Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  

CATEGORII DOCUMENTE




loading...



Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

Sindromul hiperglicemic

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic








DOCUMENTE SIMILARE

Trimite pe Messenger
Extractia dentara
Varice - Tratament naturist
DIAGNOSTICUL SARCINII
Modificarile produse de sarcina - Diagnosticul de sarcina
Adrenalina semnalizeaza actiune iminenta
SISTEMUL ENDOCRIN (EPIFIZA, TIROIDA, PARATIROIDELE, GLANDELE SUPRARENALE)
CATETERIZAREA ARTERELOR
FACTORII IMPLICATI IN IMUNITATEA NATURALA
Osciloscopul catodic
INSUFICIENTA CARDIACA

Sindromul hiperglicemic

Sindromul hiperglicemic este caracterizat de un nivel al glucozei sanguine care depaseste 150-170 mg/dl.




Acest sindrom poate fi cauzat de:

-aport alimentar crescut (hiperfagie)

-stres, emotii puternice;

-ortosimpaticotonie;

-leziuni la nivelul sistemului nervos central (hipotalamus, planseul ventriculului IV), care afecteaza functional centrii parasimpatici;

-prezenta in exces a hormonilor hiperglicemianti (glucagonul, catecolaminele, TSH, hormonii tiroidieni iodati (tiroxina), ACTH, hormonii sexuali);

-deficit de insulina;

-toxine, precum aloxanul (induce necroza celulelor b pancreatice), micotoxine, medicamente etc.

-factori genetici

virusuri ce tropism pancreatic

-gestatie.

Sindromul hiperglicemic constituie axul patogenic al bolii denumite diabet zaharat, entitate morbida descrisa si la carnivorele domestice . Din pleiada factorilor generatori de glicemie, enumerati mai sus, in generarea diabetului zaharat se implica:

-factori genetici, constituiti din gene care:

-confera predispozitie la distrugerea autoimuna a celulelor b pancreatice secretoare de insulina[2];

-gene raspunzatoare de sinteza defectuoasa a insulinei si a receptorilor insulinici de la nivel tisular;

virusuri ce tropism pancreatic, care pot produce alterari ale celulelor b pancreatice[3];

-distrugeri tisulare, cuprinzand si insulele Langerhans, urmare a unor inlamatii (pancreatite) sau degenerescente pancreatice;

-hiperadrenocorticism, conjunctura patologica care induce un nivel crescut al hormonilor glucocrticoizi (hiperglicemianti);

-tratamente cronice cu hormoni glucocorticoizi sau progesteron;

-conjuncturi patologice centrate pe tulburari ale metabolismului lipidelor si obezitate, situatii cand scade capacitatea celulelor adipoase (hipertrofiate) de a capta glucoza, fapt care conduce la hiperglicemie, initial compensata prin producere intensa de insulina[4], apoi decompensata, prin :

-diminuarea numarului de receptori tisulari pentru insulina[5] (rezistenta tisulara la insulina)

-epuizarea functionala a pancreasului endocrin si hipoinsulinism[6];

-gestatie, in conditiile prevalentei hormonilor hiperglicemianti in detrimentul functional al insulinei.

Patogenia diabetului zaharat se sprijina pe afectarea functionala a insulinei. Celulele insulinodependente (tesut adipos, muscular, hepatic etc.) prezinta la nivel membranar receptori specifici pentru insulina. Dupa fixarea insulinei la receptorii specifici, au loc doua evenimente:

-activarea:

-mesagerului secund GMPc[7], care induce activarea enzimelor implicate in sinteza glicogenului, lipidelor si proteinelor ;

-inhibarea mesagerului secund AMPc[9], fapt care inhiba enzimele dependente de acest mesager si responsabile de declansarea lipolizei si glicogenolizei;

-endocitarea complexului insulina-receptor si destructurarea acestuia urmata de reciclarea receptorului specific.

Efectele insulinei se concretizeaza:

-la nivelul metabolismului glucidelor, prin inducerea hipoglicemiei, in urma:

-stimularii importului de glucoza, la nivelul tesuturilor insulinodependente ;

-stimularii consumului intracelular de glucoza ;

-stimularii glicogenezei, la nivel muscular ;

-inhibarii glicogenolizei, la nivel miscular ;

-inhibarii gluconeogenezei, la nivel hepatic ;

-la nivelul metabolismului lipidelor:

-stimularea sintezei de acizi grasi ;

-stimuleaza sinteza trigliceridelor ;

-stimularea sintezei de colesterol ;

-inhiba lipoliza ;



-inhiba metabolizarea oxidativa a AG, la nivel hepatic ;

-stimuleaza formarea de lipoproteine, la nivel heptic;

-la nivelul metabolismului proteinelor:

-stimularea proteosintezei ;

-inhiba catabolismul proteinelor .

Din punct de vedere al eficacitatii tratamentului cu insulina, diabetul zaharat poate fi:

-de tip I (insulinodependent), care este indus de:

-factori genetici si virali, inductori ai unui mecanism patogenic autoimun;

-distrugeri tisulare ale insulelor Langerhans (pancreatite sau degenerescente pancreatice);

-de tip II (insulinoindependent), care este indus de factori genetici, fara sa implice mecanisme autoimune si este asociat obezitatii si unui metabolism lipidic viciat.

Din punct de vedere al etiologiei, diabetul zaharat poate fi:

-gestational;

-toxic (aloxan);

-medicamentos (hormoni glucocorticoizi);

-hormonal (hiperadrenocorticism);

-viral;

-autoimun;

-inflamator;

-genetic.

Sindromul hiperglicemic si diabetul zaharat sunt insotite intotdeauna de:

-glicozurie, prin depasirea pragului renal al glucozei, fapt care induce pierderea prin urina a acesteia;

-poliurie, fapt indus de prezenta in urina a glucozei, amplificatoare a presiunii osmotice a urinei si implicit a volumului acesteia, prin atragerea apei;

-polidipsie, consecinta fireasca a poliuriei si a spolierii hidrice consecutive[22];

-polifagie, consecinta a diminuarii importului de glucoza la nivelul neuronilor din centrii ventro-laterali ai hipotalamusul[23] (centrul foamei);

-intensificarea lipolizei (urmare a diminuarii aportului energetic furnizat de glucoza)

-hiperlipemie (nivel sanguin crescut al lipidelor);

-cetonemie[24], respectiv cresterea nivelului sanguin al corpilor cetonici (acid acetoacetic, acid b-hidroxibutiric si acetona), indicator al unei metabolizari lipidice intense, pe fondul unui deficit de metabolizare celulara a glucozei[25], cetozurie (cetoza);

-acidoza metabolica, consecinta a cetonemiei:

-initial compensata[27];

-apoi decompensata, situatie cand se instituie coma cetoacidotica (la un pH < 7,2), care se manifesta prin:

-deprimarea functionala a pompelor ionice de Na+/K+;

-alterarea potentialului de repaus membranar;

-tulburari nervoase;

-deprimarea cotractilitatii cardiace;

-scaderea debitului cardiac;

-scaderea tensiunii arteriale;

-vasodilatatie periferica.

La instalarea comei, in fazele decompensate ale acidozei metabolice, participa si:

-deshidratarea masiva, urmare a poliuriei, care amplifica suferinta cerebrala ;

-pierderea masiva de K+, care induce suferinta cerebrala si aritmii cardiace si constituind o urmare a:

-deficientelor functionale ale pompelor ionice de Na+/K+;

-poliuriei si hiperaldosteronismului secundar[29];

-sechestrarea Na+ intracelular, urmare a deficientelor functionale ale pompelor ionice de Na+/K+.

Evolutia diabetului zaharat conduce la manifestarea unor complicatii cronice, precum:

-macroangiopatia diabetica (afectarea vaselor de calidru mare si mijlociu, in special a arterelor), prin urmatorul mecanism:

-hiperlipemie (LDL, VLDL si chilomicroni);

-hipercolesterolemie;

-incarcarea cu colesterol a membranelor celulelor endoteliale, fapt care confera rigiditate acestor structuri si predispozitia la microleziuni, sub actiunea unor factori mecanici (de flux sanguin);

-producerea de microleziuni;

-retractia celulelor endoteliale si cresterea permeabilitatii endoteliului vascular;




-transferul, in spatiul interstitial a LDL (bogate in colesterol);

-activarea macrofagelor tisulare, cu eliberarea de citokine[30] si factori de crestere, care determina hipertrofia tunicii musculare vasculare;

-diminuarea lumenului vascular si ischemie (cardiopatie ischemica, nefroangioscleroza si ischemie periferica);

-amplificarea rigiditatii vasculare si cresterea tensiunii arteriale;

-favorizarea proceselor de agregare trombocitara (microtrombusuri);

-se accentueaza procesele inflamatorii perivasculare;

-glicozilarea proteinelor (colagenului) din peretele vascular ;

-rigidizarea colagenului si a peretelui vascular;

procesul de glicozilare se asociaza cu reactii de oxidare (induse de eliberarea de radicali liberi ai oxigenului), glicoxidare;

-glicozilarea LDL subendotelial, care induc un efect chemotactic, proinflamator si trombogenic;

-metabolizarea glucozei pe cai insulinoindependente:

-calea poliol, care conduce la producerea si acumularea a doi alcooli policiclici: sorbitol si fructozo-1-P, in celulele din pèretii vaselor mari, celulele tecii Schwann si cele ale cristalinului[32];

-calea acidului glicuronic, care conduce la acumularea excesiva de mucopolizaharide in peretele vascular, diminuarea lumenului acestora si amplificarea rigiditatii vasculare;

-microangiopatia diabetica (afectarea vaselor de calidru mare si mijlociu, in special a arterelor), prin urmatorul mecanism:

metabolizarea glucozei pe calea acidului glicuronic, care conduce la acumularea excesiva de mucopolizaharide in peretele vascular, diminuarea lumenului acestora, amplificarea rigiditatii vasculare si predispunerea acestora la microleziuni, tromboze, obstructii si necroze;

-glicozilarea proteinelor (colagenului) din peretele vascular (amplificarea rigiditatii);

-glicozilarea hemoglobinei, fapt care conduce la cresterea afinitatii pentru oxigen si hipoxie tisulara.

stimularea glicolizei anaerobe in tesuturile insulinoindependente, fapt care conduce la cresterea productiei de acid lactic si diminuarea pH-ului;

-cresterea permeabilitatii capilare si extravazarea hidrica

-amplificarea vascozitatii sangelui ;

-scaderea vitezei de circulatie a sangelui

-staza capilara, care induce hipoxie, leziuni endoteliale, tromboza si necroza.

Manifestarile microangiopatiei diabetice sunt:

-retinopatie diabetica (orbire);

-glomeruloscleroza diabetica (insuficienta renala) ;

-afectarea arteriolelor aferente glomerurilor renali si stimularea sistemului Renina-Angiotensina-Aldosteron, care amplifica retinerea Na+ si apei, fapt care conduce la hipertensiune arteriala ;

-neuropatia diabetica somatica si vegetativa ;

-tahicardie;

-hipotensiune ortostatica(afectarea baroreceptorilor);

-staza gastrica si intestinala (varsaturi);

- scaderea motilitatii vezicale (sataza urinara), fapt care favorizeaza infectiile urinare;

-scaderea secretiei sudoripare (xerodermie, fisuri tegumentare, infectii).



Cu precadere la caini, unde prevalența este crescuta la masculii adulți, comparativ cu femelele și cațeii.

Gene din sistemul HLA (la om, aflate pe cromozomul 6), implicate in sinteza complexelor majore de histocompatibilitate I și II (MCH-I și MCH-II). MCH-I este un complex proteic prezent pe membranele tuturor celulelor nucleate. MCH-II exista pe suprafata APC. MCH-I și MCH-II sunt unice pentru fiecare individ. Sistemul imunitar recunoaște MCH-I (componenta self) și nu o ataca. Indivizii predispuși la diabet, au in configurația lor genetica gene predispozante: HLA-B8, HLA-B15, HLA-A1, HLA-DR2, HLA-DD3, HLZ-DW2, HLA-DW7, HLA-DW8, HLA-DQ. Aceste gene induc modificari in structura MCH-I și MCH-II (MCH-I de pe suprafața celulelor b pancreatice recunosc și leaga in mod anormal antigenul pancretic pe cere il expune celulelor imunocompetente intr-o forma imunogena). MCH-II anormal poate exista și la nivelul macrofagelor, acestea putand recunoaște și lega autoantigene pancreatice.

Are loc expunerea anumitor autoantigene (in mod normal mascate), fapt care duce la nerecunoașterea acestora drept componente self și elaborarea de anticorpi anti celulele b pancreatice.

Chiar hiperinsulinism.

Astfel, deși insulina este in cantitate crescuta, nu iși poate indeplini funcțiile. In consecința crește intens glicemia, fapt care induce stimularea secreției de insulina și generarea unui cerc vicios.

Consecința a cercului vicios menționat in nota de mai sus, care conduce.

Guanilatciclaza.

Efecte anabolizante.

Prin stimularea acumularii intracitoplasmatice a Ca++.



Prin activarea exokinazelor care fosforileaza glucoza, rezultand glucozo-6-P, care este capabila sa traverseze membrana celulara (la nivelul ficatului activeaza gluco-kinaza).

Prin stimularea glicolizei, urmare a activarii enzimelor cheie ale sale (fosfo-fructo-kinaza și piruvat-kinaza). Are loc amplificarea activitații șuntul pentozo-fosfatilor și producerea de riboza (utila sintezei de acizi nucleici) și NADPH (util sintezei de acizi grași și colesterolului). De asemenea, are loc amplificarea activitații ciclului Krebs, urmare a activarii enzimelor sale cheie (piruvat-dehidrogenaza, citrat-sintataza și malat-dehidrogenaza).

Prin stimularea glicogen sintetazei.

Prin inhibarea activitații fosforilazelor.

Prin inhibareagluconeogenezei, urmare a inhibiției celor 4 enzime cheie: piruvat-decorboxilaza, fosfo-enol-piruvat-carboxi-kinaza, 1,6-difosfataza, G-6-fosfataza.

Prin stimularea  acetil-CoA-carboxilaza.

Prin stimularea TG-sintataza.

Prin activarea enzimei hidroxi- metil-glutamil-CoA-reductaza.

Prin inhibiția lipazei.

Prin inhibarea enzimei acil-carnitil-transferaza.

Prin activarea ADN și ARN-polimerazelor, fapt care conduce la amplificarea sintezei de acizi nucleici și implicit a proteinelor.

Prin inhibarea unor enzime lizozomale proteolitice.

Poliuria determina deshidratare extracelulara hipertona (crește nivelul Na+ și al glucozei la nivel interstițial), fapt care conduce la extragerea apei din sectorul intracelular și instituirea tendinței de deshidratare globala. Aceasta conjunctura stimuleaza mecanismul setei ingestia crescuta de apa.

Singurii neuroni insulinodependenți.

Acumulare de corpi cetonici urmare a sintezei crescute, in condițiile depașirii capacitații de utilizare tisulara (acidoza metabolica și cetoacidoza diabetica). Corpii cetonici, constituie o forma de valorificare insulinoindependenta a acetil-CoA (rezultata in cantitați mari, consecutiv lipolizei intensificate), in condițiile specifice diabetului zaharat.

Oxidarea acetil-CoA (rezultata din lipoliza) se poate face numai in prezența acidului oxaloacetic (rezultat din metabolizarea glucidelor). In condiții de penurie de acid oxaloacetic are loc transforamarea acetil-CoA in corpi cetonici.

Prezența in urina a corpilor cetonici.

Prin sistemele tampon intra și extracelulare, hiperventilație și excreție renala de H+.

Creierul este protejat impotiva deshidratarii, prin prezența in neuroni a unor substanțe osmotic active (osmoli idiogeni). Aceștia mențin apa in spațiul intraneuronal. Cand presiunea osmotica in sectorul extracelular crește foaret mult (datorita hiperglicemiei extreme și a  hipernatremiei relative), capacitatea osmolilor idiogeni este depașita, rezultand deshidretare cerebrala, urmata de tulburari metabolice neuronale.

Determinat de deshidratarea extracelulara și hipoperfuzia renala, care stimuleaza secreția de renina.

Acestea activeaza trombocitele (care accentueaza procesul trombogenic) și macrofagele, determinand acumularea de specii reactive de oxigen (care amplifica leziunile vasculare și oxideaza LDL).

Reactie neenzimatica intre glucoza si gruparile amino din structura lanțurilor polipeptidice.

Sorbitolul și fructozo-1-P sunt compuși greu difuzibili. Aceștia se acumuleaza in celule și, fiind osmotic activi, determina acumulare hidrica, tumefiere și degenerescenta hidrica acestora. degenerescenta hidrica este responsabila de o parte a neuropatiei diabetice (afectarea tecii Schwan)si a cataractei diabetice (afectarea cristalinului). Degenerescența hidrica este responsabila de o manifestarea neuropatiei diabetice (afectarea tecii Schwan) și a cataractei diabetice (afectarea cristalinului).



loading...






Politica de confidentialitate

DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 1516
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2020 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site