CONSUMUL MIOCARDIC DE OXIGEN

CONSUMUL MIOCARDIC DE OXIGEN

- Organismul consuma in repaus 300 ml oxigen /min , iar bazal 250 ml/min. - Raportat la 100 g masa corporala , la 25 ml/min si 75 Kg organismul consuma 0,33 ml/100 g/min . In repaus miocardul consuma intre 8-10 ml si poate ajunge la 50 ml / 100 g / min .

Consumul cordului , debitul de O2 se noteaza cu MVo2 ( ml O2 /100 g tesut /min ).

inima consuma in repaus 10 % din consumul total ( 30 ml), principalul consumator → Vs .

Determinantii consumului miocardic

majori : - wall stressul ( tensiunea parietala → cea mai importanta ) , inotropismul ( starea inotropa ; toti factorii care cresc inotropismul cresc consumul de O2 )

frecventa cardiaca ( in tahicardie creste consumul de O2 , in special in contractia izovolumetrica

masa miocardului

minori : lucrul extern , metabolismul bazal miocardic , procesul miocardic biofizic ( transmiterea potentialelor de actiune la nivelul membranei ).

Randamentul miocardului reprezinta lucrul mecanic efectuat raportat la echivalentul mecanic al consumului de O2 . Echivalentul caloric al 1 litru de O2 este de 4,83 Kcal , iar echivalentul mecanic a 1 Kcal = 425 j Þ echivalentul mecanic pentru 1l = 4,83 x 425 Þ fiecare 1 ml de O2 produce un lucru mecanic de 2,06 Kg x m .

Randamentul pe 1 min este de 9 Kg x m in repaus la un consum de 30 ml ; η = 9 x 100 / 30 x 2 = 15 % ; η creste in efort .

Relatia dintre consumul de O2 si eficienta lucrului mecanic (L) variaza foarte mult in functie de conditiile de lucru : de exemplu efortul fizic.

Travaliul volumetric ( Tv ) este egal cu travaliul presional (Tp) , dar consumul de O2 este diferit : in Tp eficienta scade si consumul de O2 creste datorita variatiei lucrului intern ( wall stressului ) cu presiunea .

In insuficienta de O2 trebuie actionat gradat : mai intai trebuie redusa impedanta aortica , apoi wall stressul si in final debitul cardiac ; prima masura in ischemie → reducerea impedantei aortice , apoi a doua masura → administrarea de medicamente care reduc dimensiunile cordului : diureticele scad volemia .

Performanta cardiaca

Definitie: - este raportul dintre debitul cardiac actual si debitul cardiac necesar intr-un anumit moment : P = Qa ( debitul cardiac pompat de inima ) / Qn ( debitul cardiac necesar ) .

La un cord normal P = 1 adica Qa = Qn , cordul pompand atat cat este necesar .

Scaderea performantei sub 1 ( Qa < Qn ) → insuficienta cardiaca .

Determinantii fundamentali ai performantei :

presarcina

postsarcina

inotropismul

frecventa cardiaca

lusitropismul

dromotropismul

primele 4 sunt determinanti clasici , iar ultimii 2 sunt mai recenti

determinantii performantei nu sunt similari cu parametrii performantei ( marimi fizice , cantitative cu care se masoara performanta ) .

Presarcina

este determinat de Starling pe caini = legea inimii sau fenomenul Frank - Starling : volumul sistolic creste proportional cu umplerea diastolica sau debitul cardiac creste proportional cu volumul telediastolic ( VTD ).

volumul bataie creste proportional cu VTD pana la un anumit punct , dupa care scade ; forta sistolica creste si ea direct proportional cu VTD

presiunea diastolica creste si ea in relatie cu VTD .

presarcina influenteaza pozitiv performanta Vs pana la o anumita valoare .

pentru aceeasi presarcina ( presarcina constanta ) creste gradul de scurtare direct proportional cu alungirea fibrelor in diastola Þ inima isi regleaza performanta in functie de volumul de umplere .

complianta ( ΔV / ΔP ) nu permite ventriculului sa se umple excesiv datorita cresterii bruste a PTD la un anumit VTD, prin cresterea brusca a stiffnessului ( pana atunci inima se destinde pasiv ).

performanta si volumul bataie cresc proportional cu alungirea

inima creste volumul bataie si prin cresterea fractiei de ejectie

legea inimii functioneaza tot timpul : cand creste intoarcerea venoasa in Vd , creste umplerea Vs Þ creste debitul bataie ; deci legea inimii asigura acordul intre cele 2 pompe .

Mecanismul legii Frank - Starling :

legea este explicata clasic prin arhitectura geometrica a inimii : fibrele anastomozate in contractie isi compun fortele :

→ in contractie se schimba

unghiul dintre forte

Þ      creste rezultanta .

legea este explicata modern si prin cresterea numarului de interactiuni ( punti ) actina - miozina .

in 1955 SARNOFF prezinta famiile de curbe ale lui Starling : la acelasi VTD aceeasi curba poate avea 3 aspecte , fara a modifica VTD , obtinand-se 3 presiuni izovolumetrice maxime .

efectul Starling s-a mai explicat si altfel : prin interventia ionilor de Ca care intra in celula musculara in timpul intinderii musculare ( prin scurtarea tubilor T ce favorizeaza patrunderea Ca ) . Astfel , legea inimii se explica astazi prin cresterea afinitatii troponinei C fata de ionii de Ca ; in diastola , din reticulul endoplasmic al fibrei se elibereaza ionii de Ca , tinand fibra intr-o usoara tensiune → oscilatorul reticular al Ca → cresterea starii de antrenament a fibrei .

Postsarcina:

- sarcina despre care miocardul ventricular nu este informat , ci afla abia dupa ce sistola s-a declansat si reprezinta presiunea pe care trebuie s-o invinga ventriculul pentru a impinge sangele in artere = impedanta aortica .

daca presiunea in aorta creste brusc , primele batai care urmeaza debiteza mai putin sange = efect negativ al postsarcinii asupra performantei .

daca postsarcina se mentine crescuta , ventriculul se adapteaza dupa cateva cicluri cardiace , volumul bataie crescand pe baza volumului rezidual → adaptare heterometrica ( cu modificarea geometrica ) ; deci inima se adapteaza la postsarcina prin presarcina .

Concluzie : cresterea brusca a postsarcinii are efect negativ asupra performantei .

ANREP observa ca la cresterea brusca a postsarcinii volumul bataie nu a crescut ; deci inima se adapteaza si altfel : adaptare homeometrica ( fenomen ANREP ) = fara modificarea geometriei , ci prin cresterea concentratiei de Ca din celula , prin efectul de wall stress .

in celula cardiaca s-au pus in evidenta receptori mecano - sensibili si canale ionice deschise de acesti receptori care cresc forta contractiei.