AFECTIUNILE CORONARIENE

AFECTIUNILE CORONARIENE

BOALA CORONARIANA CRONICA :

ANGINA PECTORALA

ANGINA INSTABILA

INFARCTUL DE MIOCARD

EPIDEMIOLOGIE :

Frecventa si gravitatea afectiunilor coronariene rezida din importanta repercursiunilor umane si socio-economice . Aceste afectiuni sint responsabile de mai mult de 250.000 spitalizari pe an .

Cardiopatia ischemica este responsabila de . decese in anul 2007 , din care . la persoane cu varste intre 35-55 ani . Incidenta afectiunilor cardiace ischemice variaza considerabil in functie de varsta si sex. Pe teritoriul Romaniei .

ETIOLOGIE :

95% din totalitatea acestor boli au ca substrat lezional ateroscleroza , care se manifesta sub forma de stenozari sau obliterari coronariene si zone de necroza si fibroza miocardica difuza .

valvulopatiile aortice,

anemia,

tahicardiile paroxistice ,

hipertiroidismul reprezinta cauze rare

ANGINA PECTORALA ( ANGORUL PECTORAL ) -este o varianta a cardiopatiei ischemice dureroase .

Durerea este specifica caractercterizata :

crize dureroase paroxistice ,

cu sediul retrosternal

apar la efort sau emotii

dispar la incetarea cauzelor sau la administrarea unor compusi nitrici

AP este este o expresie a unei insuficiente coronariene acute , datorita dezechilibrului brusc , aparut la efort, intre nevoiel miocardului ( mai ales de O2) si posibilitatile arterelor coronare

Conditii declansatoare - emotii, efort - impun miocardului un efort suplimentar deci necesitati suplimentare de O2 , dar circulatia coronariana cu leziuni aterosclerotice este incapabila sa-si maresca debitul .

SIMPTOME SI SEMNE

1. DUREREA :
• caracter constrictiv " ca o gheara , arsura sau sufocare "
• anxietate ( sentiment de teama , moarte iminenta)
• caracter variabil: de la jena sau disconfort la dureri atroce
• sediul : reg. retrosternala mijlocie si inferioara si reg. Precordiala pe care bolnavii o arata cu ambele maini
• iradiaza in umarul si membrul toracic stg. De-a lungul marginii interne pana la ultimele doua degete , uneori catre mana dreapta sau bilateral spre gat , mandibula, arcada dentara , omoplat
• durata 1-3 minute , rar 10-15 minute
• frecventa crizelor este variabila
• CONDITII DE APARITIE:

abuz de tutun

crize tahicardice

efort fizic

la mers

emotii

mese copioase

frig, vant

• cedeaza prompt la repaus si la administrarea de nitriti, nitroglicerina
• criza anginoasa este insotita uneori de :palpitatii, transpiratii , lipotimie , lipsa de aer, eructatii

DUREREA DIN ANGINA PECTORALA are caracter specific :

durere retrosternala

constrictiva

ca o gheara , menghina sau apasare

ca o bara transversala

iradiata adesea in mandibula , in umeri , bratul stg , si marginea cubitala a bratului ca o bratara

survine al efort

dureaza cateva minute

dispare la repaus

este suprimata prompt de nitriti

INDICI MINORI :

barbat trecut de 40 ani

hipertensiv

obez

fumator

diabetic

suprasolicitat

DIFERENTIEREA DE :

• durere la o femeie inainte de menopauza , nediabetica si fara HTA
• tanar de 20 ani
• dureri radiculare ( intepatura, arsura , arie nedifinita , nu sunt iradiate , sunt superficiale, au o durata lunga, nu sunt influentate de efort , sunt amplificate de miscarile toracice):

spondiloze,

fibrozite,

mialgii intercostale,

nevralgii

procese pleurale

• stari nevrotice ( durerea este insotita de palpitatii, dispnee, tahiocardie , cefalee, insomnii, nervozitate )
• INFLAMATIA PERICARDULUI :durere surda, apasatoare, prelungita, precordiala insotita de semne sugestive
• DUREREA DIN SINDROMUL INTERMEDIAR : accesul de durere apare in repaus , se poate repeta mai frecvent si se poate prelungii ; nu depaseste 15020 minute , su se produce necroza .

SEMNE :

deseori nu este evidentiat nici un semn

semne de baza ale aterosclerozei :sufluri, semne de insuficienta cardiaca, aritmii, artere rigide )

zgomot 4 prezent

diaforeza

raluri

suflu sistolic ( datorita ischemiei muschilor pilieri)

EXAMENE COMPLEMENTARE :

1. BIOLOGIC:

nivel crescut al lipidelor totale

colesterol cresut

trigliceride crescute

raportul HDL-colesterol/LDL-colesterol

hiperglicemie

nivel crescut al acidului uric

ELECTROCARDIOGRAMA

intre crizele anginoase ECG poate fi normala ( la ½ bolnavi)

modificari tipice :

Ø      unda T negativa ( ischemia)

Ø      segment ST subdenivelat

Ø      interval QT alungit

in accesul anginos ( criza) pot fi:

Ø      identice cu cele mentionate sau

Ø      poate fi prezenta o supradenivelare de ST

Ø      cresterea amplitudinii undei R ( vasospasm)

ELECTROCARDIOGRAMA DE EFORT( banda rulanta sau bicicleta)

este pozitiv in cazul unei

Ø      subdenivelari de ST

Ø      tulburare de ritm sau

Ø      tulburare de conducere

ALTE PROBE DE PROVOCARE :

proba cu ergonovina

proba de provocare la frig

5. INREGISTRAE HOLTER

6. ECOCARDIOGRAFIA :

Ø      deceleaza tulburari de cinetica ventriculare segmentare induse de ischemie

Ø      disfunctie diastolica

Ø      disfunctie sistolica

7. EXPLORARI RADIOLOGICE

A. ANGIOGRAFIA CORONARIANA CU SUBSTANTA DE CONTRAST :

Ø      vizualizarea interiorului arterelor coronare evidentiind obstructia fluxului sanguin prin spasm coronarian sau prin existenta de placi de aterom si a circulatiei colaterale .

Ø      indicatii :

angina refractara la tratament medical

test la efort intens pozitiv- supradenivelarea ST > 2mm

angor recurentsau test la efort dupa IM

evaluarea pacientilor cu durere toracica neclara

B. SCINTIGRAFIA CU TALIU 201 sau tecnetiu 99 :

- se diferentiaza clar miocardul normal de cel ischemic

C. TOMOGRAFIE COMPUTERIZATA ( > 64 slisuri)

ABORDARE TERAPEUTICA

MASURI GENERALE :

Ø      identificarea si tratarea factorilor de risc :

incetarea obligatorie a fumatului

- tratmentul corect al diabetului

- tratamentul HTA

- tratamentul dezechilibrelor lipidice

Ø      corectarea factorilor agravanti : obezitate, ICC, anemie, hipertiroidism

Ø      incurajarea si educarea pacientului

TRATAMENT MEDICAMENTOS

Criza acuta :

Ø      nitroglicerina sublingual (poate fi repetata la interval de 5 min. ); efecte adverse : cefalee, ameteala

Ø      daca durerea persista mai mult de 10 minute - APEL 112

CONTROLUL ANGINEI PE TERMEN LUNG - se folosesc 3 clase de substante:

I.           NITRATI CU ACTIUNE PRELUNGITA

actiune:vasodilatatoare prin difuziune instantanee, nitritii produc relazarea musculaturii miocardului ; rezulta o vazodilatatie venoasa cu scaderea presiunii intracardiace si o coronarodilatatie consecutive

indicatii : angor, IM, IVS, edem pulmonar

contraindicatii : anemie severa, glaucom, hipertensiune intracraniana

efecte secundare: cefalee, vasodilatatie cutanata, hipotensiune ortostatica, methemoglobinemie, aparitia tolerantei cu scaderea eficacitatii

ROLUL AM :

Ø      masurarea TA in ortostatism

Ø      supravegherea aparitiei rosetii cutanate, cefaleei sau rinoreea( nitriti : maycor, nitriderm etc.)

UTILIZAREA PRACTICA A NITRITILOR :

Ø      FORMA SUBLINGUALA :

- este utilizat in criza de angor

- se aseaza un comprimat sublingual sau se administreaza prin pulverizare pe fata inferioara a limbii un puf de sprey

durerea se opreste in cateva secunde pana la 1 minut

- nitritii pot fi administrati si preventiv cand este suspectata declansarea unei crize de angor

Ø      FORMA ORALA SAU PERCUTANA

- sub forma de plasture sau tb. Are actiune prelungita si constituie tratamentul de fond al AP sau a IVS

Ø      FORMA INTRAVENOASA

- se poate utiliza injectomatul in caz de insuficienta coronariana acute , IM, sau edem pulmonar acut

II.        BETABLOCANTE

Ø      actiune

scad frecventa cardiaca

diminueaza nevoia de O2 a miocardului prin scadera activitatii/ travaliului cardiac

reduc debitul cardiac prin inhibitia de renina

cresc presiunea intraoculara

efectele hipoglicemiei

Ø      indicatii : insuficienta coronariana, tulburari de ritm, HTA

Ø      contraindicatii : astm bronsic, insuficienta cardiaca si respiratorie, antecedente de ulcer gastric, diabet neechilibrat, sarcina

Ø      efecte secundare : bradicardie , agravarea tulburarilor de ritm, insuficienta cardiaca , criza de astm, hipoglicemie la DZ, astenie cu stare depresiva, insomnie sau somnolenta, tulburari gastro-intestinale, extremitati reci

ROLUL AM

Ø      monitorizarea TA si a ritmului cardiac

Ø      starea respiratorie

Ø      toleranta digestiva

Ø      rinoree

Ø      monitorizarea glicemiei la diabetici

Ø      nu se intrerupe brusc terapia cu betablocante - poate determina IM sau tulburari de ritm

III.     ANTAGONISTI AI CANALELOR DE CALCIU

Ø      actiune : vasodilatatie generala cu precaderea la nivelul coronarelor si a. Cerebrale ; actiune antispastica , bradicardie cu scaderea travaliului cardiac

Ø      indicatii : angina pectorala, insuficienta cardiaca, HTA, tulburari de ritm

Ø      contraindicatii : sarcina, alaptare, tulburari de conducere, insuficienta cardiaca severa

Ø      efecte secundare: bradicardie, tulburari de ritm, cefalee,vertij, roseata fetei, edeme la membrele inferioare

ROLUL AM

Ø      monitorizarea pulsului, TA, electrocardiograma,

Ø      supravegherea reactiilor cutanate

Ø      supravegherea tranzitului intestinal

DIAGNOSTIC de INGRIJIRE ( NURSING)

ANGINA PECTORALA :

1. DURERE ( ACUTA )
2. ANXIETATE ( PRECIZAREA GRADULUI DE DISCONFORT)
3. DIMINUAREA DEBITULUI CARDIAC
4. TOLERANTA SCAZUTA LA EFORT
5. CUNOASTERE ABSENTA SAU SCAZUTA DESPRE BOALA( PRECIZAREA NEVOII DE CUNOSTINTE) , DESPRE PROGNOSTIC, SI DESPRE EXIGENTA TRATAMENTULUI
6. RISC DE INCAPACITATE DE ADAPTARE LA SCHIMBARILE DETERMINATE DE BOALA

ANGIOPLASTIE ( STENT SAU PONTAJ CORONARIAN)

1. DIMINUAREA DEBITULUI CARDIAC
2. DEFICIT DE VOLUM LICHIDIAN
3. DURERE ( ACUTA)
4. ALTERAREA PERCEPTIEI SENZORIALE

INFARCTUL DE MIOCARD

Sindrom coronarian acut determinat de ruptura sau erodarea unei placi de ateromatoase care determina formarea unui tromb partial , tranzitor sau definitiv cu efect ocluziv

Infarctul miocardic acut reprezinta forma cea mai cruda de manifestare a

cardiopatieiischemice.
        Infarctul miocardic acut este in general o afectiune a adultului; el are o incidenta maxima la barbati in jurul varstei de 55 ani, iar la femei, in medie in jur de 65 de ani.

In ultimele doua decenii exista o tendinta de deplasare spre varste mai tinere si in prezent infarctul miocardic acut sub 40 de ani nu mai este o exceptie, atat la barbati cat si la femei.

Infarctul de miocard la tineri - cu sau fara factorii de risc pentru ateroscleroza- a fost studiat intens in ultimii ani pentru particularitatile sale etiopatogenice si in special pentru cunoasterea mai exacta a istoriei naturale abolii.
        Incidenta infarctului miocardic acut in populatia adulta nu poate fi apreciata cu exactitate, ea depinzand de acuratetea metodelor de diagnostic utilizate (clinic, EKG, enzimatic, scintigrafic), de tipul de populatie studiata, de sexul si  varsta pacientilor.

Cel putin 25% din infarctele miocardice acute scapa diagnosticului clinic imediat (formele ambulatorii, silentioase) si sunt descoperite infarcte sechelare electrocardiografic dupa un numar de ani sau la necropsie.
        Peste 25% din totalul deceselor cardio-vasculare sunt datorate infarctului miocardic si este posibil ca aceste cifre sa subestimeze amploarea bolii.

Incidenta / Prevalenta incidenta generala este de 5/1000 pe an. Se intalneste mai frecvent la barbati dupa 40-50 de ani. La barbati dupa 40 de ani se intalneste de la 3/1000 pana 5,9/1000 pe an. Incidenta IMA la barbati creste in functie de varsta si constituie la barbati de 50-59 ani 5,81/l000, 60-64 ani - 17,12/l000 pe an.

Predominanta de sex: se imbolnavesc mai frecvent barbatii. Raportul barbati / femei in varsta de 41 -50 ani este de 5,1:1 si la 51 -60 ani - este de 2:1.

ETIOLOGIA  

Principalul factor cauzal al infarctului miocardic este ateroscleroza coronariana, prin care intelegem acele modificari patologice ale arterelor coronare, caracterizate printr-o acumulare anormala de tesut fibros si material lipidic in peretele vascular, ceea ce determina o reducere a lumenului. Ateroscleroza coronariana ocupa o pozitie aparte si nu trebuie asimilata aterosclerozei in general, teritoriul coronarian fiind afectat deseori in mod predilect si in discordanta cu restul arterelor, care pot fi relativ bine conservate, la indivizi cu leziuni coronariene avansate, generatoare de infarct.
        Validitatea statistica a factorilor de risc este incontestabila, dar atunci cand ne referim la un individ, observam numeroase situatii in care boala nu apare in ciuda unui cumul de factori de risc sau dimpotriva, multi indivizi fac infarct fara ca acesti factori sa fie implicati.
Aceste neconcordante au facut sa se acorde atentie si altor factori considerati ca 'protectori'.
        Factorii de risc coronarian sunt multipli, dar importanta lor nu este egala. Se deosebesc factori de risc majori si minori.
        Factorii de risc 'majori':

varsta,

sexul,

ereditatea,

dislipidemia,

hipertensiunea arteriala,

diabetul zaharat,

fumatul.

O parte din ei sunt neinfluentabili, pe cand altii, mai numerosi, pot fi combatuti. Dintre factorii neinfluentabili cei mai importanti sunt: varsta, sexul, antecedentele familiale (terenul ereditar).Incidenta si prevalenta IM cresc progresiv cu varsta, ilustrand progresiunea lenta a aterosclerozei coronariene. Aceasta trebuie privita ca o boala si nu ca un fenomen de imbatranire deoarece numerosi indivizi in varsta pastreaza o retea coronariana fara leziuni importante, pe cand la altii boala se manifesta precoce.
        Dupa aproape toate statisticile sexul masculin este predilect afectat. Dupa menopauza insa, incidenta IM la femei creste sensibil, tinzand spre egalizare la varstele inaintate.
        Agregarea familiala a cazurilor de infarct miocardic ilustreaza rolul factorilor genetici. Descendentii celor care au facut infarct sub varsta de 50 de ani au un risc de 3-5 ori mai mare decat cei proveniti din familii neatinse de infarct.
        In acest cadru trebuie insa considerate si obiceiurile alimentare sau felul de viata, care, desi caracteristic familial, nu are baza genetica si comportamentala.

Exista o relatie intre grupele sanguine si morbiditatea prin infarct, in sensul ca indivizii cu grupa sanguina A sunt predispusi, pe cand cei cu grupa O sunt relativ protejati, Rh-ul negativ reprezinta de asemenea un factor de risc.

Majoritatea factorilor de risc apartin categoriei factorilor influentabili. Dintre acestia patru sunt considerati majori: cresterea lipidelor serice, hipertensiunea arteriala, diabetul  zaharat, fumatul.
        Hiperlipidemia si indeosebi hipercolesterolemia se coreleaza strans cu morbiditatea si mortalitatea coronariana. Dislipidemiile din clasa a II-a si II-b sunt cele mai aterogene. Studii experimentale arata accelerarea constituirii aterosclerozei in urma inducerii unei hipercolesterolemii, la randul ei conditionata de factori alimentari (colesterolul de aport) si genetici (colesterolul endogen).
        Astfel, in Europa exista o corelatie stransa intre colesterolemie si consumul de calorii si grasimi animale, ilustrand rolul aportului exogen. Numeroase studii au aratat ca reducerea consumului de colesterol antreneaza o scadere a colesterolemiei.
        In afara de aportul de colesterol, exista si alti factori alimentari care influenteaza morbiditatea prin infarctul de miocard. Astfel, aportul caloric global, ca si consumul de zaharoza, se coreleaza pozitiv cu prevalenta infarctului.
        Consumul de cafea este un factor de risc minor, la cei care beau peste 7 cafele pe zi.

Hipertensiunea arteriala este unul dintre cei mai importanti factori de risc, deteriorarea coronarelor fiind in relatie cu severitatea hipertensiunii. Daca valorile tensionale sunt normalizate printr-un tratament adecvat, riscul de infarct nu se reduce decat in mica masura, putin sau deloc semnificativ spre deosebire de celelalte visceralizari ale hipertensiunii, care beneficiaza in mod evident de pe urma tratamentului antihipertensiv.

Diabetul zaharat este un factor important de risc , boala coronariana aparand la o varsta mai joasa si evoluand mai rapid, cu leziuni extinse la intregul arbore coronarian.
        Fumatul tigaretelor este un factor important de risc, nu insa (sau foarte putin) si fumatul pipei sau tigaretelor de foi, probabil datorita cantitatilor mai mici de fum inhalat.

In afara 'factorilor de risc majori' exista o multitudine de 'factori de risc minori'.

       Obezitatea pare la prima vedere un factor important, dar la o analiza multifactoriala ,in urma departajarii de asociatiile ei morbide hiperlipidemie, hipertensiune arteriala, diabet zaharat, etc.), rolul ei in geneza bolii coronariene este redus.

Un factor greu de certificat, dar a carui importanta este tot mai mult subliniata, este stresul psiho-social, receptionat indeosebi de persoanele cu comportament de tip A: indivizi   ambitiosi, agresivi, care isi ingaduie prea putine momente de relaxare.

Dintre starile psihice, este de   evidentiat nocivitatea anxietatii, a ostilitatii reprimate, nu insa si suferintele psihice de tipul isteriei, hipocondriei, depresiei, paranoiei, psihasteniei si hipomaniei.

O serie de factori minori de risc se  refera la compozitia sangelui: hiperuricemia, cresterea hemoglobinei, a fibrinogenului, a vascozitatii sangelui, a alfa-2 globulinelor si prezenta autoanticorpilor antitiroidieni.

       Factori protectori:

Valoarea predictiva destul de redusa a factorilor de risc coronarian a orientat in ultimul timp cercetarile in directia cautarii si analizarii rolului unor posibili factori protectori.
       Intrebarea 'de ce face' un anumit individ boala coronariana devine acum 'de ce nu o face?' Un prim   factor protector este efortul fizic. Deoarece profesiunile care reclama un efort fizic important sunt astazi rare, s-a analizat importanta practicarii sportului in orele libere sau in zilele libere de la sfarsitul saptamanii. Chiar la indivizi care nu fac sport propriu-zis, exista o corelatie negativa sigura intre frecventa anomaliilor electrocardiografice si timpul de deplasare pe jos sau pe bicicleta spre   locul de munca. In general, se apreciaza ca , in raport cu persoanele active, riscul sedentarilor de a face infarct este de 2-3,5 ori mai mare. S-a constatat o relatie directa intre longevitate si nivelul de educatie si inteligenta. Studiind longevitatea in functie de activitatea fizica se observa ca la nivelul superior de  educatie, inteligenta si ocupatie, activitatile fizice din timpul neocupat profesional sunt mai numeroase dar si in relatie inversa cu activitatea fizica profesionala. Cea mai stransa relatie dintre longevitate si activitatea fizica din 'timpul liber' se observa la grupa de varsta 40-49 ani.

         Un alt factor protector este consumul moderat de alcool (pana la 59 ml pe zi). Corelatia negativa intre alcool si infarct se mentine si la analiza multifactoriala. Efectul protector cel mai ridicat il are vinul. Calitatea apei de baut , mai exact continutul in magneziu, reflectat in duritatea apei, este un alt   factor protector. Alti factori protectori sunt: cantitatea de fibre vegetale si de vitamina C din
alimentatie. Dintre factorii sociali : casatoria fericita apare ca factor protector. De asemenea, cei care locuiesc in mediul rural sunt protejati, chiar daca muncesc in orase.In tarile dezvoltate infarctul miocardic este mai putin frecvent in randurile claselor sociale favorizate si mai frecvent la clasele
sociale inferioare.Prin cunoasterea factorilor de risc si combaterea lor, reducerea morbiditatii si mortalitatii prin infarct miocardic va conduce nu numai la cresterea duratei medii a vietii, dar, ceea ce este tot atat de important, la prelungirea vietii active, placerea de a trai si de a fi util, la ceea ce numim   calitatea vietii.

Cauze

In majoritatea cazurilor (90%) cauza este ocluzia coronariana prin trombus format pe o fisura de placa aterosclerotica.

Cauzele nonaterosclerotice sunt rare si diferite:

• boala coronariana obstructiva: arterita coronara, lues si alte infectii, periarterita nodoasa, lupus sistemic eritematos, spondilita anchilopoetica etc. sau ingrosarea parietala;
• (amiloidoza, micropolizaharidoze), compresia extrinseca (tumori subpericardice, anevrism de sinus Valsalva);
• embolii pe arterele coronare: endocardita bacteriana, prolaps de valva mitrala, tromb mural din atriul sau ventriculul stang, mixom atrial etc.;
• traumatisme si alte agresiuni mecanice: disectie coronara dupa angioplastie sau coronarografie, disectie de aorta, traume penetrante;
• anomalii coronariene congenitale: originea normala din aorta sau artera pulmonara, artera coronara unica, anevrisme coronariene etc.;
• tromboza coronariana "in situ': policitemia vera, trombocitoza, sindromul CID;
• spasm pe coronare libere idiopatic sau dupa intreruperea administrarii de nitrati;
• disproportie cerere - oferta: valvulopatii, cord hipertensiv, cardiomiopatie hipertrofica obstructiva, hipertensiune arteriala prelungita, tireotoxicoza, feocromocitom, anemii, patologie pulmonara etc.

Clasificarea

IMA se clasifica (OMS, Revizia a 10-a) conform urmatoarelor criterii:

• Evolutie:

- infarct miocardic acut - cu o durata de 4 saptamani a bolii;

- infarct miocardic recurent - aparitia noilor focare de necroza pe parcursul a 4 saptamani de la inceputul primelor simptome (cand focarul primar de necroza inca nu a reusit sa se cicatrizeze);

- infarct miocardic vechi: cu o durata de peste 4 saptamani de la aparitia lui (IM vindecat si IM cu antecedente diagnosticat prin ECG sau alte investigatii specifice).

• Forme clinice :

- infarct miocardic transmural;

- infarct miocardic non-transmural (subendocardial).

- IMA al peretelui anterior.

- IMA inferior (diafragmal).

- IMA posterior (bazal, apical, septal, lateral).

• Complicatii:

- IMA necomplicat.

- IMA cu diferite complicatii (vezi complicatiile).

Semne si simptome

In formele clinice tipice.

Durerea

• Este dominanta, brutala, foarte intensa, apare spontan.
• Cu localizare retrosternala.
• Cu senzatie de greutate, constrictie, zdrobire, anxietate.
• De lunga durata (30 min. - cateva ore).
• Iradiaza in sus pe stanga (in membrele superioare: umar, brat, antebrat, pumn, gat, mandibula).
• Nu cedeaza la administrarea Nitroglicerinei.
• Rareori durerea este atipica cu localizare in: epigastru, brate, in glandele mamare, in maxilare, cu caracter arzator sau pongitiv;
• Pulsatie sistolica anormala, cauzata de bombarea diskinetica a miocardului infarctizat in regiunea periapicala (in infarctul peretelui anterior), care apare in primele zile si care apoi poate sa dispara;
• Aparitia zgomotelor III si IV;
• Atenuarea zgomotelor cardiace, in unele cazuri (forme grave) de dublarea paradoxala a zgomotului II;
• Un suflu sistolic (mezo- sau telesistolic) tranzitor, datorat disfunctiei aparatului valvular mitral;
• Frecatura pericardiaca tranzitorie (in infarctul transmural).
• Scaderea tensiunii arteriale in raport cu cifrele anterioare, inconstant.
• Febra, constant mai tarziu (a 2-a zi), in general, in jur de 38, adeseori mai ridicata in IM raspandit.

In formele clinice atipice ale IMA:

• varianta astmatica (manifestata prin edem pulmonar sau insuficienta cardiaca congestiva);
• varianta abdominala (manifestata prin abdomen acut medical);
• forma aritmica (manifestata prin aritmii cardiace);
• varianta cerebro-vasculara (manifestata prin sindroame cerebrale: sincope, lipotimii, afazie, hemiplegie, coma);
• varianta periferica (debut cu localizare initiala a durerii la periferie, in locul iradierii);
• varianta silentioasa sau de ambulator (manifestata fara durere, prin slabiciuni generale: adinamie, indispozitie).

Culegerea datelor si Diagnosticul de ingrijire

Este necesar de a stabili diagnosticul precoce al IMA care se face prin interogare si ECG pentru depistarea si initierea tratamentului complicatiilor imediate, cat si pentru limitarea focarului de necroza.

Se precizeaza:

- antecedentele coronariene: angorul de efort anterior, angorul instabil recent, by-passul ctc.;

- importanta factorilor de risc;

- diagnosticul pozitiv se stabileste in baza a doua criterii prezente din urmatoarele trei:

- manifestari clinice tipice si anamneza sugestiva;

- modificari ECG caracteristice pentru IMA;

- modificari enzimatice caracteristice pentru IMA.

Diagnosticul diferential

In formele cu prezentare tipica cu:

• angina pectorala agravata;
• pericardita;
• disectia de aorta;
• trombembolismul pulmonar masiv;
• pneumotoraxul;
• pleurezia pe stanga;
• zona Zoster pe stanga;
• leziuni ale radacinilor nervoase mai cu seama C8;
• alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau
• sindromul Tietze.

In formele cu prezentare atipica cu:

• astmul bronsic (in varianta astmatica);
• accidente cerebrale vasculare acute (in varianta cerebro vasculara);
• esofagita si spasmul esofagian, ulcerul peptic, pancreatita acuta, colecistita acuta (in varianta abdominala).

Examene complementare - Investigatii de laborator

Releva sindromul de citoliza miocardica prin nivelul seric crescut al enzimelor cardiace. Markerii serici cardiaci:

- CK- creatinfosfokinaza crescuta cu debut la 4-6 ore si revenire la normal dupa 48-72 ore (nivelul maxim la 24 ore);

- CK - MB - creatinfosfokinaza - izoenzima cardiaca elevata la 12-24 ore. Raportul CK - MB2 / CK - MB, > 1,5 este inalt specific pentru IMA in special dupa 4-6 ore de la debut;

- AST - aspartattransaminaza crescuta la 18 - 36 ore;

- LDH - lactatdehidrogenaza crescuta la 72 - 96 ore;

- troponina T cardiaca - specifica si troponina I cardiaca - specifica (doua secvente diferite de aminoacizi fata de formele din musculatura scheletica ale acestor proteine) - sunt crescute in IMA la niveluri de peste 20 de ori mai mare decat valoarea de repaus.

- Acesti markeri serici cardiaci noi sunt de mare valoare diagnostica in special cand exista suspiciunea de infarct miocardic mic (non Q) care poate fi sub limita detectiei pentru masuratorile CK si CK - MB.

Nivelurile troponinei I raman crescute timp de 7 - 10 zile, iar a troponinei T -timp de 10 - 14 zile dupa infarctul miocardic, fiind (preferabile evaluarii LDH si izoenzimelor sale) deosebit de utile pentru diagnosticul de IMA, in special, la pacientii care se prezinta la examenul medical dupa mai mult de 24 - 48 ore de la debut (cand nivelurile LDH sunt deja normale).

- Hemoleucograma:

- leucocitoza polinucleara pana la 12000 -15000 de leucocite pe microlitru care apare la cateva ore de la debutul durerii, persista 3-7 zile;

- VSH este usor crescuta si persista l - 2 saptamani.

Schimbari morfologice

Aspectele anatomorfologice ale IMA tin de: obstructia coronariana si problemele ce duc la oprirea fluxului coronarian si de modificarile miocardice macroscopicc si histologice. S-a demonstrat prezenta trombului obstructiv coronar in peste 90% din cazuri in infarctul transmural. Trombusul oclusiv initial se dezvolta ca trombus primar plachetar pe o placa de aterom fisurata. Fisura placii de aterom constituie factorul declansat al majoritatii IMA.

Modificarile morfopatologicc miocardice in necroza initiala pot avea 3 aspecte histologice de baza: necroza de coagulare, miocitoliza de coagulare sau necroza cu benzi de contractie si miocitoliza simpla. Ulterior intre 1 si 3 luni are loc inlocuirea zonei de necroza prin stadiul de granulatie cu o cicatrice fibroasa alb-sidefie.

Investigatii instrumentale

ECG

- Este necesara si suficienta inregistrarea in 12 derivatii obisnuite si uneori, la necesitate, si in derivatiile suplimentare: V7, V8, V9, V33, V34 V35, V3R, V4R. Ea permite confirmarea diagnosticului, indicand succesiv in teritoriul necrozei:

- Unda T giganta, ascutita si simetrica (ischemie subendocardica) foarte precoce (primele 2 ore), inconstanta.

- Subdenivelare de ST (leziunea subepicardica) convexa in sus cu inglobarea undei T formeaza asa - numita unda Parde.

- Unda Q larga ('0.04') si profunda (L sau 1/3 din amplitudinea undei R care urmeaza), care apare mai tarziu de 6 ore si semnalizeaza definitiv necroza.

- Localizarea zonei de infarct se determina prin aparitia semnelor directe in derivatiile: - in V1 - V4 pentru IMA anterior; - in DII, DIII, AVF - pentru IMA inferior; - in D1, VL, V4 - V6 pentru IMA antero-lateral; - in V3R - V5R pentru IMA a ventriculului drept;

- in derivatiile opuse zonei de infarct (de ex. V1 - V4 pentru IM inferior, in DII, DIII, AVF pentru IM antero - lateral) sunt prezente modificari reciproce (subdenivelare de ST), in infarctul non Q dovedit exista un risc crescut de reinfarctizare.

Ecocardiograma

- In caz de criza anginoasa prelungita si in lipsa modificarilor ECG se face la patul pacientului.

- Identificarea precoce a unei zone akinetice atunci cand diagnosticul pozitiv de IMA este incert prin triada clasica.

- Precizarea originii unei disfunctii acute de pompa: hipo - akinezia difuza, diskinezia localizata cu formare de anevrism, infarctul predominant de ventricul drept, insuficienta mitrala ischemica.

- Prezenta trombilor intraventriculari sau atriali.

- Identificarea complicatiilor: pericardita lichidiana, rupturile mecanice.

- Aprecierea disfunctiei sistolice si diastolice a ventriculului afectat.

Complicatiile posibile

Complicatiile electrice, care pot fi precoce (primele 30 min), intermediare (6-72 ore) si tardive (peste 72 ore). Disritmiile ventriculare precoce (primele minute) sunt legate de deteriorarea permeabilitatii miocitelor ischemizate, lateralizate zonelor ischemice si se explica prin fenomenele reentry. Ulterior, aritmiile pot aparea la nivel subendocardic, la marginea zonei necrotizate, frecventa lor este corelata cu dimensiunile zonei necrotizate. Ele sunt favorizate de tahicardia reactiva de origine catecholergica si de dereglarile ionice. Tulburarile ritmului auricular sunt definite de reactiile pericardice sau ischemiile auriculare. Mecanismul tulburarilor de conducere nu sunt univoce: origine vagala (IMA inferior), fenomene inflamatorii, plus, rareori, fenomene ischemice.

Aritmiile ventriculare:

• extrasistolie ventriculara;
• ritm idioventricular accelerat;
• tahicardie ventriculara (primele 24 ore este benigna, cea tardiva - poate fi maligna si insoteste disfunctia de pompa);
• fibrilatia ventriculara.

Aritmiile supraventriculare:

• - tahicardia sinusala;
• - extrasistolia atriala;
• - tahicardia paroxistica supraventriculara;
• - flutterul si fibrilatia atriala;
• - ritmul jonctional accelerat.

Bradiaritmiile si tulburarile de conducere

Complicatii hemodinamice: (clasificarea functionala dupa criteriile clinice, propuse de Killip si Kimball.

• clasa I (in IM necomplicat) fara insuficienta cardiaca;
• clasa II (insuficienta cardiaca usoara / moderata) raluri de staza in ambele baze pulmonare; tahicardie, galop protodiastolic;
• clasa III - insuficienta ventriculara stanga severa (raluri de staza pe tot campul pulmonar, edem pulmonar acut);
• clasa IV - soc cardiogen (raluri de staza, hipotensiune arteriala < 90mm/Hg, tahicardie, hipoperfuzie periferica, tegumente reci, umede, oligurie, agitatie, confuzie).

Complicatii mecanice:

• ruptura peretilor VS;
• ruptura septului interventricular;
• ruptura de muschi papilari sau disfunctie de muschi papilari cu instalarea insuficientei mitrale acute;
• anevrism cardiac acut.

Complicatii tromboembolice:

• trombembolismul pulmonar acut;
• trombembolismul arterelor cerebrale mezenterale, renale, splenice;
• tromboza endocavitara a VS.

Complicatii ischemice:

• angina pectorala postinfarct;
• extenzia IMA;
• recidive IMA;
• aritmii postinfarct.

Alte complicatii

• psihoza acuta;
• atonia acuta a vezicii urinare;
• erozii si ulcere acute ale tractului gastro-intesttnal, hemoragii gastro-intestinale;
• pericardita acuta: precoce (epistenocardiaca) si tardiva (sindromul Dresler);
• moarte subita coronariana.

Prognosticul si evolutia

Evaluarea prognosticului imediat si la distanta se face in baza a numerosi indicatori clinici si paraclinici din faza acuta a IMA sau in covalescenta. Factorii de prognostic nefavorabil sunt: insuficienta cardiaca congestiva (fractia de ejectie a ventriculului stang < 40%), infarct miocardic intins documentat enzimatic, ECG sau ecografic, infarct situat anterior, anevrism ventricular, reinfarctizare, angor postinfarct, dereglari de ritm si conducere, diabet zaharat la varsta peste 70 ani etc. Mortalitatea acuta in IMA s-a redus in ultimii 30 de ani in spital de la 25 - 35% pana la 15 - 25%. In conditiile utilizarii tehnicilor de reperfuzie coronariana mortalitatea acuta in spital este redusa sub pragul de 10%. Aproximativ unul din fiecare 25 de pacienti, care au supravietuit la spitalizare initiala, moare in primul an dupa infarctul de miocard. Riscul de deces a persoanelor ce au suportat IMA chiar dupa 10 ani este de 3,5 mai mare decat la persoanele de aceeasi varsta, dar fara IMA in anamneza.

Factori legati de varsta

Pediatrici IMA la copii si tineri este descris ca o mare exceptie, cauzele lui fiind nonaterosclerotice (mai frecvent este ca o complicatie a altor boli: poliarterita nodoasa, endocardita infectioasa etc.).

Geriatrici. Incidenta IMA dupa varsta de 70 ani, in general, scade, insa creste comparativ incidenta IMA la femei fata de barbati. Cel mai frecvent factor de risc al IMA intalnit la varstnici este hipertensiunea arteriala. De asemenea prezenta IM in antecedente este semnalata mai frecvent la varstnici.

Particularitatile tabloului clinic ale IMA la varstnici sunt:

- simptomatologie clinica saraca;

- varietatea infarctelor atipice;

- simptomul cardinal nu este durerea, ci dispneea;

- durerea cu sediu atipic (abdomen, articulatia umarului, spate etc.);

- prezenta simptomatologiei de "imprumut' din partea altor organe (aparat respirator, abdomen, creier);

- debutul prin astenie marcata pana la adinamie, instalata relativ brusc, fara alta explicatie;

- modalitate de debut sub forma de accidente cerebrale acute sau sincope (datorita hipertensiunii arteriale, aritmiilor, emboliilor);

- forme silentioase (mute) care constituie 20-30% din mortile subite autopsiate;

- la varstnici mai frecvent se complica cu insuficienta cardiaca (in 62% fata de 28% la nevarstnici) si complicatii cerebro-vasculare (15% fata de 4,8% la nevarstnici);

- prognosticul IMA la varstnici este mult mai sever;

- supravietuirea este marcat redusa la pacientii de peste 65 ani, a caror rata de mortalitate este de 20% la o luna si 35% la l an dupa infarct.

CLACIFICARE

Functie de modificarile ECG si biologice in contextul unei dureri anginoase prelungite se pot distinge urmatoarele :

1. IM clasic cu unda Q
2. IM fara unda Q
3. angina pectorala instabila

Tratamentul de reperfuzie miocardica este FIBRINOLIZA SI/SAU ANGIOPLASTIA

Prezentarea intr-un serviciu de Urgente Coronariene trebuie sa fie facuta cat mai rapid posibil dupa o consultatie de catre :

Ø      medicul de familie

Ø      la domiciliu

Ø      medicul de specialitate / ambulatoriu

Ø      serviciu de urgenta

ROLUL AM

1. INSTALAREA PACIENTULUI

Dupa sosire se plaseaza pacientul sub monitorizare - monitor de functii vitale ( ECG , puls, TA , pO2) continua , mentinuta 72 ore

1. PREGATIREA

se verifica pozitia electrozilor

asiguram :

v     barbieritul zonei ( daca este necesar) pentru a asigura o buna prindere

v     schimbarea electrozilor la fiecare 24 ore

v     monitorizarea si supravegherea tegumentelor ( alergie - poate aparea roseata )

v     prinderea unei vene periferice cu un cateter de calibru suficient de mare si administrarea unei solutii de glucoza sau ser fiziologic

2. BILANT BIOLOGIC

v     inainte de plasarea cateterului se preleveaza sange pentru bilantul biologic :

nr. Trombocite

TP/TCA

fibrina

ionograma sanguina, glicemia, ureea, creatinina

troponina, enzime cardiace

colesterol, trigliceride

3. PERFUZIA

v     Verifica returul venos

v     Supravegherea locala ( limfangita )

v     Control al debitului perfuziei

v     Mentinerea unei bune fixari

v     Sub prescriere medicala - O2

4. DATE MONITORIZATE CONSTANT

v     Controlul saturatiei sangelui cu pO2

v     Monitorizarea starii tregumentelor (aparitiei cianozei)

v     Monitorizarea frecventei respiratorii

v     Verificarea TA , puls, temperatura

v     Evaluarea durerii , starii de cunostinta, starea tegumentelor

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

Ø      Dupa primirea unui pacient in Unitatea de Urgente Coronariene medicul prescrie fibrinoliza sau tromboliza

Ø      Prescrierea se face pe o fisa speciala de culoare diferita fata de dosarul medical , astfel incat sa poata fi reperat de toata echipa implicata pe parcursul fibrinolizei

Ø      Medicul scrie numele pacientului , datasi ora debutului tratamentului si doza injectata

Ø      Se plaseaza pe fisa specifica o eticheta a pacientului

Ø      In continuare urmeaza prescrierea si validarea actelor efectuate

ADMINISTRAREA PROTOCOLULUI DE FIBRINOLIZA

Se administreaza conform protocolului din serviciul de urgemte coronariene.

Rolul AM :

v     Supravegherea ECG, monitorizarea constantelor biologice in functie de protocol de practica

v     Varificarea semnelor de hemoragie

ADMINISTRAREA UNUI ANALGEZIC SI A UNUI ANXIOLITIC

Aceste doua medicamente sunt adesea asociate . Un analgezic nu-si face efectul dorit decat daca se reduce starea de anxietate determinata de ideea de moarte iminenta generata de infarctul de miocard

ROLUL AM :

v     Evaluarea regulata a durerii

v     Evaluarea regulata a comportamentului pacientului

ANTICOAGULANTELE

Administrarea se face la indicatia medicului :

v     HEPARINA impreuna cu un antiagregant plachetar ( diminueaza riscul de re-ocluzie si previne accidentele tromboembolice

v     PROTECTIE GASTRICA : sunt asociate cu anticoagulantele cand pacientul are antecedente de ulcer gastric

ROLUL AM:

v     Monitorizarea semnelor de hemoragie

v     Monitorizarea tulburarilor digestive

v     Se asigura - la prescrierea medicului - de monitorizarea biologica : prelevarea TCA si heparinemiei la fiecare 4 ore in timpul tratamentului

v     Prelevarea TCA si a heparinemiei o data pe zi ( /24 ore) dupa realizarea protocolului si o data pe saptamana numarul de trombocite

BETABLOCANTE

Sunt asociate tratamentului pentru reducerea suprafetei infarctului , a tulburarilor de ritm si a mortalitatii

ROLUL AM

v     Supravegherea pulsului -exista riscul de bradicardie

v     Supravegherea TA - exista riscul de hipotensiune arteriala

DERIVATI NITRATI

ROLUL AM :

v     Monitorizarea si supravegherea :

Ø      TA - risc de hipotensiune arteriala

Ø      Poate surveni cefaleea

REGIMUL ALIMENTAR :

Masuri igienico-dietetice :

Ø      Recomanda pacientului activitate fizica adecvata

Ø      Consiliere nutritionala : alimentatie echilibrata cu un aport de redus de grasimi saturate ( grasime ) si consumul de grasimi monosaturate ( ulei de masline, )

Regim

Pacientii cu IMA trebuie tinuti in repaus la pat in timpul primelor 12 ore. In absenta complicatiilor necesita incurajare sub supraveghere si sa se rezume la pozitia semisezanda cu picioarele atarnand la marginea patului si la sezutul pe un scaun (fotoliu) in timpul primelor 24 ore. Daca nu apare hipotensiunea arteriala in cea de a treia zi pacientul se poate plimba prin camera si sa se spele la chiuveta. In jurul zilelor 4-5 dupa infarct pacientul poate sa-si intensifice plimbarile progresiv (pana la 600 de pasi de 2 - 3 ori pe zi).

Dieta

Primele 4 - 12 ore sa nu primeasca hrana si sa foloseasca numai lichide limpezi.

Meniul trebuie sa contina alimente bogate in potasiu, magneziu si fibre, dar sarace in sodiu. Pacientii care sufera de diabet zaharat si trigliceridemie vor avea restrictia dulciurilor concentrate in dieta

EDUCATIA PACIENTULUI

Dupa externare pacientul trebuie informat despre faptul ca a depasit un moment acut de severitate al bolii si ca aceasta nu este vindecata, evolutia ei putand continua si ca obiectivele terapiei la distanta dupa IMA sunt atat recuperarea cat mai completa dupa accidentul coronarian, cat si limitarea progresiei ulterioare a cardiopatiei ischemice, chiar oprirea ei in evolutie. O problema particulara o reprezinta hipertensiunea arteriala, pe care unii pacienti o sufereau inainte de IMA. Dupa recuperare, sindromul hipertensiv se poate reinstala, ceea ce poate precipita insuficienta cardiaca stanga. Este necesar ca pacientul hipertensiv, care a suportat un IMA, sa aiba propriul sau tensiometru si sa fie invatat sa-si controleze singur tensiunea arteriala mentinand valorile tensionale sub 140/90 mm/Hg.

PREVENTIA :

Corectia tuturor factorilor de risc

Se va insista pe renuntarea la fumat . Se pot propune plasturi substitutivi pentru sevrajul tabagic si consultul la un specialist

RECUPERARE

Recuperarea cardiovasculara intr-un centru specializat are ca obiectiv combaterea sedentarismului

DIAGNOSTIC de INGRIJIRE

INFARCTUL DE MIOCARD

Ø      DUREREA( ACUTA)

Ø      ANXIETATE SAU FRICA

Ø      RISC DE DIMINUARE A DEBITULUI CARDIAC

MIOCARDITA

Ø      INTOLERANTA LA ACTIVITATE FIZICA

Ø      RISC DE DIMINUARE A DEBITULUI CARDIAC

Ø      DEFICIENTE IN CEEA CE PRIVESTE CUNOSTINETLE REFERITOARE LA FIZIOPATOLOGIA SI CARACTERISTICILE BOLII TRATAMENTULUI, NEVOIA DE SCHIMBARE A LOCULUI DE MUNCA ; NEVOIA DE SACHIMBARE A MODULUI DE VIATA

INGRIJIREA PACIENTULUI CU INFARCT MIOCARDIC ACUT

Infarctul miocardic acut (I.M.A.) se caracterizeaza prin necroza miocardica (pe o suprafata mai mult sau mai putin extinsa) determinate de o obstructie coronariana prin tromboza.