Záněty ledvin a jejich diferenciální diagnostika

Veterinární a farmaceutická univerzita Brno

Klinika chorob přežvýkavců

Záněty ledvin a jejich diferenciální diagnostika

Anatomie a histologie ledvin.

Ledviny jsou párový žlaznatý orgán, který je uložený při stropě dutiny břišní. Regulují koncentraci elektrolytů v organismu, množství tělesné vody, osmotický tlak EC tekutiny, ABR a krevní tlak. Jejich nejdůležitější funkcí je udržovat stálost vnitřního prostředí a vylučovat odpadové produkty látkové přeměny. Pravá ledvina dospělého skotu dosahuje délky 18-25cm, šířky 8-10cm a tloušťky 5-7cm. Levá ledvina je asi o 1-2cm kratší a o 1-2cm silnější. Pravá ledvina leží na stropu břišní dutiny v rozsahu 13. hrudního až 2. bederního obratle. Její mediální okraj je přivrácen k v. cava caudalis a kraniální konec zapadá do impresio renalis jater. Levá ledvina je u dospělého skotu na krátkou vzdálenost od páteře skleslá do břišní dutiny. Bachorem je odsunutá do pravé poloviny břišní dutiny a leží v rozsahu 2. - 4.bederního obratle. U mladých jedinců s nerozvinutým bachorem nalezneme levou ledvinu ještě v levé polovině břišní dutiny u stropu. Na mediálním okraji ledvin se nachází ledvinová branka - hilus renalis, kde vstupuje do ledviny a. et v. renalis a vystupuje močovod.

Ledvina je obalena fibrózním pouzdrem, které lpí na renkulech jen málo a dá se sloupnout. V hlubokých brázdách mezi renkuly je pouzdro připojeno k povrchu ledviny pevněji. Ledviny dále obaluje rozsáhlé tukové pouzdro, které u vykrmených zvířat zcela zakrývá obrysy ledviny.

Povrch ledvin skotu je členěn hlubokými brázdami na 12-24 nestejně velkých oddílů zvaných renkuly, které vznikají seskupením jednoho nebo i dvou až pěti ledvinových laloků. Renkuly složené z více laloků jsou renkuly velké, renkuly, které zahrnují pouze jeden lobus renalis jsou renkuly malé. Ve velkých renkulech je kůra a báze dřeňové pyramidy jednotlivých laloků zcela srostlá. Někdy zde srůstají i ledvinové papily, ale častěji zůstávají volné. Ledvinové papily jsou obklopené ledvinovým kalíškem, kam odtéká moč z area cribrosa papily.

Ledvina se sklásá jako celek ze dvou základních vrstev - cortex renis a medulla renis. Tyto vrstvy lze rozlišit i v každém ledvinovém laloku.

Cortex renis tvoří vedle bohatě větvených krevních cév korové lalůčky - lobuli corticales, které vzájemně oddělují aa. et vv. interlobulares. Každý lalůček se skládá z centrálně vyzařujících dřeňových paprsků - pars radiata kůry, neboli striae medullares corticis a z pars convoluta. Pars radiata představují svazky tubuli recti proximales et distales. Pars convoluta kůry se skládá z tubuli contorti proximales et distales a z tělísek ledviny - corpuscula renis.

Hlouběji uložená medulla renis má tvar kužele a je nazývaná ledvinová pyramida - pyramis renalis. Rozlišujeme basis pyramidis a papillu renalis, která ční směrem k sinus renalis do ledvinového kalíšku. Na vrcholu papily se nacházejí otvory papilárních kanálků - foramina papillaria, které zde vytvoří dírkovanou oblast - area cribrosa.

Parenchym ledviny se skládá z vlastní žlázové tkáně, jejíž funkční jednotkou je nefron a dále ze systému vývodných cest, které jsou pokračováním kanálků nefronů. Ledviny skotu obsahují asi 8 milionů nefronů.

Nefron se skládá z ledvinového tělíska - corpusculum renale a ledvinového kanálku - tubulus renalis.

Corpusculum renale je tvořeno klubkem jemných navzájem anastomozujících krevních kapilár (glomerulus) a glomerulárním pouzdrem (capsula glomeruli - Bowmanovo pouzdro). Bowmanovo pouzdro je tvořeno vnějším a vnitřním listem, což jsou 2 vrstvy buněk, mezi nimiž je štěrbina. Vnitřní vrsvu tvoří podocyty s množstvím pseudopodií, která nesouvisle a proměnným způsobem pokrývají bazální membránu. Permeabilita stěny glomerulárních kapilár je 50x větší než např. stěna kapilár v kosterním svalu. Stěna glomerulárních kapilár je vyztužena mezenchymovými hvězdicovými buňkami (mezangium), které vysílají své výběžky mezi kapilární endotel a bazální membránu kapilár. Kontrakce mezangiálních buněk a jejich výběžků zmenšuje filtrační plochu kapilár. Součástí corpusculum renale je také juxtaglomerulární aparát, tvořený třemi typy buněk: juxtaglomerulární buňky pokrývající stěnu vas afferens před vstupem do glomerulu, které jsou inervované, buňky macula densa, což je modifikovaná populace buněk části distálního tubulu přiléhající ke stěně glomerulu ve vidlici mezi vas afferens a efferens, a agranulární krajkové buňky. V ledvinovém tělísku vzniká v místě styku vnitřní stěny pouzdra a endoteliální stěny glomerulu primární moč. Filtrační membránu tvoří fenestrovaný kapilární endotel, bazální membrána a interpedunkulární štěrbiny podocytů. Primární moč se hromadí v dutině pouzdra a odtéká do ledvinového kanálku - tubulus renalis.

Tubulus renalis navazuje na pouzdro glomerulu. Začíná proximálním kanálkem - tubulus proximalis nephroni, který má počáteční klikatý úsek - tubulus contortus proximalis a přímý úsek - tubulus rectus proximalis, který přechází do zúženého kanálku - tubulus atenuatus, který má podkovovitý tvar a přechází do tubulus distalis nephroni, opět s částí přímou a stočenou. Tubulus rectus proximalis, tubulus atenuatus a tubulus rectus distalis tvoří dohromady kličku - ansa nephroni - Henleovu kličku. V tomto úseku ledvinových kanálků dochází ke zpětné resorbci. Soubory ledvinových kanálků navazují na intrarenální močové cesty spojovacím úsekem - pars conjugens. Navazují na tubuli renales coligentes, které se spojují a vytvářejí papilární vývod - ductus papillaris, který vyústí na povrchu papilla renalis, kde odkapává moč do ledvinového kalíšku.

FYZIOLOGIE LEDVIN.

Krevní zásobení ledvin zajiš´tuje a. renalis a dále aa. interlobares - aa. arcuatae - aa. interlobulares - arteriola glomerularis afferens - kapilární síť glomerulu - arteriola glomerularis efferens - kapilární síť zásobující tubuli renales. Arteriolae glomerulares efferens z juxtamedulárních glomerulů vydávají arteriolae rectae, směřující do dřeně, kde se rozpadají v kapilární síť zásobující stěnu Henleovy kličky a vývodné močové cesty intrarenálni t.j. sběrné kanálky a papilární vývody. Z kapilární sítě v kůře i dřeni vznikají žilné větve: Vv. interlobulares příjimají vv. rectae z dřeně a vnořují se do vv. arcuatae - vv. interlobares - v. renalis.

Tvorba moče v nefronu zahrnuje tři fáze: glomerulární filtraci, tubulární resorpci a tubulární sekreci. Výsledkem glomerulární filtrace je vytvoření ultrafiltrátu krevní plazmy, který se nazývá glomerulární filtrát. Má stejné fyzikální vlastnosti a chemické složení jako krevní plazma s jediným rozdílem, a to absencí bílkovin a tedy i podstatně redukovaným osmotickým tlakem filtrátu. Ten se dostává do Bowmanova pouzdra. Po vstupu do tubulů se glomerulární filtrát stává tubulární tekutinou tím, že se mění jeho složení v důsledku rychle probíhající resorpce látek z dutiny tubulu a sekrece některých látek tubulárními buňkami. Tubulární resorpce a sekrece probíhají po celé délce nefronu až do vytvoření definitivní moče.

Záněty ledvin.

Nefritidy jako primární onemocnění zjišťujeme u skotu vzácně, neboť jsou většinou provázeny jen mírnými klinickými příznaky. Nefritidy vznikají často v průběhu infekčních nebo septických onemocnění. Dělíme je z  anatomického hlediska na glomerulonefritidy a intersticiální nefritidy. Z klinického hlediska je dělíme na nehnisavé ( bez podstatné účasti neutrofilů ) a na hnisavé, které jsou většinou bakteriálního původu (jako je pyelonefritida ). Nefritidy dále dělíme na akutní a chronické.

Akutní zánět ledvin

Při akutním zánětu jsou postiženy buď glomeruly nebo vazivo intertubulární a vazivo kolem glomerulu. Primárně se onemocnění vyskytuje vzácně, poměrně často se však objevuje v průběhu infekčních a septických onemocnění.

Etiopatogeneze

Akutní nefritida vzniká u skotu při leptospiróze, při entero-toxémiích telat, při parenchymatózních mastitidách, metritidách, perikarditidách nebo traumatických retikuloperitonitidách. Na vzniku intersticiální nefritidy se mohou podílet i toxické látky ( např. fenoly, kresoly nebo tetrachlormetan ). Také alergické vlivy a tvrorba imunokomplexů se mohou u přežvýkavců podílet na vzniku nefritid. Bakterie a toxické látky přiváděné krví poškozují stěnu cév glomerulů nebo výstelky tubulů a navozují vznik diseminovaných intersticiálních nefritid nebo glomerulonefritid. Při těchto poškozeních se snižuje tvorba moče, vázne odtok moči, dochází k oligurii až anurii a následné urémii. Akutní nefritida může přecházet také v chronickou nefritidu.

Klinické příznaky:

Pozorujeme nechutenství, malátnost, shrbený postoj, krajina ledvin je při vnější palpaci bolestivá. Rektálně je ledvina mírně zvětšená, bolestivá. Puls je mírně zrychlen. Klinický obraz při sekundární nefritidě bývá kombinován nebo zastřen příznaky primárního onemocnění.

Diagnóza

Je důležité správně vyhodnotit klinické příznaky a provést vyšetření moče. Moč je mírně zakalená, nahnědlé barvy, obsahuje bílkoviny, červené krvinky, ojedinělé leukocyty. Její množství je zmenšené, v sedimentu jsou válce a epitelie, měrná hmotnost je normální nebo vyšší.

Diferenciálně diagnosticky:

Je třeba vyloučit pyelonefritidu a nefrózu. Při pyelonefritidě je moč hnědočervená, kalná, obsahuje sraženiny krve, vločky hnisu, tkáňový detritus, hlen a v sedimentu Corynebacterium renale. Při nefróze nebývá hematurie, nebývá zjištěna bolestivost ledvin při palpaci a trias je zpravidla v normě.

Terapie:

Terapii je nutno zaměřit na léčbu primárního onemocnění a aplikovat dlouhodobě antibiotika. Vhodné je zvýšit úroveň výživy, zkrmovat kvalitní seno a ovesný šrot.

Chronický zánět ledvin

U skotu probíhá jako chronická intersticiální difúzní nebo diseminovaná nefritis. Nephritis chronica jako samostatné onemocnění se vyskytuje u skotu vzácně. Může vzniknout v návaznosti na akutní nefritidu nebo se vyvíjí jako chronický proces. Příčiny tohoto onemocnění mohou být stejné jako při akutním zánětu ledvin. Zvířata při tomto onemocnění hubnou, objevuje se polyurie, proteinurie a onemocnění trvá několik měsíců. Léčba chronického zánětu u skotu je zpravidla ekonomicky nevýhodná.

Embolická nefritis

Embolické léze v ledvinách nezpůsobují klinické projevy dokud nejsou velmi rozsáhlé. V tomto případě může po septikémii následovat přímo uremie. Projevuje se přechodnou proteinurií, pyurií nebo může probíhat bez klinických příznaků onemocnění. Vyskytuje se sporadicky u přežvýkavců, hlavně u telat a v krajních případech může končit urémií.

Etiologie

Embolická hnisavá nefritida nebo renální absces se mohou objevit po jakékoliv septikémii nebo bakteriemii, když se bakterie usadí v rénální tkáni. Zdrojem embolizace mohou být septické procesy ( např E.coli u telat) . U skotu k ní dochází při hnisavých zánětech dělohy, endokarditidách, zánětech mléčné žlázy, při peritonitidách a u telat při omfaloflebitidách.

Patogeneze

Bakterie (zejména Actinomyces pyogenes) nebo infikované tromby se dostávají do ledvinové tkáně, kde se pomnožují a vytváří zde ložiskové hnisavé léze. V glomerulárních nebo peritubulárních kapilárách dávají vzniknout malým korovým abscesům. Větší emboly uváznou obvykle v některých z aferentních cév a způsobují septické infarkty. Velikost infarktů se odvíjí od velikosti uzavřené cévy. Touto cestou se infekce může rozšířit až na pánvičku a vyvolat hnisavou, abscedující pyelonefritidu. Odlišení od urogenní pyelonefritidy je v pokročilých stádiích obtížné. Vznik hnisavých ložisek závisí na množství a virulenci mikrobů. Infarkty obvykle nepoškozují ledvinnou tkáň v takovém rozsahu, aby došlo ke ztrátě funkce ledvin. Pokud je moč vyšetřována periodicky, pak náhlé objevení proteinurie, sedimentu a mikroskopické hematurie bez dalších klinických příznaků vždy ukazuje na rénální infarkt. Postupné zvětšení embolického ložiska vede k rozvoji toxémie a postupné ztrátě rénální funkce. Klinické příznaky se obvykle rozvíjejí jen tehdy, když mnohočetná embolizace poškodí velkou část rénálního parenchymu nebo v případě rozsáhlých infikovaných infarktů. Nepostižená tkáň ledvin stačí plně kompenzovat uvedené změny, a proto často nepozorujeme žádné klinické příznaky. Při vyšetřování moče v kratších intervalech můžeme zjistit přechodnou proteinurii a v sedimentu pod mikroskopem nacházíme erytrocyty a válce. Trvalé klinické příznaky nastupují až při silném zmnožení abscesů, kdy dochází k destrukci ledvinného parenchymu, vyvíjí se toxémie a postupně zaniká normální funkce ledvin.

Klinické příznaky

Menší poškození ledvin nevyvolává obvykle klinické příznaky renální dysfunkce, ale jsou přítomny příznaky toxémie a primárního onemocnění. Při akutním difúzním rozsevu nebo větším množství abscesů se objevují příznaky akutní nefritidy, které se projevující bolestivostí ledvin. Zjišťují se přechodné bolesti v krajině břišní, nahrbení zvířat a při palpaci zevní i při rektálním vyšetření bolestivost ledvin. Moč může obsahovat bílkoviny a hnis (leukocyty). Opakované infarkty, zejména hnisavé, navodí fatální urémii. Rozšíření do rénální pánvičky může navodit příznaky podobné pyelonefritidě. Při bakteriologickém vyšetření moči v době proteinurie často izolujeme bakterie vyvolávající tyto změny. Projevy dalších klinických příznaků postižení ledvin závisí na závažnosti procesu a často jsou překryty primárním onemocněním.

Pitevní nález

U poražených nebo uhynulých zvířat zjišťujeme zpočátku drobná šedá ložiska v koře ledvin, později větší abscesy. Dochází-li ke zvládnutí infekce, tvoří se kolem těchto ložisek vazivová tkáň a jizvy v koře ledvin. Při větším počtu takto zajizvených ložisek se zmenšují ledviny a povrch ledvin je nerovný v důsledku jizev.

Diferenciálně diagnosticky

Odlišení od pyelonefritidy je obtížné, pokud nejsou v případě pyelonefritidy přítomny příznaky infekce dolních cest močových, jako je cystitida a uretritida. Ledviny jsou zvětšeny v obou případech. Nálezy při vyšetření moče mohou být shodné u pyelonefritidy, stejně jako v případě embolické nefritidy, která zasahuje i renální pánvičku. Diagnóza se stanoví na základě popsaných KP a vyšetření moče (občasná proteinurie, nález hnisu, leukocytů a válců). Ledviny jsou zvětšené, bolestivé, v moči jsou přítomny bakterie Corynebacterium renale. Náhlá abdominální bolest přítomná při rénálním infarktu může také ukazovat na akutní střevní obstrukci, ale vylučování stolice není narušeno a rektální vyšetření střev je negativní.

Terapie

Aplikují se antibiotika nebo sulfonamidy podle zjištěné citlivosti. Zpravidla se aplikuje i.m. denně Procain penicilin G v dávce 10000 m.j. a více/kg ž.hm.a Streptomycin v dávce 1 g/100 kg ž.hm. po dobu 7-14 dnů. Vhodné je léčbu ukončit aplikací Penicilinu depot. inj.

Prevence: Spočívá především ve včasném zvládnutí primární infekce.

Glomerulonefritida

Glomerulonefritida se objevuje jako primární onemocnění nebo jako součást dalších onemocnění, která postihují jiné orgánové systémy. Primární glomerulonefritida zahrnuje pouze ledviny, zejména glomeruly, přestože se zánětlivý proces později rozšíří i na okolní intersticiální tkáň a cévní systém. Primární a sekundární glomerulonefritida nejsou obvyklým klinickým onemocněním u farmových zvířat. Proliferativní glomerulonefritida je popsána jako náhodné zjištění u ovcí, skotu a koz.

Obecně rozlišujeme akutní a chronickou difuzní glomerulonefritidu.

Glomerulonephritis diffusa acuta

Nebezpečí patologických lézí glomerulů spočívá v interferenci s krevním průtokem v glomerulech, snížené tvorbě ultrafiltrátu a alteraci peritubulární perfuze. Může tak dojít k poškození celého nefronu a dále k alteraci glomerulární permeability a následné proteinurii. Pravidelným důsledkem jsou extraglomerulární změny ischemického původu. Vzniká akutní nebo chronická intersticiální reakce a tubulární atrofie. Tubulointersticiální a glomerulární poškození vzniká současně a je často způsobeno identickými patogenetickými mechanismy.

Etiolopatogeneze

Difuzní glomerulonefritida (GN) vzniká většinou hematogenní cestou. Vyvolávají ji dráždivé látky, které se do ledvin dostávají krevní cestou. Jsou to hlavně infekční zárodky a jejich toxiny (např. při hnisavých procesech, tbc, slintavce a kulhavce). Dále se uplatňují exogenní jedy, a to chemické, rostlinné, plísňové, medikamentózní nebo endogenní škodliviny ( u gastroenteritidy, acidózy, apod.). Přestože ani etiologické agens ani přesný patogenetický mechanismus není zcela znám, je prokázáno, že naprostá většina primárních GN a také řada sekundárních glomerulárních lézí je důsledkem imunopatologických reakcí ovlivněných genetickými predispozicemi, defektními imunitními nebo i jinými mechanismy. U přežvýkavců jsou imunopatologické GN častým, ale klinicky nevýznamným nálezem s výjimkou ovcí plemene Finské Landrace.

U ovcí plemene Finské Landrace se jedná o dědičně fixovaný defekt C3. Specifické onemocnění glomerulů popsané ve Finsku postihuje pouze ovce mladší než 4 měsíce. Jde o dědičné onemocnění, které je blízké lidské formě glomerulonefritidy. Postižené ovce absorbují látku z kolostra, která navodí imunologickou reakci, která se projeví granulárními depozity imunitních komplexů a komplementu ve stěnách kapilár glomerulů. Tyto změny jsou následovány fatální mesangiokapilární glomerulitidou. Onemocnění probíhá asymptomaticky a vede k úmrtí zvířat. Některá zvířata mají příznaky jako tachykardie, otok spojivky, nystagmus a křeče. Ledviny jsou zvětšené a křehké. Objevuje se silná proteinurie a nízká plazmatická hladiny albuminu. Hladina urey v krvi je zvýšená. Histopatologické vyšetření identifikuje silné poškození cév v mozku.

Klinické příznaky

Vážnější formy akutní GN provází horečka, malátnost a bolestivost ledvin při palpaci. Pozorujeme nahrbení, strnulou chůzi, a bolestivou a častou urinaci. Sekrece moči je snížená a v konečné fázi může úplně ustat.

Diagnóza:

Je založena hlavně na vyšetření moče. Zjišťujeme střední až těžkou proteinurii, močový sediment obsahuje bílkovinné válce, erytrocyty a leukocyty.

Terapie

Vždy je třeba léčit primární příčinu, upravit dietu a případně použít antibiotika. Na podporu vylučování močových zplodin se používají diuretika.

Glomerulonephritis diffusa chronica

Chronická difuzní glomerulonefritida vzniká z akutní formy a nebo se od počátku vyvíjí jako chronický proces. Její příčiny jsou stejné jako při akutní formě, ale působí méně intenzivně nebo delší dobu.

Klinické příznaky:

Klinický obraz je obdobný jako při lehkém stupni akutní formy. Podle stupně a trvání onemocnění vykazuje všechny stupně mezi klinickou nenápadností až těžkou formou. Objevuje se oligurie, proteinurie, občas anémie, srdeční slabost a ascites.

Patologický nález:

Je charakteristický svraštěním a symetrickou kontrakcí ledviny s jemně difuzně granulovaným povrchem a adhezí pouzdra k povrchové části kůry. Časté jsou drobné cysty.

Diagnóza

Stanovíme jí na základě močového nálezu, který je stejný jako při lehkém stupni akutní formy, ale nevyskytují se v ní erytrocyty, nebo jen v malém množství.

Terapie je stejná jako u akutní formy.

Nephritis intersticialis

Intersticiální nefritida se jen vzácně diagnostikuje jako klinické onemocnění u farmového skotu, přestože je později častým nálezem post mortem. Může se objevovat jako difuzní onemocnění nebo pouze jako ložiskové. U telat se ložisková intersticiální nefritida objevuje jako bílé tečkované ledviny při bakteriemii a je běžným náhodným nálezem při nekropsii.

Intersticiální tkáň ledvin může být postižena primárně, přičemž tubuly, glomeruly a vaskularizace jsou alterovány až sekundárně. Etiopatogenetické mechanismy jsou velmi variabilní, od infekčních agens, toxinů až k imunitně zprostředkovanému poškození. Intersticiální nefritida existuje jako forma akutní a chronická.

Etiopatogeneze:

Není zcela jasná, přestože některé charakteristiky akutních procesů ukazují na imunitně zprostředkovanou patogenezu. Některé substance (chemické látky, toxiny, antibiotika, diuretika aj.) mají pravděpodobně vlastnosti haptenů a v průběhu jejich sekrece tubulárními epiteliemi se kovalentně mohou vázat na některé cytoplasmatické nebo extracelulární složky tubulárních buněk a získávají imunogenní vlastnosti. Etiologickým faktorem nehnisavé intersticiální nefritidy mohou být různé sérovary leptospir. Velká, bíle skvrnitá ledvina je makroskopicky charakteristickou lézí u telat. Na povrchu ledvin jsou nápadné šedobílé, mírně prominující, různě velké uzly. Léze je obvykle náhodným nálezem na jatkách. Histologicky se jedná o diseminovanou nehnisavou intersticiální nefritidu, většinou ve stádiu fibroplazie a tvorby jizevnaté tkáně. Pravděpodobně je výsledkem bakteriémie E. coli nebo Salmonella sp.

Klinické příznaky:

Klinicky se projevují tubulointersticiální léze zejména poruchami koncentrace moče nebo specifickými tubulárními defekty resorpce a sekrece. Zpočátku probíhá onemocnění nenápadně. Později se objeví změny v množství vylučované moče. Moč má nízkou měrnou hmotnost s nepatrnou proteinúrii a sedimentem z malého množství ledvinných buněk a ojedinělými hyalinními a granulovanými válci. Při těžkém stupni onemocnění se přidávají více nebo méně závažné poruchy celkového stavu, anémie a tělesná slabost s rychlou únavou. Ledviny jsou smrštěné, tvrdé a hrbolaté. Nakonec se rozvíjí urémie.

Prognóza a terapie:

Onemocnění neohrožuje bezprostředně život pacienta, ale není léčitelné.

Pyelonefritida

Je ascendentním zánětem z nižších částí močového traktu. Klinicky je charakterizována hnisavou nefritidou, cystitidou a uretritidou.

Jde o hnisavý, nekrotizující zánět ledvin, doprovázený hnisavým zánětem ledvinné pánvičky, močovodů a močového měchýře. Onemocnění probíhá zpravidla v chronické formě jako specifická infekce a patří mezi nejčastější onemocnění močového ústrojí u dojnic.

Etiologie

Pyelonefritida může vznikat:

sekundárně po bakteriálních infekcí z nižších částí močového traktu,

rozšířením z embolické nefritidy cévního původu jako je septikémie u skotu způsobená pseudomonas aeruginosa,

jako specifická pyelonefritida způsobená corynebakterium renale.

Corynebacterium renale má 4 serotypy, z nichž serotyp 1 je nejvíce patogenní. Patří mezi málo odolné bakterie a snadno se izoluje z moči (močového sedimentu) krav postižených pyelonefritidou. I když při tomto onemocnění jsou někdy u krav z moči izolovány Actinomyces (Corynebacterium) pyogenes, E.coli, Staph. aureus, přesto převládá názor, že primárním původcem je Corynebacterium renale.

Toto specifické onemocnění se nejčastěji zjišťuje v Evropě a Severní Americe. I když je toto onemocnění zjišťováno u skotu, příležitostně mohou být postiženy i ovce. Nejčastěji je onemocnění v klinické formě zjišťováno u vysokoprodukčních dojnic v chladnějším ročním období, zřídka u býků. Vstupní branou infekce jsou onemocnění pohlavního ústrojí, čemuž nasvědčuje skutečnost, že nejčastěji onemocní krávy po porodu, po zadržení plodových obalů, při endometritidách, při zánětech pochvy a močového měchýře. Corynebacterium renale je poměrně rozšířeným mikrobem a může se vyskytovat až u 10 % krav v moči bez klinických příznaků onemocnění, a to zejména v chovech, kde se občas vyskytují i klinické formy onemocnění.

Nemocná zvířata vykazují klinické příznaky onemocnění, ale tzv. nosiči se mohou podílet na šíření infekce. Dochází k tomu hlavně v chovech, kde se nepoužívá umělá inseminace. K šíření infekce přispívá i nesprávně a nečistě prováděná katetrizace močového měchýře. Bakterie Corynebacterium renale mohou být rovněž izolovány z předkožky a uretry býků, aniž by býci vykazovali příznaky balanopostitidy.

Patogeneze

Pyelonefritida se rozvíjí za situace, kdy bakterie z nižších částí močového traktu proniknou do horních částí uretery a usadí se v renální pánvičče a dřeni ledvin. V průniku bakteríí se uplatňuje stáze a reflux moče z močového měchýře. Stáze moče se může objevit jako výsledek blokády v ureterech zánětlivým otokem nebo jinou obstrukcí, např. tlakem na uretery u gravidních samic nebo obstrukční urolitiázou. Na počátku je postižena renální pánvička a dřeň. Později se může infekce rozšířit až na kortex. Pyelonefritida je provázena systémovými příznaky toxémie a horečky. Pokud pyelonefritida probíhá bilaterálně a je dostatečně silná, nastupuje uremie. Pyelonefritida je vždy provázena pyurií a hematurií, neboť se objevují zánětlivé léze v ureterech a močovém měchýři.

Klinický nález:

Je závislý na stupni onemocnění. Prvním příznakem na počátku onemocnění je červeně zbarvená moč s příměsí krve. Někdy pozorujeme jako první příznak kolikovité bolesti nebo kopání zadními končetinami pod břicho. Tyto příznaky mizejíběhem několika hodin. Kolika nastává následkem ucpání ureteru hnisem, tkáňovým detritem a může být zaměněna za akutní ileus. Zachycená moč je zpočátku červená (hematurie), zkalená, obsahuje velké množství bílkovin, v sedimentu množství erytrocytů, leukocytů, epitelií a korynebakterie. Později je moč červenohnědé barvy, hlenové konzistence, zapáchá po amoniaku, obsahuje příměsi hnisavých vloček, tkáňového detritu, který s hnisem, hlenem a krevními sraženinami vytváří větší shluky, které odcházejí zpravidla ke konci močení. Krevní sraženiny s hnisem a s hlenem se zachycují na spodní komisuře vulvy a na spodní ploše ocasu. Tělesná teplota osciluje kolem 39.5 , pozorujeme nechutenství, hubnutí, pokles dojivosti. 

Postižená dojnice se často staví k močení, značně se přitom hrbí, močení je časté a bolestivé, přitom odchází malé množství moče. V časném stádiu onemocnění může být rektální vyšetření negativní, později zjišťujeme zvětšení levé ledviny v různém rozsahu a bolestivost hlavně v krajině ledvinné pánvičky. Zářezy mezi renkuly bývají mělké nebo vymizelé. Ve velmi pokročilých případech je povrch ledviny nerovný a je patrná i fluktuace některého renkulu. Rovněž močovody jsou ztluštělé, mají tloušťku tužky a v pokročilých případech jsou silné až několik centimetrů. Jejich stěna je vazivově tuhá a lze na nich zjistit i fluktuaci.

Onemocnění probíhá obvykle několik týdnů nebo dokonce i měsíců a v konečném stádiu končí kachexií, anémií a urémií.

Pitevní nález

Ledviny jsou obvykle zvětšeny a léze v parenchymu se nacházejí v různém stádiu rozvoje. Renkuly jsou méně zřetelné než na zdravé ledvině. Barva ledvin je žlutavě hnědá, nekrotické okrsky jsou na povrchu šedé. Ledvinná pánvička a zvlášť močovody jsou rozšířené a jsou vyplněné sraženou krví, hnisem, hlenem a tkáňovým detritem. Abscesy a nekrotické ložiska bývají odděleny zdravou tkání. Také stěna močového měchýře je zesílená, sliznice zduřelá, zarudlá, zdrsnělá erozemi. Vyhojené okrsky se jeví jako kontrahovaná zjizvená tkáň. Histologicky se defekty podobají lézím u embolické nefritidy, je však přítomna především rozsáhlá nekróza vrcholů papil. Nekrotické hnisavé léze jsou obvykle přítomny v měchýři a ureterech.

Diagnóza

Stanoví se na základě popsaných klinických příznaků, červeně až červenohnědé zbarvené moči s velkým obsahem krevních sraženin, vloček hnisu, hlenu, tkáňového detritu.

Při vyšetření moči je nápadná hematurie, vysoký obsah bílkovin v moči, nízká měrná hmotnost, vysoké pH moče nad 8.5, zápach moči po amoniaku a přítomnost bakterií Corynebacterium renale v sedimentu a moči.

Diferenciálně diagnosticky:

Přítomnost hnisu a krve v moči může navozovat dojem cystitidy nebo embolické nefritis. Může být těžké odlišit tyto choroby, ale zvětšení ledvin nebo bolest při rektální palpaci ledvin ukazuje na postižení ledvin. USG nález ukáže při pyelonefritidě rozšířené sběrné kanálky v ledvině, případnou přítomnost močových kamenů v ledvinách nebo vývodných cestách, výrazné zvětšení ledvin při akutním onemocnění a při chronickém onemocnění malé svraštělé ledviny. Je třeba vyloučit enzootickou hematurii, při níž nejsou zjišťovány nápadné změny na ledvinách a močovodech, ale na močovém měchýři a z moči není izolováno Corynebacterium renale. Případy pyelonefritidy, které jsou provázeny akutní kolikou, je nutné odlišit od ilea. Při ileu zjišťujeme odlišný rektální nález, proces se nápadně zhoršuje, zatímco při pyelonefritidě bolesti mizí za několik hodin. Rovněž je třeba vyloučit traumatickou retikuloperitonitidu, při níž je odlišný nález v moči (chybí hematurie) a klinický nález na ledvinách a močovodech. Při nefrolitiáze bývá v moči málo bílkovin, chybí hlen, hnis a Corynebacterium renale, odlišný je klinický nález při rektálním vyšetření. Hemoglobinurie není provázena obsahem hlenu a hnisu v moči ani zvětšením ledvin a močovodů. Diferenciálně diagnosticky je nutné vyloučit zánět močového měchýře, dělohy a pochvy.

Prognóza:

Onemocnění je závislé na pokročilosti změn při klinickém vyšetření ledvin, močovodů, na celkovém stavu zvířete a nálezu v moči. Je-li onemocnění zjišťěno v počátcích, kdy celkový stav zvířete je dobrý a účinná léčba je zahájena včas, je vždy naděje na vyléčení nebo výrazné zlepšení stavu.

Terapie

Nejúčinnějším lékem je penicilin, i když je možno použít i další antibiotika. Prokain-penicilin G se aplikuje i.m. po dobu 14 dnů v běžně používaných dávkách. Z praktického hlediska lze při léčbě onemocnění v počátcích po dobu 7-10 dní aplikovat denně i.m. Prokain-penicilin G v dávce 10000 m.j./kg ž.hm. Po této době pak Penicilin Spofa depot inj. Někteří autoři doporučují doplnit penicilinovou léčbu aplikací streptomycinu vzhledem k možné sekundární infekci G- bakteriemi. Mírná proteinurie se někdy udržuje i určitou dobu po ukončení léčby.

Prevence: Vhodné je izolovat nemocná zvířata až do vyléčení a jejich stání a okolí desinfikovat.

Vyšetření ledvin.

Klinicky lze ledviny vyšetřovat zevně i vnitřně. Zevně vyšetřujeme adspekcí a perkuzí, přičemž zjišťujeme chorobné příznaky jak v krajině ledvin, tak v krajině vyústění močové roury.

Adspekcí

Vyjímečně lze zachytit u skotu odchylky v konfiguraci pravé slabinové jamky, které jsou způsobené zvětšenou pravou ledvinou. Její značné zvětšení způsobuje v předním úhlu pravé slabinové jamky, pod příčnými výběžky obratlů bederních, vypouklost stěny slabinové.

Palpací:

Zjišťujeme případnou bolestivost na tlak. U skotu tlačíme pěstí pod příčné výběžky, a to od 13. žebra až k příčnému výběžku 2., příp. 3. bederního obratle. Levá ledvina odsunutá bachorem leží kaudálněji v mediální linii pod 2. až 5. bederním obratlem. Perkuze umožňuje zjistit nejen ledvinné ztemnění, ale i bolestivost. Vnitřně vyšetřujeme ledviny rektálně, vyšetřujeme velikost, povrch, jednotlivé renkuly a rýhy mezi nimi. Zkoušíme také bolestivost na tlak. Povrch renkulu je za normálních okolností hladký. Hmatná je pouze levá ledvina, velmi zřídka nahmatáme kaudální okraj pravé, která leží před levou.

Vyšetření moče.

Je velmi důležitou součástí diagnostiky chorob, a to nejen se zřetelem k diagnóze onemocnění močového ústrojí, nýbrž také se zřetelem k diagnóze a prognóze onemocnění jiných orgánů. Do komplexu vyšetření moče patří:

- smyslové a fyzikální vyšetření

- biochemické vyšetření

- mikroskopické vyšetření.

Z diferenciálně diagnostického hlediska.

Záněty ledvin je zásadně třeba odlišit od nefrózy, což je degenerativní proces ledvinných tubulů a výstelky glomerulů, projevující se proteinurií. Nejčastěji jde o sekundární jev u traumatických retikuloperitonitid a jejich komplikací, při parenchymatozních mastitidách, metritidách, hemo a myoglobinurii nebo svalové dystrofii. Vzniká také působením toxických látek, předávkováním léčivy, při dehydrataci a pod. Hlavním patogenetickým mechanismem je porušení nefronů toxiny a následné zvýšení propustnosti glomerulární membrány pro proteiny. Vzniká tzv. nefrotický syndrom charakterizovaný výraznou proteinurií, hypoproteinémií, hyperlipidémií a tvorbou edémů. Moč zůstává makroskopicky čirá, narozdíl od nefritid, kdy je zkalená a obsahuje leukocyty, erytrocyty a válce.

Důležité je také rozlišit záněty ledvin od patologických procesů ve vývodných cestách močových. V obou případech získáváme patologicky změněnou moč. K rozlišení nám poslouží mikroskopické vyšetření organického sedimentu. Pro postižení ledvin je typická přítomnost válců. K diagnostice onemocnění ledvin může sloužit také stanovení hladiny močoviny a kreatininu v krevním séru, které při postižení ledvin a snížení jejich čistící schopnosti nejsou v dostatečné míře vylučovány, a jejich koncentrace v séru se zvyšuje. Fyziologická hodnota pro močovinu je 3,0-5,0 mmol/l, pro kreatinin 88-177 mmol/l.

Ke vzájemnému rozlišení různých forem zánětu ledvin nám slouží vyšetření moče makroskopicky a především mikroskopicky. Na základě zastoupení erytrocytů, leukocytů, baktérií, válců a epitélií a jejich množství můžeme usoudit, o který typ zánětu se jedná. Důležité je zvolit vhodnou terapii zaměřující se na primární příčinu onemocnění a včasně tuto terapii zahájit.