Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  

CATEGORII DOCUMENTE




Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

COMA

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic






DOCUMENTE SIMILARE

Trimite pe Messenger
UTILIZAREA ORGANELOR ANIMALE
APARATUL RESPIRATOR
Tubul digestiv - Planul de organizare al tubului digestiv
Kinetoterapia respiratorie
CONTROLUL MODIFICARILOR INUTILE DE CATEGORIE
PSIHODIAGNOZA CA DOMENIU SPECIFIC
SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
ISCHEMIA MEZENTERICA NEOCLUZIVA DE DEBIT SCAZUT
Cum ne putem apara de raceli si gripe?
OZENE - CONSIDERATII ETIOPATOGENICE

COMA

1.Definitie


Stare patologica caracterizata prin pierderea constientei cu disparitia sau reducerea la forme elementare a reactiilor la stimuli externi.

2.Diagnostic pozitiv al starii de coma

Este sustinut de constatarea tulburarilor grave de constienta, motilitate voluntara, sensibilitate si reflexe, cu conservarea in grade variabile a functiilor vitale (respiratorie, cardiocirculatorie).

            Pierderea constientei da pacientului care sta cu ochii inchisi, aparenta unui somn profund. Absenta comunicarii prin limbaj este aproape totala. La stimuli externi puternici (durerosi) poate raspunde inadecvat, dar fara restabilirea unei comunicari normale. O metoda rapida pentru evaluarea nivelului de constienta utilizeaza formula A-V-P-U:

A-    alert, constient

V- raspunde la stimuli verbali ( verbal)

P- raspunde la stimuli durerosi ( pain=durere)

U- inconstient ( unconsciouss)

Motilitatea, sensibilitatea si reflexele sunt absente sau modificate, in raport cu profunzimea

comei. Prima care dispare este motilitatea voluntara, apoi dispar reflexele mai noi din punct de vedere filogenetic: cutanate-abdominale, cremasterian, osteotendinoase.

3.Diagnostic diferential

a.      Somnul fiziologic: modificarea starii de veghe din care persoana este trezita cu usurinta neadormind din nou.

b.      Hipersomnia: accese de somn rapid reversibile asociate cu atacuri de cataplexie, realizandu-se tabloul de narcolepsie- cataplexie. Este o alterare patologica a constientei, rapid reversibila sub influenta unor stimuli externi.

Unele nuante clinice atrag atentia: miscari de intindere, cascat, accese de suspin. Apare in afectiuni diencefalo-hipotalamice.

c.    Mutismul akinetic: pacientul este total imobil, dar este vigil. Tabloul clinic asociaza:

·        facies sugestiv pentru starea de indiferenta afectiva;

·        absenta miscarilor spontane, la ordin sau dupa stimulare;

·        persistenta unor semne de trezire: miscari conjugate ale globilor oculari, miscari de clipire a pleoapelor.

    Se intalneste in leziuni frontale bilaterale, leziuni ale formatiunii reticulate mezencefalice, ale diencefalului posterior si in hidrocefalia acuta.

d.    Sindromul de dezaferentare motorie ( locked-in-syndrome) : este legat de o tromboza de trunchi bazilar, astfel incat toate miscarile voluntare sunt suprimate la nivelul membrelor si in teritoriile bulbo-protuberentiale (tetraplegie, diplegie faciala, paralizie labio-gloso-faringo-laringiana, paralizie a miscarilor de lateralitate a globilor oculari ).

Bolnavii sunt constienti, dar singurele miscari voluntare ramase posibile sunt miscarile de deschidere a ochilor si miscari de verticalitate a globilor oculari.

e.    Areactivitatea psihogena

 Se va avea in vedere aceasta posibilitate atunci cand:

·        exista conditii etiologice sugestive: psihoze ( stari disociative, depresii), isterie de conversie, nevroze diverse sau simple simular;

·        pacientul opune rezistenta la tentativa de deschidere a pleoapelor;

·        la o mobilizare pasiva brusca se evidentiaza persistenta tonusului de fond, desi bonnavul pare areactiv la stimuli;

·        reflexul fotomotor  si corneean sunt prezente. Globii oculari au miscari variate , cel mai frecvent de verticalitate;

·        reflexele osteotendinoase si sensibilitatea sunt normale;

·        daca lasam sa cada mana pacientului spre ochi sai deschisi , vom constata in final o miscare de evitare a traumatismului;

·        nu exista modificari EEG

Atentie:

·        Prezenta miscarilor de pendulare a globilor oculari exclude diagnosticul de areactivitate  psihogena ( coma isterica).

·        Un comportament isteriform poate preceda instalarea,unei come adevarate ( encefalopatii toxice, metabolice) sau poate fi manifestarea unei afrectiuni organice ( cerebrale sau extracerebrale).

·        Diagnosticul de areactivitate psihogena este un diagnostic de excludere si va fi formulat cu maxima prudenta, dupa un examen clinic si neurologic complet, intarit de examene paraclinice complementare.

f.   Stari patologice caracterizate prin reducerea starii de vigilenta si alterarea starii mentale:

·        obnubilarea-reducere a atentiei;

·        confuzia mentala- estompare a capacitatii de a rationa;

·        stuporul- stare patologica situata la frontiera cu coma propriu-zisa. Este definita ca o reactie fugace la stimuli durerosi, cu reactivitate motorie inca  prezenta, mai mult sau mai putin organizata si cu o comunicare foarte frusta prin limbaj. Termenul de “coma vigila” ( sau superficiala) folosit in unele clasificari corespunde, fara a fi foarte exact delimitat, acestei situatii limitrofe, mai ales cand se asociaza si o stare de agitatie.

4.Diagnosticul profunzimii comei

Cea mai utila in practica dintre clasificari pare a fi cea care imparte evolutia unei come in 4 stadii de profunzime:

            Stadiul I – coma superficiala, coma vigila caracterizata prin posibilitatea de trezire clinica, conservarea reflexelor encefalice ( pupilare, corneene). Controlul sfincterian este pastrat. Nu exista tulburari neurovegetative, cardiorespiratorii.

            Stadiul II – bolnavul nu reactioneaza decit la stimuli durerosi, intr-o maniera mai mult sau mai putin adaptata. Este pierdut controlul sfincterian. Reflexul fotomotor diminuat, la fel si reflexul corneean. Nu prezinta tulburari neurovegetative.

            Stadiul III – reactiile la stimuli durerosi sunt abolite sau consta dintr-o reactie de decerebrare. Reflexul fotomotor este abolit. Apare insuficienta ventilatorie si alte tulburari neurovegetative.

            Stadiul IV – intreaga activitate este abolita, hipotonia este globala; reflexele sunt disparute. Exista o midriaza bilaterala areactiva. Respiratia spontana e abolita si exista tulburari neurovegetative majore. In acest stadiu, cu tot tratamentul simptomatic, starea hemodinamica tinde sa se degradeze.

STADII DE PROFUNZIME A COMEI

 (Tabel 1)        

STADIUL

Raspunsul al stimuli auditivi

Raspunsul la stimuli durerosi

Reflexul fotomotor

Reflexul cornean

Tulburari sfincteriene

Tulburari neuro-vegetative

Stadiul I

+

+

+

+

-

-

Stadiul II

-

+

+/-

+/-

+

-

Stadiul III

-

-

-

-

+

+

Stadiul IV

-

-

-

-

+

++

SCALA GLASGOW

Pentru o evaluare mai obiectiva a profunzimii comei se utilizeaza curent scala Glasgow       (Tabel 2).

Parametrii sunt urmatorii:

a.    Raspunsul ocular de deschidere la un stimul sonor sau dureros ( E- eye)

b.    Raspunsul verbal la intrebari simple ( V-verbal)

c.    Raspunsul motor al membrelor superioare la un stimul dureros sau la un ordin simplu ( M-motor).

Examinarea va fi efectuata in ordine: E, V, M, si se va stabili totalul. Totalul maxim posibil este de 15 puncte, scorul minim posibil este de 3 puncte.

Coma presupune un scor Glasgow <=7.

Tabel 2                                                                                    

RASPUNS

PUNCTE

Ochii deschisi spontan

E4

E

Deschiderea ochilor la un zgomot, sunet, la auzul numelui

E3

Deschiderea ochilor la un stimul dureros

E2

Absenta deschiderii ochilor

E1

Raspuns adaptat

V5

Raspuns confuz

V4

V

Raspuns nepotrivit, cu cuvinte izolate, fara legatura

V3

Raspuns de neanteles (geamate)

V2

Lipsa de raspuns verbal

V1

Raspuns motor la membrele superioare la un ordin simplu sau la un stimul dureros



M6

M

Reactie adaptata “cu aparare” (mana bolnavului intalneste mana examinatorului)

M5

Reactie cu “retragere” (“in flexie”)

M4

Reactie de decorticare

M3

Reactie de decerebrare

M2

Absenta de reactii motorii

M1

SCOR TOTAL

15 PUNCTE

Elemente de gravitate ale unei come:

·        stop cardiorespirator

·        semne de detresa respiratorie acuta

·        colaps, soc

·        convulsii subintrante

·        semne de suferinta a trunchiului cerebral

·        scor Glasgow<5

·        varsta, teren, tare si traumatisme asociate

·        adresabilitate intirziata la medic.

5.DIAGNOSTIC etiologic a comelor

A. CRITERIILE DE ORIENTARE ETIOLOGICA

Sunt anamnestice si clinice:

a.              Anamnestice : informatiile obtinute de la anturaj (varsta pacientului, antecedentele pacientului, simptomatologia ce a precedat instalarea comei, modalitatea de debut), locul in care a fost descoperit pacientul ( domiciliu, loc de munca, spatiu deschis), obiectele gasite langa bolnav (seringi, flacoane, resturi de substanta) pot sugera etiologia comei (Tabelul 3)

b.              Examen clinic complet poate evidentia modificari care se asociaza preferential cu anumite cauze de coma (tabelul 4)

Tabel 3

DATE ANAMNESTICE

SUSPICIUNI ETIOLOGICE

Varsta pacientului

Tanar

-come infectioase

-intoxicatii

-epilepsie

Varsta medie

-hemorgie cerebrala

-coma hepatica, uremica

Varsnic

-coma prin ramolisment cerebral

Antecedente patologice

Hipertensiune arteriala

-hemoragie cerebrala subarahnoidiana

-encefalopatie hipertensiva

Ciroza hepatica

-coma hepatica

Nefropatii

-coma uremica

Diabet zaharat

-coma cetoacidozica hiperglicemica

-coma hipoglicemica

-coma hiperosmolara nonacetoacidozica

Epilepsie

Toxicomanie

Traumatisme craniocerebrale urmate de un interval liber

-hematom intracerebral

Fenomene ce preced instalarea comei

Convulsii

-hipoglicemie

-epilepsie

-intoxicatii

Febra

-meningite

-encefalite

Circumstantele in care a survenit coma

-dupa traumatisme

-dupa administrarea de insulina

Modalitati de debut

Un debut lent progresiv

-leziune expansiva intracraniana

Stare confuzionala ce precede coma

-encefalopatie metabolica

-etiologie vasculara cerebrala

Locul in care a fost descoperit pacientul

Domiciliul

-come neurologice

-come metabolice

-intoxicatii

Garaj

-coma toxica

Locul de munca

-intoxicatii profesionale

In spatiu deschis

-come traumatice

Obiecte gasite langa bolnav

Seringi

-toxicomanii

Flacoane medicamentoase

-intoxicatii medicamentuase

Resturi de substante toxice

-intoxicatii cu insecticide, solventi organici etc.

Tabel 4

DATE CLINICE

SUSPICIUNI ETIOLOGICE

Temperatura centrala

Febra

-meningite

-encefalite

-hemoragie subarahnoidiana

Hipotermie

Tegumente si

Coloratie roz-visinie

-intoxicatie cu CO

Mucoase

Tegumente calde si transpiratii

-hipoglicemii

Uscate

-cetoacidoza diabetica

-coma hiperosmolara

-coma atropinica

Muscaturi ale limbii

-epilepsie

Halena

Alcoolica

-intoxicatie etilica




Acetonemica

-coma cetoacidozica

Fada, gretoasa

-coma hepatica

Amoniacala

-coma uremica

Respiratia

Respiratie Kussmaul

-acidoza metabolica

Respiratie Cheyne-Stokes

-intoxicatie cu CO

-intoxicatie cu Morfina

-sindroame de hipertensiune intracraniana

Respiratie stertoroasa

-come apoplectice profunde

-epilepsie

-uremie

Respiratie Biot

-in stadii preagonice

-meningoencefalite grave

Aparatul cardio-vascular

Sufluri valvulare, fibrilatie atriala

-accident vascular cerebral embolic

Hipertensiune arteriala

-coma apoplectica

-coma uremica

-coma eclamptica

Hipotensiunea arteriala

-intoxicatie barbiturica

-intoxicatie morfinica

-orice coma grava cu stare de soc

Tahicardie extrema (>180 batai/minut)

-coma atropinica; tireotoxicoza

-orice coma cu stare de soc

Bradicardie extrema

-coma meningeana

-come cu sindrom de HIC

-intoxicatie morfinica

-intoxicatie cu organofosforate

Modificari pupilare

Midriaza

-intoxicatie cu atropina

-intoxicatie cu cocaina

Mioza

-hemoragie pontina

-intoxicatie cu organofosforice

-intoxicatie cu morfina

Anizocorie

-tumori cerebrale

-abces cerebral

-hematom extradural

Modificari neurologice

Sindrom meningean

--meningite

-meningoencefalite

-hemoragie subarahnoidiana

Hemiplegie/monoplegie

-hemoragie cerebrala

-accident ischemic cerebral

Pareze/paralizii de nervi cranieni/oculomotori

-hemoragie cerebrala

-tumori cerebrale

Reflexul cutanat plantar inversat

-hemoragie cerebrale

-intoxicatie cu antidepresive triciclice

-intoxicatie cu CO

-hipoglicemie

B. CAUZE DE COMA

           

            1.Coma traumatica

            - traumatisme craniene

- traumatisme medulare

- politraumatisme.

2. Come metabolice ( encefalopatii metabolice)

            - coma hipoxica

- encefalopatia hipercapnica

- coma hipoglicemica

- coma hiperglicemica cetoacidotica

- coma hepatica

- coma uremica

- coma de cauza endocrina (Addisoniana, tireotoxica,    mixedematoasa )

- hipotermia, hipertermia

- tulburari electrolitice( disnatremie, diskaliemie, deshidratare)

- carente vitaminice (B1, B6 )

3.Come neurovasculare

            - procese de expansiune intracraniene

- epilepsia

            - accidente vasculare cerebrale ischemice

- hemoragie subarahnoidiana

- hemoragii meningo-cerebrale.

4.Come toxice

            - intoxicatii ,medicamentoase

- intoxicatii cu substante utilizate in industrie, agricultura.

5.Come de origine infectioasa

            - encefalite

- meningoencefalite.

C. CRITERII DE DIFERENTIERE A COMELOR METABOLICE DE CELE NEUROLOGICE

·        Encefalopatiile metabolice prezinta cateva particularitati:

            -   debut gradat – starea de constienta se altereaza treptat , initial bolnavul prezinta somnolenta progresiva, delir sau agitatie. Nivelul de constienta diminua gradat aparand stuporul( starea stuporoasa) si in final coma.

            -   modificarile neurologice sunt de regula simetrice, fara semne clinice de focalizare. Exceptie de la aceasta fac encefalopatia hepatica si coma hipoglicemica, cand pot apare semne neurologice de focar ( convulsii focale, hemipareza reversibila).

            -   reflexul fotomotor este conservat bilateral ( pupile reactive la lumina ) asociat cu pierderea miscarilor oculare si tulburari respiratorii. Aceasta semnifica pastrarea functiei mezencefalice asociata cu suferinta regiunulor inferioare ale trunchiului cerebral ( punte, bulb)

            -  miocloniile (miscari involuntare,asimetrice,aritmice,localizate la grupe mici de muschi) sunt frecvent asociate encefalopatiilor metabolice.

           

·        Comele neurovasculare si neurologice pot fi abordate impreuna deoarece, din punct de vedere clinic , esential este nivelul leziunii cerebrale. In functie de acest criteriu exista :

1.      leziuni supratentoriale produse prin:

- hematom subdural

- hemoragie intracerebrala hipertensiva

- abces cerebral

- tumori cerebrale

-         infarct cerebral ( accident vascular cerebral ischemic)

Din punct de vedere a tabloului clinic  toate aceste afectiuni se caracterizeaza prin :

            -  debut gradat al comei( instalare progresiva)

            - simptomele si semnele de disfunctie a unei emisfere cerebrale ( hemipareza, hemiplegie, afazie sau agnozie si hemihipoestezia) , apar precoce, chiar preced debutul comei.

            - deficitele neurologice evolueaza rostro-caudal (afectand pe rand: emisferele cerebrale, diencefalul si trunchiul cerebral)

            -   afectare hemisferica: alert, hemipareza, hemihipoestezie, +-afazie, +-agnozie.

            - afectare diencefalica: somnolenta, coma (afectarea ambelor emisfere sau afecterea diencefalica) , deficite motorii si senzoriale asimetrice.

            -   afectarea trunchi cerebral :

            - mezencefal- semne de herniere transtentoriala a uncusului: dilatarea pupilara, anizocorie, pierderea constientei. In final midriaza cu pierderea reactivitatii pupilare. La stimul dureros apare reactie de decerebrare.

            - punte- pupile areactive, intermediare sau miotice.Moarte iminenta prin instabilitate cardiorespiratorie. 

           

2.      Leziunile subtentoriale includ:

            - tromboza sau embolia arterei bazilare

            - hemoragia pontina

            - hemoragia sau infarctizare intracerebrala

            - hematom subdural si epidural subtentorial

            - locked-in syndrome ( sd. de dezaferentare motorie).

Leziunile subtentoriale sunt sugerate de o coma cu debut brusc in care semnele de afectare emisferica apar dupa instalarea comei si in care tulburarile respiratorii sunt prezente intotdeauna de la debut ( respiratie ataxica, gasping, respiratie agonica).

6.Examene paraclinice

Examenele paraclinice vor fi alese in raport cu ipotezele etiopatogenice formulate anterior.

Se vor efectua la toti bolnavii:

            - hemograma , grup sangvin, glicemia, ureea, creatinina, ionograma serica, pH sangvin, rezerva alcalina, dozarea gazelor sangvine;

            - examen sumar de urina, ionograma urinara

            - radiografie pulmonara

            - ECG

In functie de suspiciunea etiologica se mai indica :



            - colinesteraza serica

            - probe toxicologice

            - EEG

            - examenul fundului de ochi

            - punctia lombara si examenul lichidului cefalorahidian; prezenta sindromului de hipertensiune intracraniana contraindica efectuarea punctiei lombare.

            - radiografia craniana si de coloana cervicala este indicata cind se suspecteaza o etiologie traumatica a comei.

            - tomografia computerizata este esentiala pentru elucidarea diagnosticului etiologic.

            - rezonanta magnetica nucleara este superioara tomodensitometriei in diagnosticul comelor de origine ischemica, infectioasa.

7.Masuri generale de tratament in coma

Coma reprezinta in toate cazurile o urgenta medicala. Extrema gravitate a unei come poate fi determinata de substratul sau etiopatogenic si de asocierea unei detrese vitale. In absenta unui diagnostic etiopatogenic, exista unele principii de abordare terapeutica valabile in orice coma. Acestea trebuiesc aplicate cat mai precoce, preferabil de o echipa medicala bine antrenata si concomitent cu demararea examenelor ce vor stabili etiologia comei, in vederea unui tratament specific.

            Algoritmul de abordare a unui pacient in coma urmeaza citeva etape:

7.1Aprecierea nivelului de constienta: A-V-P-U.

7.2Asigurarea permeabilitatii cailor aeriene si a unei ventilatii adecvate

* Deschiderea cailor aeriene prin:

-metode manuale: extensia capului, ridicarea barbiei, subluxatia mandibulei

-extragerea eventualilor corpi straini , aspirarea secretiilor orofaringiene

-plasarea unei pipe Gudel este indicata datorita riscului de obstructie a cailor aeriene prin -caderea posterioara a limbii .

-intubatia orotraheala este indicata in prezent la orice bolnav cu GSC<= 7.

Scopurile IOT la bolnavul in coma sunt:

            - protejarea cailor aeriene

-asigurarea ventilatiei artificiale.

IOT trebuie precedata de:

-     ventilatie pe masca cu administrare de oxigen

                   -     eventual administrare de Atropina 0,5-1 mg. i.v.

* Administrarea de oxigen pe masca faciala sau cateter endonazal la toti bolnavii.

*  Ventilatie artificiala

Indicatiile ventilatiei artificiale sunt:

- stop cardiorespirator

- coma grad III-IV cu tulburari respiratorii severe

- absenta zgomotelor respiratorii la ambele baze

- frecventa respiratorie este mai mica de 8 resp/ min.

-alterare severa a gazelor sangvine: PaCO2 > 50-55 mmHg si PaO2 < 60mmHg.

Metode de respiratie artificiala:

- ventilatie asistata cu balon Ruben, Ambu;

- ventilatie mecanica – asistata si controlata .

Monitorizarea eficientei ventilatiei artificiale se face:

- clinic:  starea de constienta, culoarea tegumentelor, etc;

- pulsoximetrie. 

            7.3. Asigurarea circulatiei

            Pacientul va fi monitorizat clinic ( TA, puls, frecventa cardiaca, frecventa respiratorie ) si ECG. In cazul stopului cardiac se va incepe RCR. In rest se vor urmari urmatorii parametrii:

            - abord venos periferic

            - recoltarea de sange pentru investigatii de laborator

            - corectarea tendintei la hipotensiune  sau a unui eventual deficit volemic:

            - administrarea de solutii cristaloide (ser fiziologic 9/00 , Ringer) sau solutii coloidale (Dextran, Albumina, Hexaetilamidon).

             - Daca aceasta masura nu este suficienta pentru reechilibrare tensionala, se vor administra : Dopamina-pev 5-15microg/kg/min. 1f=50mg sau

Dobutamina –pev 5-20 microg/kg/min. 1f=250mg.

Administrarea acestor substante se va face cu o seringa automata sau cu perfuzoare speciale . In lipsa acestora se poate efectua un calcul aproximativ al dozei administrate (nr. picaturi/min) .

Exemplu: pt. o persoana cu G=70kg, doza =5 microg /kg/min.

1 f dopamina=50mg.

5 f =250mg + 250ml glucoza 5%

1ml sol contine 1mg dopamina

1mg=1000microg

1ml=20picaturi

Deci 1ml solutie=20picaturi=1000microg dopamina

Doza /min=5x 70 = 350 microg/min

1000microg……………………..20 picaturi

350 microg………………………x

x= 350x20:1000=7 picaturi

Deci ritmul de perfuzie este de 7 picaturi pe minut pentru o doza de 5 microg /kgc/min la un pacient de 70kg.

- tratamentul oricaror aritmii maligne.

7.4. In orice coma de etiologie neprecizata vom administra:

            - Glucoza hipertona : 50ml glucoza 50% sau 3-5f a 10ml glucoza 33% ( pentru o posibila hipoglicemie severa)

            -  Naloxona 0,4mg i.v. repetabil

            - Tiamina (vitamina B1) pentru o posibila encefalopatie Wernike.

7.5. Tratamentul convulsiilor

a.       Crizele convulsive generalizate , mai ales repetate, agraveaza evolutia comei si pot duce la deces.

Se va administra Diazepam 5-10 mg.i.v.( 1f=10mg), repetabil la nevoie dupa 5-10 min. inca 10mg iar apoi, daca crizele nu au fost cupate  cate 10mg la fiecare 30minute , pana la o doza totala de 40-60mg.

Aceste doze mari se vor administra numai daca exista imediat disponibil un aparat de ventilatie mecanica, deoarece riscul de depresie respiratorie este frecvent.

Dupa administrarea primei fiole de Diazepam iv, se poate asocia imediat 1 fiola de Fenobarbital intramuscular ( 1 f=100mg) pentru a grabi oprirea crizelor convulsive.

Dupa incetarea crizelor se administreaza intravenos in perfuzie lenta Fenitoina 500mg-1g (sub 50mmg/min) pentru a controla in continuare crizele. Daca reapar convulsiile se repeta administrarea de Diazepam.

In caz de esec al tratamentului anterior se recurge la anestezia barbiturica cu Tiopental sub intubatie orotraheala si asistare ventilatorie ( 0,5g Tiopental in 500ml glucoza 5%, pev 10 pic /min) .

b.      Crizele continue partiale din encefalopatiile metabolice sunt mai putin nocive pentru creier si nu necesita utilizarea medicamentelor anticonvulsivante in doze mari.

7.6 Tratamentul edemului cerebral

Pentru diminuarea edemului cerebral se utilizeaza urmatoarele metode:

a.       administrarea de glucocorticoizi :

            - Dexametazona 10mg i.v. , apoi 4mg de 4 ori/zi. Preferabil sa se asocieze si medicatie protectoare gastrica .

            - Metilprednisolon 60mg i.v. , apoi 25mg de 4 ori/zi.

            -  Hidrocortizon hemisuccinat 300mgi.v., apoi 130mg de 4ori /zi.

b.      administrare de solutii hiperosmolare:

            -  Manitol 20% 1,5-2 g /kgc. Efectul este rapid si dureaza cateva ore. Se administreaza Manitol 20% 500-1000ml/24ore .

            -   Uree 1-5 g/kgc i.v.

            -   Glicerol 1,5g/kgc administrat oral .

Greata si varsaturile sunt frecvent intalnite.

c.       hiperventilatia este o metoda rapida de scadere a tensiunii intracraniene, dar efectul este tranzitor.

7.7. Reexaminare clinica si examen neurologic complet

- Anamneza completa: 

- istoric recent de traumatism cranian

- utilizare de medicamente , droguri

- istoric de diabet, convulsii, hipertensiune, ciroza , afectiuni renale, tulburari neurologice

- expunere la toxice ( ex. Monoxid de carbon)

- semne prodromale.

- Reexaminare clinica

-         Examen neurologic complet

                        - scor Glasgow

- identificare de semne de traumatism cranian

- identificare de semne de iritatie meningeana

- caracterul respiratiei

- examen pupilar, miscari anormale ale globilor oculari

- examenul motilitatii, sensibilitatii

- reflexe osteotendinoase.

- Investigatii paraclinice care sa confirme etiologia comei si complicatiile asociate.

7.8. Alte masuri terapeutice aplicabile la pacientii in coma

7.8.1.Tratamentul hipertensiunii arteriale

-         administrarea de substante hipotensoare : Nitroprusiat, Labetolol, Nifedipina.

Sunt de evitat : Rezerpina, Alfa metil dopa , Guanetidina, Diazoxid, Hidralazina.

            -      administrarea de diuretice: Furosemid i.v.

La pacientii varstnici sau cunoscuti cu HTA nu se va scadea TA cu mult sub nivelul anterior stiut; se va mentine TA~ 170/100 mmHg datorita riscului de agravare a ischemiei cerebrale.

7.8.2. Tratamentul antibiotic

Infectia poate agrava o coma de alta origine . Inaintea inceperii tratamentului antibiotic , se recomanda prelevarea de sange pt. hemoculturi , eventual si punctie lombara cu examen complet al LCR.

            7.8.3. Tratamentul hipertermiei/hipotermiei

            Hipertermia va fi tratata initial prin mijloace fizice( impachetari reci) si medicamentos.

            La pacientii cu hipotermie se va practica incalzirea progresiva astfel incat sa se mentina o temperatura centrala de peste 35 grade.

            7.8.4. Rechilibrarea hidro-electrolitica si acidobazica

            Pentru tratamentul riguros al unui dezechilibru hidro-electrolitic sau acidobazic sunt absolut necesare investigatiile de laborator . Atit acidoza cat si alcaloza metabolica severa pot antrena tulburari cu risc vital, dar evolutia rapid mortala este corelata mai ales cu acidoza metabolica. Administrarea de bicarbonat de sodiu 1 mEq/kgc ( 1ml/kgc din solutia molara 84%0 ) in p.e.v se impune cand pH< 7,1, astfel incat pH sa creasca peste 7,2.

            Plasarea unei sonde urinare si monitorizarea diurezei este indispensabila pentru o corecta echilibrare hidrica la toti pacientii in coma.

            7.8.5. Controlul starii de agitatie

             La bolnavii agitati se va evita administrarea medicatiei sedative atita timp cat diagnosticul nu este stabilit. Uneori bolnavul se linisteste dupa plasarea sa intr-o camera linistita , cu o persoana apropiata alaturi . Dupa precizarea diagnosticului se pot utiliza tranchilizante minore ( ex. Haloperidol 1mg de 2 ori /zi, crescand doza la nevoie).

            7.8.6. Protejarea globilor oculari

Daca globii oculari raman partial sau complet deschisi , dupa 4-6 ore pot sa apara leziuni erozive corneene care se vor suprainfecta bacterian. Preventiv se va folosi o pomada oftalmica si se va asigura inchiderea pasiva a pleoapelor , ingrijirile locale fiind repetate la fiecare 12 ore cat timp persista coma.

7.9.Tratamentul complicatiilor si leziunilor asociate (ex. fracturi)

            7.10. Tratament specific - in functie de etiologie

            TRANSPORTUL UNUI BOLNAV IN COMA

a.                   Decizia de transport a unui pacient comatos se ia numai dupa tentativa de reabilitare a starii ventilatorii (IOT) si a celei hemodinamice.

b.         Pe timpul transportului va fi asezat in pozitie de siguranta si se vor lua masuri de prevenire a caderilor si traumatismelor .

            Asezarea bolnavului in pozitie de siguranta constituie primul gest atunci cand nu exista detrese vitale ( stop cardiac, stop respirator).

Obiectivele acestei manevre sunt:

            - protejarea cailor aeriene de riscul inhalarii de continut gastric

            - permiterea circulatiei aerului in caile aeriene superioare

            - favorizarea circulatiei cerebrale in caz de hipotensiune arteriala.

Tehnici:       1.   decubit dorsal simplu

2.   decubit dorsal decliv

3.      pozitia laterala de securitate

1. Decubit dorsal simplu

Pacientul este culcat pe un plan neted, pe spate, capul este intors intr-o parte( daca nu se suspicioneaza leziuni ale coloanei cervicale). Pozitia asigura o protectie imperfecta impotriva aspirarii de continut gastric, dar protejeaza creierul in timpul unei hipotensiuni arteriale.

2. Decubit dorsal decliv

Pozitie asemanatoare cu precedenta, dar planul este inclinat astfel incat capul sa fie mai jos decat restul corpului. Desi favorizeaza regurgitatia pasiva , aceasta pozitie ofera o buna protectie contra inhalarii continutului gastric si a colapsului tensional.

3.      Pozitia laterala de securitate

Pacientul fiind asezat pe un plan neted, pe spate, salvatorul ia unul din membrele superioare ale bolnavului si il intinde perpendicular fata de axul corpului. Apoi salvatorul va intinde membrul inferior situat de aceeasi parte in axul corpului si flecteaza cealalta gamba a bolnavului astfel incat partea dorsala a piciorului sa vina in contact cu moletul celeilalte gambe ( intinse).

c.   Personalul medical ce insoteste bolnavul va contacta prealabil spitalul furnizand informatiile examenului clinic initial.

d.       Transportul optim presupune ca:

            - bolnavul potrivit

            - sa ajunga la spitalul potrivit

            - in timpul potrivir

            - cu mijlocul de transport potrivit









Politica de confidentialitate

DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 2231
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2019 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site