Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  

Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

TROMBOZA

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic




TROMBOZA

q        DEF – coagularea sangelui in interiorul aparatului cardio-vascular, in timpul vietii, cu formarea unui agregat solid denumit tromb

v        Cheag sau coagul coagularea singelui in afara aparatului cardiovascular

q        SEMNIFICATIE: tromb vs. cheag

v      Asemanari

o        Mecanism de formare

o        Compozitie

o        Factori favorizanti (ex. leziunea vasculara - factorul favorizator esential al ambelor procese)

v      Diferente

o        Localizare

o        Etiologie

o        Consecinte

v      Coagularea

o        Proces de aparare

o        Declansat fata de leziuni majore, hemoragice, ale peretilor vasculari:

Ø      Rupturi vasculare: HTA, anevrisme, traumatisme (fracturi)
Ø      Punctionarea unei vene (iatrogen, droguri, etc.)
Ø      Plagi taiate etc.

o        Cu efecte benefice = formarea unui “cheag sanguin” cu rol:

Hemostatic si in repararea peretelui vascular
Repararea si cicatrizarea plagilor
Stabilizarea fragmentelor osoase si formarea calusului etc.

v      Tromboza

o        Proces patologic

o        Aparut ca urmare :

Fie a unor leziuni mai reduse ale peretilor arteriali, nehemoragice (ex. ateroscleroza ATS, infarct miocardic acut IMA)
Fie in lipsa leziunilor vasculare, dar cu prezenta altor factori favorizanti ai coagularii

o        Cu efecte nocive:

Formarea unui “tromb” care provoaca ischemie, staza

q        PATOGENEZA:

o        In conditii normale:

Echilibru intre factorii procoagulanti si cei anticoagulanti
Asigura “continenta” si fluiditatea sangelui in aparatul cardiovascular

o        In anumite conditii patologice

Echilibrul este modificat in favoarea coagulari

v      Secventa de formare a unui tromb (identica cu a cheagului sanguin)

o        Factorul declansator principal (identic cu al coagularii) = leziunea endoteliala !!!

Are mai multe efecte
Expunerea matricii extracelulare subendoteliale
Ø      Favorizeaza aderarea trombocitelor de peretele vascular si activarea lor
- Trombocitele activate isi modifica forma si elibereaza factorii plachetari ai coagularii:
- TXA2, ADP, factorul plachetar 3 → recruteaza in continuare alte trombocite → se agrega intre ele → agregat primar
Eliberarea factorului tisular procoagulant =factor legat de membrana celulara endoteliala
Ø      Alaturi de un cofactor (factorul plachetar 3 expus pe suprafata trombocitelor) declanseaza cascada enzimatica a caii extrinseci si/sau intrinseci a coagularii :
→ Activarea trombinei
→ Transformarea fibrinogenului (solubil) in fibrina polimerizata (insolubila)
→ Fibrina solidarizeaza trombocitele intre ele si ancoreaza agregatul primar de peretele vascular
→ Agregat secundar (cheag sau tromb)
Eliberarea de factori anticoagulanti: antitrombina (AT), proteina S si C, sistemul fibrinolitic (plasminic)
Ø      Previne cresterea necontrolata a cheagului sau trombului
Ø      Favorizeaza liza cheagului sau trombului
- Resorbtia cheagului hemostatic
- Tromboliza (± inainte de a-si manifesta efectul nociv)

o        Factorii patogeni ai trombozei - pot interveni la orice nivel al “secventei de formare” a unui tromb

Prin una din urmatoarele cai:
Ø      Acumularea si activarea trombocitelor
Ø      Acumularea si activarea factorilor procoagulanti
Ø      Scaderea sau inhibarea factorilor anticoagulanti

q        ETIOLOGIE: principalii factori favorizanti ai trombozei sunt cunoscuti sub denumirea „Triada lui Virchow”

v      1. Modificarea peretelui cardio-vascular

o        Cel mai frecvent in producerea trombozei !

o        Se produce prin:

Pierderea celulelor endoteliale cu expunerea matricii extracelulare subendoteliale
Modificarea structurii si functiei celulelor endoteliale

q        Cauze:

o        Vasculare:

artere:
Ø      Placile de ateroscleroza ulcerate
Ø      Hipertensiunea arteriala → leziuni prin stres hemodinamic mai ales la bifurcatiile arterelor
Ø      Inflamatia peretilor arteriali (arterite imune sau non-imune)
Ø      Factori chimici (fumatul
Vene:
Ø      Substante sclerozante (sclerozarea iatrogena a varicelor)
Ø      Factori mecanici (canule)
Ø      Hipoxia (staza venoasa) !!
Ø      Invazia neoplazica a peretelui vascular
Ø      Sunturi arteriovenoase
Capilare:
Ø      Capilarite prin complexe imune (boli imunologice)
Ø      Factori fizici (arsuri, degeraturi)
Ø      Toxine microbiene (socul infectios asociat cu CID)
Ø      Coagularea intravasculara diseminata (CID

o        Cardiace:

Endocardul mural (parietal)
Ø      Infarctul miocardic transmural
Ø      Endocardite/miocardite
Ø      Interventiile chirurgicale pe cord
Ø      Malformatii cardiace cu sunt (in locul in care jetul sanguin venit prin sunt loveste miocardul)
Endocardul valvular
Ø      Endocardite infectioase
Ø      Endocardita reumatismala (reumatismul articular acut - RAA)
Ø      Sunturi cardiace

v      2. Perturbarea dinamicii circulatorii a sangelui

o        Prin scaderea vitezei de circulatie

Efecte:
Ø       Modificarea fluxului laminar al sangelui → trombocitele ajung in vecinatatea sau in contact direct cu peretele
Ø       Hemoconcentratie → acumularea factorilor procoagulanti
Ø       Hipoxie → lezarea celulelor endoteliale
Cauze:
Generale
Ø      Insuficienta cardiaca
Ø      Sindroamele de hipervascozitate sanguina (policitemii, macroglobulinemii)
Locale
Ø      Artere – in anevrisme, in dreptul unei placi de ATS
Ø      Vene – varice, imobilizari prelungite ale unui membru, subocluzii venoase proximale
Ø      Inima
Atriu dilatat cu stagnarea sangelui (stenoza mitrala)
In dreptul unui infarct miocardic (zona infarctata nu se contracta in sistola → pseudoanevrism cardiac)
Anevrismele cardiace adevarate (cicatrici postinfarct miocardic dilatate anevrismal)
Camerele dilatate ale inimii (din “insuficienta cardiaca globala”, “cardiomiopatia dilatativa”)

o        Prin turbulenta sangelui

Efecte:
Ø      Leziuni endoteliale
Ø      plachetele sunt lovite de peretele vascular

Exemple
Ø      In dreptul unui infarct miocardic recent
Ø      In pungile anevrismale ale arterelor sau ale inimii
Ø      In dreptul placilor de ateroscleroza
Ø      In dreptul trombilor vechi care bombeaza in lumene
Ø      La punctele de ramificare ale arterelor
Ø      In dilatatiile varicoase etc.

v      3. Hipercoagulabilitatea sangelui – genetica sau castigata

o        Defecte genetice

Ale factorilor procoagulanti
Mutatia Leiden = mutatia factorului V
Ø      Factorul devine rezistent la anticoagulanti
Ø      Risc de tromboze: redus la heterozigoti, marcat la homozigoti
Ø      Cea mai frecventa mutatie:
2% - 15% din populatia alba:
- ± nou nascutii morti
- 60% din cei cu tromboza venoasa profunda recurenta
Ale factorilor anticoagulanti
Defecte in sinteza antitrombinei III, proteinei S si C
Ø      Tromboze venoase si trombembolism recurent la copii si adolescenti
Ale trombocitelor
”Sindromul plachetelor lipicioase”
Ø      Autosomal dominant
Ø      Tromboze venoase recidivante

o        Defecte castigate

Cresterea sintezei unor factori procoagulanti (ex. factorul VIII) si reducerea sintezei de antitrombina III de catre ficat
Ø      Sarcina (status hiperestrogenic), utilizarea de anticonceptionale orale
Ø      Clinic: tromboze venoase profunde
Eliberarea de factori tisulari procoagulanti
Ø      Traumatisme, arsuri, infarct miocardic
Ø      Tumori maligne (cancer pancreatic, pulmonar)
- Celulele tumorale maligne pot elibera in sange o substanta tromboplastin-like care creste riscul pentru tromboza → Sindromul Trousseau !!! (sindrom paraneoplazic)
Ø      Fumatul si obezitatea – mecanism incomplet cunoscut
Boli autoimune: “Sindromul anticorpilor antifosfolipidici”
Ø      Anticorpi serici impotriva epitopilor unor proteine plasmatice, epitopi demascati de catre niste fosfolipide anionice (ex. cardiolipina)
Ø      Conditii de aparitie: 
- Boli autoimune (“lupus eritematos sistemic” - LES)
- Idiopatic (= fara cauza decelabila)
- ± Familial
Clinic:
Ø      Status hipercoagulant !!!
- Trombi recurenti venosi sau arteriali
- Avorturi spontane repetate
- Trombi cardiaci valvulari (vegetatii)
- Trombocitopeni
Ø      20% din cei cu accidente vasculare cerebrale (AVC) trombotice recente
– au anticorpii anticardiolipina pozitivi !!

q        MORFOLOGIA GENERALA A TROMBILOR

- Microscopie:

v      Retea de fibrina polimerizata si trombocite

o        Aderenta de peretele vascular

o        In ochiurile retelei - prinse “pasiv” leucocite si hematii in cantitate variabil

v        Fibrina:

o        Eozinofila, filamentoasa, dispusa in rete

o        Deseori filamentele sunt colmatate

In urma prepararii sectiunii histopatologice
La microscopia optica ochiurile retelei devin slab vizibile
→ Fibrina material omogen eozinofil

o        ! Prezenta intravasculara a fibrinei = tromb

- Macroscopie:

v         Formatiuni aderente de peretele vascular

v         In functie de interesarea lumenulu

o        Obliterante sau ocluzive

o        Parietale sau murale (nu inchid complet lumenul)

v        Forma

o        Cilindrice – cap, corp, coada (venosi

o        Ramificate – se formeaza la o ramificatie (de obicei arteriali)

o        Sferice – atriu

o        Vegetante – pe valvele inimi

v        Consistenta:

o        Ferma → nedeformabile dar friabile

v        Suprafata:

o        Rugoasa, neregulata

v      Culoare:

o        Mata

o        Alba (a), rosie (b) sau mixta (c) - diferita datorita compozitiei

Fibrina, trombocitele, leucocitele - culoare alba
Hematiile - culoare rosie

o        Indiferent de culoarea preponderenta - sunt mai mult sau mai putin laminati

Benzi de culoare alba (depunere de fibrina, trombocite)
Alternate cu benzi de culoare rosie (hematii prinse in ochiurile retelei fibrino-trombocitare

Distinctia dintre un tromb si un cheag postmortem – important pentru diagnosticul postmortem

v        Trombul:

o        Aderent

o        Ocluziv sau parietal

o        Ferm

o        Friabil

o        Nedeformabil

o        Rugos

o        Mat

o        Structura laminata

v        Cheagul:

o        Neaderent

o        Se muleaza pe peretii vasului (pe mai multe ramificatii) sau ale inimii

o        Moale-gelatinos

o        Elastic

o        Deformabil (se lateste)

o        Neted

o        Lucios

o        Omogen, cu:

componenta de culoare rosie dependenta de fortele gravitationale
„supernatant” galbui

PARTICULARITATILE TROMBILOR IN FUNCTIE DE CULOAREA LOR

q         Trombii albi

v         Conditii de aparitie: flux sanguin rapid si la presiune mare !

o        → Pentru a nu se dezintegra, trombii o data formati necesita o aderenta si rezistenta extrem de mare

o        → Formati strict din elementele microscopice care participa activ la coagularea sangelui (fibrina si trombocite), elementele pasive (leucocitele, hematiile) fiind eliminate prin „retractia” fibrinei si prin „spalare”

v         Microscopie: retea exclusiv fibrino-trombocitar

v        Localizare:

o        Peretii arteriali - in permanenta loviti la presiune ridicata de catre jetul sanguin

o        Valvele cardiace - in permanenta miscare, in calea fluxului sanguin

v        Se initiaza lent si cresc lent, prin depuneri ritmice (unda pulsatila cardiaca)

o        Cei arteriali – cresc retrograd fata de fluxul sanguin, spre inima

o        Cei cardiaci – cresc neregulat, pe suprafata cuspelor valvulare aflate in calea fluxului sanguin

v      Macroscopie:

o        Foarte aderenti de perete, retractati spre perete (parietali)

o        Culoare alba-cenusie, fermi la palpare, suprafata rugoasa, uscati, fara elasticitate, friabili

o        Pe suprafata lor cute transversale asemanatoare nisipului pe o plaja spalata de valuri = liniile lui Zahn (depunerile ritmate de unda pulsatila)

v        Forma particulara: trombii „hialini”

o        Mii de trombii „albi”, de dimensiuni foarte mici, microscopice

o        Alcatuiti preponderent din fibrina si rare trombocite

La microscopia optica: trombii sunt hialini = rosu sticlos

o        Capilare si venule

o        In CID, arterite ale vaselor mici

q        Trombi rosii

v        Conditii de aparitie:

o        Flux sanguin mai lent, presiune scazuta (staza venoasa)

Permite ca in ochiurile retelei fibrino-trombocitare sa se prinda si elementele pasive ale coagularii (hematii, leucocite)

v        Microscopie:

o        Retea fibrino-trombocitara cu leucocite si numeroase hematii

v        Localizare:

o        Vene (varice, vene ligaturate, flebite)

o        Atriul stang (stagnarea sangelui in AS in stenoza mitrala)

v        Macroscopie:

o        Atasati usor de perete si de obicei ocluzivi ai lumenului venos

Usor retractati, clivati fata de perete
Ø      Retractia fibrinei elimina lichidul din tromb
Ø      Permite ruperea unui fragment de tromb si embolia

o        Comparativ cu trombii albi: culoare rosie intunecata, ± stralucitoare, mai moi, gelatinosi, suprafata mai neteda, mai elastici

Seamana cu un cheag de sange „cruoric” = postmortem (necesita dg. dif.)

v        Se initiaza lent dar cresc mai rapid decat cei albi

o        Cei venosi - in sensul fluxului sanguin, spre inima

Asemanator coagularii sangelui intr-o eprubeta – toata coloana de sange → forma cilindrica

o        Cei cardiaci:

Ex. ca o „minge” in AS din stenoza mitral

q        Trombi micsti – cei mai frecventi

v        Conditii de aparitie: flux sanguin lent, de obicei venos

v        Prezinta trei regiuni

o        „Cap”

Primul care se formeaza, lent, de culoare alba cenusie = tromb alb primar
Aderent de perete

o        „Corp” – laminat - alcatuit din benzi albe alternate cu benzi rosii

Initial parietal, pluteste in lumen
Ulterior oblitereaza in intregime lumenul → staza sanguina retrograda 

o        „Coada”

De culoare rosie ca un cheag sanguin
Se formeaza rapid din sangele venos provenit retrograd dintr-un afluent venos aflat in aval de obstructie

! Ulterior, in dreptul ostiumul aflentului venos, procesul reincepe → „cap, corp, coada”

q        CIRCUMSTANTE CLINICE TROMBOTICE

Corelatii intre localizarea, morfologia, etiopatogeneza si unele consecinte ale trombilor intalniti mai frecvent in practica medicala

v      Tromboza cardiaca

o        Mural: trombi aderenti de endocard, dar care se pot rupe si emboliza din cauza contractiilor inimii

AS (atriul stang): stenoza mitrala, fibrilatii atriale → tromb rosu in auricul (aderent) sau in AS (mobil)
VS (ventricul stang): infarct miocardic acut → tromb mixt aderent de zona infarctata
Ø       Leziune endocardica → favorizeaza aderenta si eliberarea de tromboplastina
Ø       Staza in zona de infarct

o        Valvular: trombi albi foarte aderenti de suprafata valvei – se pot fragmenta si emboliza din cauza miscarilor cuspelor valvulare

Endocarditele valvulare infectioase
Ø      “Vegetatii” (trombi fibrino-pachetari + microbi)
Endocarditele valvulare reumatismale
Ø      “Veruci” (trombi fibrino-plachetari aseptici)

v      Tromboza arteriala

o        Localizare

Aorta si ramurile mari (carotide, iliace) – trombi parietali albi
Arterele medii si mici (coronare, cerebrale, femurale, mezenterice) – trombi ocluzivi micsti

o        Cauze: ateroscleroza, anevrisme, HTA severa, arterite

Efecte:

Locale:
Ø      Ischemie totala sau partiala
- Tromb coronarian, cerebral → infarct
- Tromb iliac → arteriopatie cronica obliteranta
La distanta:
Ø      Se pot rupe → embolizeaza in circulatia arteriala → infarct cerebral, intestinal, renal, splenic

v      Tromboza venoasa = flebotromboza

o        Venele profunde ale membrelor inferioare: flebotromboza profunda, tromboflebita profunda a membrelor inferioare

- Factori favorizanti:
Dupa interventii chirurgicale !
Ø      Eliberarea de factori procoagulanti in timpul inteventiei + compresia venelor pe masa de operatie + imobilizarea dupa operatie
→ Mobilizarea rapida dupa operatie este obligatorie!

Imobilizarea la pat: paralizati (AVC, parapareze)
Ø      Gamba apasa patul → leziune vasculara si staza
Ø      Lipsa actiunii de pompare a sangelui de catre muschii gambei → staza
Ø      Reducerea amplitudinii miscarilor respiratorii → intoarcerea venoasa este redusa → staza generalizata
Ø      Pacientii varstnici cu insuficienta cardiaca → staza generalizata
Imobilizarea unui membru in aparat gipsat (uneori compresiva)
Tumori maligne – “tromboflebita migratorie a lui Trousseau”
Microscopie:
Ø      Tromb rosu sau mixt in venele gambei, femurale, iliace
Ø      Punct de pornire:
- Adesea in sinusurile de deasupra unei valve sigmoidiene
- Capul trombului devine ocluziv
- Corpul si coada trombului cresc in directia inimii, fiind deseori libere in torentul sanguin
Macroscopie: membru inferior
Ø      Tumefiat (edem)
Ø      Rosu violaceu, cianotic (sange venos stagnant retrograd obstructiei)
Ø      Dureros (la compresia gambei sau la flexia dorsala a piciorului)
Complicatie
Coada trombului se poate rupe foarte usor:
Ø      → Fragmentul este dus catre vena femurala, iliaca, cava inferioara, inima dreapta
Ø      → Aorta pulmonara si ramurile ei
Ø      → Trombembolie pulmonara → uneori fatala

o        Venele superficiale ale membrelor inferioare: flebotromboza, tromboflebita

Factori favorizanti: varicele (dilatarile) venelor superficiale
Fara semnificatie majora
Ø      Venele superficiale - fara legatura directa cu vena cava inferioara → sangele se dreneaza in sistemul venos profund si apoi in VCI prin intermediul venelor anastomozante
Ø      Trombii varicosi - de calibru mai mare decat al ramurilor anastomozante → nu pot emboliza intr-o vena de calibru mai mic
In mod exceptional
Ø      – trombul se poate extinde prin contiguitate in ramurile anastomozante si apoi in sistemul venos profund
Ø      → se asociaza cu o flebotromboza profunda (mai rar)

o        Venele pelviene

Flebotromboza
Ø      Plexului periuterin: dupa nasteri, avorturi, interventii chirurgicale pe uter sau pe abdomen, cancer
Ø      Plexului periprostatic: prostatite, cancer prostatic, interventii chirurgicale pe micul bazin
Trombi mici, numerosi → trombembolie pulmonara in ploaie, in repetitie

o        Vena porta si ramurile mari afluente (venele mezenterice, splenica)

Piletromboza/pileflebita – in inflamatii din teritoriul intestinal
Tromboza venei splenice

o        Sinusurile durei-mater

Inflamatii septice ale venelor afluente → rezultand tromboze septice:
Ø      Tromboflebita septica a sinusului cavernos (fatala) – din procese supurative in jumatatea superioara a fetei (de la buza superioara in sus) drenate prin vena oftalmica catre sinusul cavernos
Ex. foliculite, abcese dentare pe maxilarul superior, sinuzite purulente
Deshidratari severe la sugar (exicoza) rezultand trombi aseptici
Ø      Flebotromboza aseptica a sinusului sagital superior

q        EVOLUTIA TROMBILOR (Ce se intampla cu un tromb odata format?)

- Postmortem: in caz de deces la scurt timp dupa instalarea trombozei

v        In cazul unor trombi de dimensiuni mici

o        Trombul se poate liza postmortem !

Spontan (putrefactie)
Medicamentos (medicamentele trombolitice administrate antemortem)

o        Majoritatea trombilor coronarieni suspicionati in caz de infarct miocardic acut nu se regasesc la autopsie!

q         In vivo

o        Fenomenele au fost descrise:

Post chirurgical
Autopsic:  deces la un interval de timp variabil de la instalarea trombozei

v      1. Liza trombilor sau tromboliza: trombii mici pot sa fie dizolvati in intregime iar cei mari sa sufere o liza partiala

o        Spontan (autoliza)

Activarea sistemului fibrinolitic plasminogen-plasmina care participa in mod obisnuit la liza unui cheag de sange
Actioneaza asupra trombilor recenti
Ø      Polimerizarea fibrinei din trombii vechi → rezistenta crescuta la fibrinoliza

o        Medicamentos – trombolitice

Se bazeaza pe activarea aceluiasi sistem fibrinolitic

v      2. Organizarea conjunctiva sau „cicatrizarea” trombilor: prin intermediul tesutului de granulatie; dureaza saptamani

o        Initial solubilizarea trombului

Patrund polimorfonucleare (PMN)
Ø      Poseda enzime litice si proprietati microfagocitare → solubilizeaza fibrina si fagociteaza particole mici
Ulterior patrund macrofage (Mfg)
Ø      → Solubilizeaza, fagociteaza si indeparteaza fragmente de fibrina, detritusuri celulare (din elementele figurate prezente in tromb)
Ambele necesita suportul fizic al filamentelor de fibrina pentru migrarea in tromb

o        Ulterior: trombul se transforma intr-un “tesut de granulatie”

Patrund capilare de neoformatie
Ø      Proliferare si migrare de celule endoteliale, care treptat realizeaza mici lumene in plin tromb, initial fara membrana bazala (MB), ulterior cu o MB imperfecta
Ø      Originea in endoteliul vasului sau in vasa vasorum
Patrund miofibroblaste din intima vasului
Ø      Proprietati de miocit – se contracta
Ø      Proprietati de fibroblast - secreta colagen
Tesutul de granulatie – format din infiltrat inflamator (PMN, Mfg, Li, Pl), capilare de neoformatie si miofibroblaste care secreta fibre de colagen

o        In final: tesutul de granulatie se transforma intr-un tesut conjunctiv fibros cicatricial

Capilarele de neoformatie se inchid treptat, infiltratul inflamator dispare, miofibroblastele se transforma in fibrocite
Preponderent fibrocite si numeroase fibre conjunctive

o        Efect negativ:

Trombul parietal cicatrizat
Ø      → Se reendotelizeaza in timp si se retracta (miofibroblastele restante)
Ø      → Ramane o masa ce bombeaza si ingusteaza definitiv lumenul
Trombul ocluziv cicatrizat
Ø      → Ocluzie definitiva a vasului

o        Efect benefic – fixeaza trombul de perete, nu embolizeaza

v      3. Recanalizarea trombilor prin:

o        Tromboliza completa sau partiala (spontana sau medicamentoasa)

o        Ramolire puriforma

o        Retractia spre peretele vasului a unui tromb parietal cicatrizat

o        Dilatarea si anastomozarea capilarelor de neoformatie din trombul pe cale de organizare conjunctiva

→ Formarea de lumene vasculare mari, care se intind pe toata lungimea trombului
Ø      → Reluarea partiala a circulatiei sangelui prin aceste canale

v      4. Ramolirea puriforma aseptica a trombilor

o        Trombii mari, cu numeroase polimorfonuleare neutrofile (PMNn) prinse intamplator in reteaua fibrino-trombocitara

PMNn - elibereaza enzime specifice de solubilizare → fibrinoliza → lichefieaza, inmoaie, “ramolesc” trombul
Microscopic seamana cu puroiul desi procesul este aseptic

v      5. Ramolirea puriforma septica a trombilor suprainfectati

o        Bacteriile piogene suprainfecteaza uneori trombii

Provin din focare de vecinatate, din sange

o        Enzimele bacteriene dar si ale PMNn reactive

Solubilizeaza trombul transformandu-l in puroi, il fragmenteaza

o        Fragmentele de tromb se mobilizeaza in torentul sanguin

→ Diseminare a germenilor la distanta

v      6. Calcificarea trombilor, uneori chiar osificarea lor

o        Trombii venosi vechi → fleboliti

o        Trombii de pe valvele inimii → fibrocalcifierea, uneori osificarea valvelor → ingusteaza orificiul valvular si impiedica miscarea normala a cuspelor valvulare → stenoza si insuficienta valvulara

v      7. Mobilizarea trombilor → trombembolie !!

o        Ruptura trombilor

Ø      In caz de defibrilare – socuri electrice
Ø      Vegetatiile de pe valvele inimii se rup in urma lovirii cuspelor intre ele sau lovirii de catre jetul sanguin
Ø      Ramolire puriforma











Politica de confidentialitate

DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 1618
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2020 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site