virusului, iar in Altlanta (SUA) a avut loc prima conferinta internationala de SIDA.

• In 1986 s-a stabilit numele virusului: HIV- Human immunodeficiency virus (virusul imunodeficientei umane).Un an mai tarziu s-a aprobat primul medicament antiretroviral AZT, demonstrandu-se printr-un studiu o scadere considerabila a ratei de mortalitate si prin aceasta durata de viata pentru cei afectati.

• Ziua de 1 decembrie a fost declarata in de OMS ca zi internationala de lupta antiSIDA.
• Anul 1989 a adus terapia anti-pneumocystis-carinii pneumoniei prin inhalatia Pentaminei.

• In 1990 s-a ales ca simbol impotriva discriminarii persoanelor HIV-pozitive panglica rosie (Red Ribbon) purtata in jurul bratului. Un an mai tarziu a fost transformata intr-o bucla rosie.

• Conferinta internationala antiSIDA a fost mutata in 1992 din SUA la Amsterdam din cauza dispozitiilor de intrare a strainilor in SUA. Membrii grupului Queen au infiintat in acelasi an fundatia "Mercury Phoenix Trust" in memoria colegului si prietenului lor Freddie Mercury decedat in urma acestei boli.

• Anul 1993 a demonstrat ineficienta terapiei AZT pentru persoanele HIV infectate fara simptome de boala.

• HIV-PCR a fost stabilit in 1994 ca reper de control a terapiei infectiei.

• In 1995 apare primul inhibitor de proteaza, Saquinavir, in SUA pe piata.

• In 1996 apare primul inhibitor al revers-transcriptazei nenucleozidice, Nevirapin.

Rezultatul combinarii acestor doua medicamente a dus la scaderea mortalitatii cu prelungirea duratei de viata la pacientii infectati in SUA in 1997.

• In 2003 a aparut primul inhibitor de fuziune, Enfuvirtid (Fuzeon), in SUA.

• In 2004 a fost pornita de OMS initiativa 3 by 5 : 3 milioane de infectati urmau sa fie tratati in 2005 cu medicamente.

Inceputurile cercetarii HIV-SIDA a dus la opinia ca boala este o maladie a populatiei grupurilor marginase: a homosexualilor si a narcomanilor. Aparitia testelor HIV a schimbat insa rapid aceasta opinie, demonstrandu-se existenta anticorpilor si la persoane asimptomatice. Aceasta duce la concluzia unei perioade de incubatie de ani de zile, perioada in care nu se poate exclude transmiterea virusului la alte persoane.

Toate aceste studii au dus la concluzia ca HIV-SIDA nu este doar o afectiune a grupurilor la care a fost descoperita, ci poate afecta orice persoana care a ajuns in contact cu virusul HI. Mediatizarea bolii, respectiv a cailor de transmitere, a perioadei de incubatie, calculele efectuate care aratau populatia deja infectata si rata de infectare preconizata pentru urmatorii ani cu ritmul atunci actual, a dus la sfarsitul anilor 80 la o isterie in masa.

HIV-SIDA a devenit dintr-o data un dusman al omenirii.

Raspandirea pe glob

Raspandirea HIV-SIDA in populatia umana de pe glob, este foarte diferita din punct de vedere epidemiologic. Majoritate virusurilor se raspandesc uniform. HIV sa raspandit insa altfel.In Statele Unite a inceput sa se raspandeasca deja cu peste 20 de ani in urma, alte tari nu au semnalat nimic pana cand a izbucnit si sa raspandit cu mare viteza.

Harta comparativa cu numarul de persoane HIV-pozitive si numarul bolnavilor de SIDA pe glob in 2005

Aceasta sa observat in Europa de est si Asia centrala la mijlocul anilor '90. In alte tari, ca de exemplu Camerun a ramas mult timp constanta, pentru ca creste ulterior intr-un ritm rapid. O problema pune prevenirea SIDA. Astfel sa constatat ca procentul femeilor gravide HIV pozitive a crescut in orasele din Botswana dupa 1997 de la 38,5% la 55.6%.

Latura cealalta, pozitiva, a aratat-o Uganda unde incidenta cazurilor de femei gravide HIV-pozitive a scazut de la 30% in 1992 la 10% in 2000.Aceasta este rezultatul introducerii educatiei sexuale in toate scolile din tara, campania nationala pentru cresterea acceptarii prezervativelor, teste HIV cu rezultat in aceeasi zi si kituri speciale pentru prim ajutor in caz de contact accidental. Pentru a putea implementa asemenea masuri este necesar de un buget de stat mare, buget pe care nu il au insa majoritatea tarilor cu rata de HIV foarte mare. Acestui fapt i se adauga si dorinta politica de a combate epidemia. Cel mai mare numar de persoane HIV pozitive o are Africa de Sud. Numarul femeilor gravide seropozitive sub varsta de 20 de ani a scazut insa imbucurator de la 21% in 1998 sub 15,4% ca urmare a programului de educatie sexuala pentru tineret. La femeile din grupa de varsta 24-29 de ani rata este insa in continuare ridicata, de 32 %,media de infectie a populatiei fiind de 20%.

Raspandirea HIV in Africa

Rata cea mai mare de infectie cu HIV este insa in tara vecina, Swasiland (17.363 km, un pic mai mica decat Slovenia), cu o rata de infectare de 42% in 2005. Cea mai mare rata a pandemiei este prin urmare in sud de desertul Sahara, unde traiesc circa 26 milioande de persoane seropozitive. Inca n-a putut fi stabilit cu siguranta motivul ritmului accelerat de raspandire, dar un rol mare i se atribuie transmiterii informationale a pericolului care pleaca de la HIV prin massmedia in America de Nord si Europa. In Africa a ramas timp de inca aproape 20 de ani o tema tabuizata, timp in care a putut sa se raspandeasca nestingherita.

Tabelele de mai jos arata evolutia infectiei HIV pe plan mondial, asa cum arata statistica ultimilor 25 de ani.

La calculul numarului persoanelor infectate cu SIDA UNAIDS din 2004 foloseste o noua metoda de calcul rotunjind in jos datele.

Statistica arata o rata de infectare de 49,1% in grupul de barbati homosexuali in anul 2005,la acest grup semnalandu-se o crestere cu 13,9% fiind actualmente deasupra ratei maxime din 1994. Rata de infectie dupa contacte hetrosexuale este de 38,1%,a crescut in 2002, a scazut din nou in 2005 si pare a ramane pe un nivel constant.Infectia la narcomani a scazut la 9,7%.

La femei se inregistreaza o rata de infectare de 80,6% la contacte heterosexuale, crescand cu 10,7% fata de 2002. Infectia la narcomane este de 11,1% ramanand pe un nivel constant.

SIDA sa transformat intr-o boala cronica ca urmare a introducerii terapiei HAART. Are o evolutie cronica de durata lunga in tarile dezvoltate unde cazuri letale sunt inregistrate doar atunci cand terapia HAART isi pierde efectul terapeuitic. Ramane insa pentru tarile in curs de dervoltare o boala care a dus la scaderea mediei de viata cu pana la 10 ani punand astfel in pericol existenta multor popoare din Africa unde dispare in unele cazuri, populatia de varsta medie.

Situatia in Romania

Conform site-ului UNFPA - In fiecare an, in Romania:

• peste 200 de oameni contracteaza HIV si alti 200, din care jumatate au sub 14 ani, mor de boli asociate cu SIDA.
• 15 copii se nasc HIV-pozitivi.

Cuprins

• Contaminarea
• Riscul de contaminare
• Diagnostic
• Definitie si clasificare
• Evolutia
• Faza (etapa) acuta (4-6 saptamani)
• Faza (etapa) latenta de boala
• Faza (etapa) a treia (A)ids (R)elated (C)omplex
• Faza (etapa) de boala SIDA
• Tratamentul bolii
• Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART)
• Pornirea terapiei HAART
• Prevenire
• Confidentialitate
• Teoria modului de formare a virusului
• Istoria aparitiei la om
• Raspandirea pe glob
• Situatia in Romania