Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  

Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

INFLAMATIA

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic




INFLAMATIA

DEF: Modificarile celulare si moleculare nespecifice, stabilite in decursul evolutiei, care survin in scopul apararii organismului, prin localizarea si eliminarea oricarui agent patogen din organism





SEMNIFICATIE:

Initial: inflamatia nu este o boala ci o reactie de aparare

Ulterior: inflamatia poate deveni o boala, prin intensitatea unor reactii

SEMNE CLINICE

Semnele lui Celsius: „rubor et tumor cum calore et dolore”

o       Rubor – hiperemie (congestie) cu sange rosu aprins, arterial

o       Tumor – tumefiere prin extravazarea lichidului si a celulelor inflamatorii in intestitiu

o       Calor – sangele arterial este mai cald

o       Dolor – prin mediatori chimici si prin compresia terminatiilor nervoase din tesut (edem)

o       Impotenta functionala = „functio laesa” (Galen)

Edemul si durerea reduc amploarea miscarilor

Reactii generale: febra (mediata de factorul de necroza tumoral), leucocitoza etc.

Reactii de aparare specifice: imunologice

NOMENCLATURA – denumirea teritoriului inflamat la care se adauga sufixul „ita”

o       Ex. encefalita, nefrita

o       Exceptie: pneumonia (inflamatia parenchimului pulmonar)

ETIOLOGIE:

Agentii patogeni = factorii „flogogeni”

Corpii straini

Prionii

Agentii biologici: infectii cu bacterii, virusuri, ciuperci, ricketsii, infestatii cu paraziti

Factorii care modifica tesuturile proprii → alterate/necrozate = antigenic devenite „non self”

o        Factori mecanici: contuzii, taieri, intepaturi

o        Factori chimici:

Exogeni: acizi, baze, saruri, toxine, medicamente

Endogeni: uremia, fermentii pancreatici, tofii gutosi

o        Factori fizici: caldura, frigul, UV, radiatiile ionizante

Forma particulara: hipoxia din ischemie sau staza; intoxicatii cu O2

o        Factori metabolici: celulele alterate metabolic (ex. hemocromatoza)

Antigene normale nerecunoscute ca „self” de organism

o        Bolile imune si autoimune

Forma particulara: reactiile de hipersensibilitate

EVOLUTIA NATURALA A INFLAMATIEI

Inflamatia acuta

Durata redusa: minute, ore, zile

Evolutie: deces; vindecare; cronicizare

o       Ex. Guturaiul: vindecare in cateva zile

o       Ex. Hepatita acuta virala B

Foarte rar: fulminanta si masiva → deces prin insuficienta hepatica acuta

Rar: vindecare → purtator sanatos

Frecvent: cronicizare

Model patogenetic de inflamatie: frecvent „exsudativ”, rar „proliferativ tisular”, hemoragic, necrozant

Inflamatia cronica

Se suprapune pe o inflamatie acuta (concomitente) sau o poate continua

Durata mai lunga: saptamani, luni, ani

Evolutie: vindecare; deces prin insuficienta de organ

o       Ex. TBC pulmonara progresiva (insuficienta respiratorie), hepatita cronica B, C (→ ciroza hepatica cu insuficienta hepatica)

Model patogenetic de inflamatie: „proliferativ reactiv/reparator”

INFLAMATIA ACUTA EXSUDATIVA

PATOGENEZA:

Cresterea perfuziei sanguine in teritoriul lezat → exsudarea lichidelor, proteinelor, celulelor cu rol in inflamatie, in mai multe etape

1. Leziuni tisulare locale:majoritatea inflamatiilor

Initial: agentii inflamatori

o        Enzimele bacteriene (din inflamatiile purulente), pancreatice (PANH)

o        Acizi, fenoli, baze

o        Hipoxia din infarct

Ulterior: enzimele neutrofilelor reactive

2. Eliberarea/activarea din tesuturile lezate a o serie de mediatori chimici care declanseaza inflamatia

o        Mediatori vasoactivi (kinine, histamina, prostaglandine); complementul; trombina/fibrinogenul si plasmina; factori chemoatractanti pentru celulele inflamatorii

3. Efectele mediatorilor chimici

A. Vasodilatatie: vase mici

Faza de vasoconstrictie

o        Initiala, inconstanta, tranzitorie (secunde, minute)

o        Intereseaza arteriolele

o        Mediata de mediatori chimici si de mecanisme neurogene reflexe

Faza de vasodilatatie

o        Vasodilatatie arteriolara prin relaxarea muschilor netezi arteriolari, deschiderea sfincterelor precapilare si a paturilor capilare anterior inchise → hiperemie

Staza

o        Incepe la cateva ore de la debutul inflamatiei si dureaza ore

o        Determinata de vasodilatatia arteriolara si capilara care se rasfrange asupra venulelor, precum si de relaxarea venulelor postcapilare

B. Exsudatie lichidiana si proteica

Continut: apa, electroliti, substante solvite si proteine plasmatice

o        Edem inflamator: uneori continut foarte mare in proteine, ex. fibrina

Mecanism: cresterea presiunii hidrostatice (de filtrare) si permeabilitatii vasculare

o        Formarea unor „gap”-uri endoteliale sub actiunea histaminei, BK, citokine → contractia celulelor endoteliale prin redistribuirea elementelor citoscheletului

o        Lezarea celulelor endoteliale

Directa: agresiuni mai severe → plasma si celulele se scurg in interstitiu

Mediata de leucocite in urma aderarii lor de endoteliu (in ghemul glomerular, capilare pulmonare)

o        Transcitoza: la suprafata luminala a celulelor endoteliale se formeaza o vacuola de lichid care contine si macromolecule plasmatice (pinocitoza) si care este transportata spre polul bazal al celulelor si apoi extravascular

Efecte secundare vasculare: creste vascozitatea sanguina, scade viteza fluxului sanguin → redistribuirea elementelor figurate (hematiile se aglomereaza in fisicuri, PMN se apropie de marginea vasului - marginatie) → obstructia microvaselor, uneori pana la modificari degenerative, ± necroza

C. Exsudatia elementelor sanguine:

In primele 24 ore, infiltratul exclusiv din leucocite in timp si monocite

o       Polimorfonucleare neutrofile: inflamatii postnecrotice, bacteriene acute

o       Limfocite si plasmocite: inflamatii virale acute

o       Eozinofile: infestatii parazitare, reactii alergice

Mecanism: chemotactismul celular atrage in focarul inflamator celulele sanguine cu rol in inflamatie

Etape:

a. Recrutarea leucocitelor

o        Marginatia celulelor de-a lungul peretelui vascular

o        Aderenta de endoteliu, MB vasculara: selectine, integrine, molecule din superfamilia Ig

o        Diapedeza = transmigrarea leucocitelor la nivelul jonctiunilor intercelulare:

Implica molecule de adeziune homofilica tisulara

Initial: pseudopod inserat printre celulele endoteliale

Ulterior: corpul celular este aplatizat, trece printre celule, strabate MB (distruge MB prin colagenaze si apoi reface MB)

b. Activarea leucocitelor: stimularea cailor de semnalizare din celula

c. Migrarea leucocitelor: spre focarul inflamator prin chemoatractanti exo/endogeni

d. Fagocitoza – proprietatea de a recunoaste, internaliza si digera materiale straine si detritusuri ale celulelor lezate

o        Recunosterea antigenelor datorita unor receptori

o        Internalizarea

o        Activitatea bactericida – dependenta de oxigen sau neoxidativa

FORME ANATOMOCLINICE DE INFLAMATIA ACUTA EXSUDATIVE

Predomina una din elementele patogenetice: seroasa, seromucoasa, fibrinoasa, purulenta

INFLAMATIA ACUTA EXSUDATIVA SEROASA

DEF: Predomina fenomenele exsudative seroase

Leziunile tisulare: de obicei reduse

o        Pot fi si importante: ex. hepatite virale, veziculele muco-cutanate, miocarditele virale

Exsudatul: format preponderent dintr-un fluid serocitrin: apa, electroliti, solviti si foarte putine proteine plasmatice (fara fibrina) si neutrofile sau limfocite in numar redus

ETIOLOGIE:

Reactiile de hipersensibilitate, agentii infectiosi virali si bacterieni la debut, factori fizico-chimici

PARTICULARITATI IN FUNCTIE DE LOCALIZARE

Tegument:

Urticaria, edemul angioneurotic

Papule sau placi eritematoase de obicei pruriginoase

Reactie de hipersensibilitate de tip I, cu raspuns imediat

o        Cauze: intepatura de insecte, polen, praf de casa

o        Patogeneza: presupune o prealabila imunizare

La al doilea contact:

LTh cu memorie → activarea specifica a LB cu sinteza de IgE → acumularea si activarea mastocitelor si eozinofilelor

Degranularea locala a mastocitelor → elibereaza mediatori vasoactivi → dilatarea, hiperpermeabilizarea vaselor din derm → edeme in derm

Dermatitele veziculoase sau buloase:

Intraepidermice: varicela, herpesul, boli dermatologice (ex. pemfigusul)

Subepidermale: ex. arsuri

Evolutie

o        Apare initial congestia din derm (macula eritematoasa), ulterior edemul dermal (papula), care se asociaza cu spongioza (edem epidermal intercelular) si acantoliza (distrugerea desmozomilor si apoi a celulelor astfel izolate), cu aparitia in final a veziculei sau bulei

o        Crescand presiunea in interiorul veziculei aceasta se sparge determinand o ulceratie

Pe suprafata ulceratiei serozitatea se usca formand o crusta, care va cadea spontan dupa ce tegumentul subjacent se reface complet

Daca vezicula este mai profunda se formeaza o crusta fibrino-hematica

o        Leziuni identice apar si pe mucoase, care insa, dupa spargerea veziculelor, lasa in urma o ulceratie care se acopera cu fibrina (forma particulara: afta)

o        Suprainfectie bacteriana → pustula

Mucoase: inflamatie „catarala” seroasa

Etiologie: virusuri (ex. rinita virala seroasa), bacterii, reactii alergice

Localizare: tractul respirator (rinite, faringite, laringite, traheobronsite), tractul gastrointestinal (ex. gastrita catarala seroasa)

Macroscopie: mucoasa rosie, acoperita de un exsudat seros (clar, sero-citrin), ulterior sero-mucos (clar, filant, alb galbui)

Microscopie:

o        Initial exsudat seros intramucos: congestie si edem inflamator seros in corionul mucoasei

o        Ulterior exsudarea unui lichid seros, omogen, palid eozinofil in lumenul organului

o        Final: datorita faptului ca majoritatea mucoaselor dispun de glande secretante de mucus, congestia si edemul intramucos irita glandele, exsudatul seros transformandu-se in exsudat seromucos (ex. rinita virala seromucoasa)

Evolutie:

o        Autolimitata

o        Agravare: ± infectiile virale ofera o poarta de intrare pentru bacterii → transforma catarul seromucus in mucopurulent (ex. rinita mucopurulenta - etiologie initial virala ulterior suprainfectie bacteriana)

Exsudat filant, galbui, cenusiu sau verzui, in functie de agentul etiologic

Cavitati preformate seroase

Cauze: virusuri, tuberculoza, reumatismul articular acut, infarctul, infectii bacteriene

Localizare: pleurezie seroasa, pericardita seroasa, peritonita seroasa, artrita seroasa

Macroscopic: seroasa rosie, edematiata; in cavitate exsudat lichidian serocitrin

Microscopic: congestie, edem in tesutul conjunctiv submezotelial, celule mezoteliale degenerate, desacuamate in cavitatea seroasa

Efecte: exsudatul voluminos → efecte compresive pe plaman, pe inima → colabare/atelectazie pulmonara, tamponada cardiaca

Evolutie: depinde de boala de fond

Organe parenchimatoase

Cauze: infectii virale, soc, toxice

Localizare

o        Hepatite, nefrite, encefalite, miocardite, pneumonie virala

Microscopie: exsudat seros interstitial, cu rare celule inflamatorii

o        Pneumonii bacteriene: initial alveolite seroase

Microscopie: exsudat seros in interstitiul septal si in spatiul alveolar

INFLAMATIA ACUTA EXSUDATIVA FIBRINOASA

DEF: Inflamatie in care implicarea vasculara este diferita calitativ, permitand extravazarea unor molecule proteice mari, de exemplu fibrinogenul, care iesind din vas coaguleaza formand o retea de fibrina

PARTICULARITATI IN FUNCTIE DE LOCALIZARE: Fibrina poate coagula doar in spatii preformate ! - organele cu lumen, organele parenchimatoase cu spatii (alveolare) sau cu leziuni cavitare

In cavitati preformate seroase

Pleurezia fibrinoasa

Etiologie: infarct pulmonar, pneumonie, tuberculoza, abces pulmonar

Macroscopie: pelicula alba, alba-galbuie-cenusie, filamentoasa, de consistenta untului, pe pleura

Microscopie: congestie si edem in subseroasa; pe suprafata seroasei retea de fibrina omogena, eozinofila (asemanatoare celei din tromb), in ochiurile careia se observa celule mezoteliale descuamate, degenerate si rare celule inflamatorii (neutrofile, limfocite)

Determina durere (ex. junghiul toracic din pneumonie) si frecaturi pleurale

In timp se poate transforma intr-un exsudat serofibrinos → dispar durerea si frecaturile pleurale

Pericardita fibrinoasa

Etiologie: infarct miocardic, uremie, lupus, tuberculoza, reumatism articular acut

Macroscopie: epicardul este acoperit de un material albicios, consistenta untului, care la desprinderea pericardului parietal de cel visceral, prin presiunea negativa creata, se desprinde sub forma unor firisoare albicioase, foarte asemanatoare unor firisoare de par → „inima paroasa”, „cor villosum”

Microscopie: congestie si edem subepicardic, iar pe suprafata epicardului retea de fibrina, rare celule inflamatorii si celule mezoteliale descuamate

Determina durere si frecaturi pericardice

Peritonita fibrinoasa

Etiologie: pe seroasa din dreptul unui infarct intestinal, al unui ulcer peptic cronic gastric sau duodenal, pe seroasa unui apendice inflamat, pe seroasa colecistului, a salpingelui inflamat

Efecte pozitive: limiteaza, izoleaza procesul inflamator aglutinand ansele intestinale in jurul segmentului inflamat (ex. „blocul apendicular” → previne o peritonita difuza)

Pe mucoase – tract digestiv, respirator, urinar etc.

Macroscopie:

Pe suprafata mucoasei fibrina formeaza pseudomembrane subtiri (ca o pelicula fina) sau mai groase (pana la 3-4 mm grosime), albe sau albe-cenusii (verzui in intestin, rosii daca se suprapune o hemoragie), mai mult sau mai putin aderente de mucoasa; mucoasa subjacenta congestionata si cu leziuni ulceronecrotice (eroziuni superficiale sau ulceratii mai profunde)

Microscopie:

Pe suprafata mucoasei – depozit de fibrina care inglobeaza un numar redus de celule epiteliale degenerate + neutrofile, limfocite, plasmocite

Congestie si edem in corion + eroziuni ± ulceratii ale mucoasei

o        Ulceratia profunda → filamentele de fibrina se ancoreaza direct de vasele din corion → desprinderea pseudomembranelor determina hemoragii

Etiologie:

Gripa

o        Faringo-traheo-bronsita cu eroziuni ale celulelor ciliate dar fara lezarea membranei bazale → determina pseudomembrane pe faringe, trahee si bronsii

o        Complicatii: suprainfectii bacteriene, crup

Socul

o        Leziuni similare in intestinul de soc

Dizenteria bacilara (Shigella)

o        Mucoasa colonului:

Hiperemica si edematiata, cu mici eroziuni sau in cazuri severe cu ulceratii neregulate, inguste, transversale

Acoperita de un exsudat fibrino-supurativ, initial parcelar, ulterior confluent formand pseudomembrane subtiri, a caror detasare → diaree hemoragica

o        Vindecarea eroziunilor prin reepitelizare, a ulceratiilor prin tesut de granulatie; de obicei insa fara fibroza si stricturi

Colita pseudomembranoasa

o        Etiologie: selectia si proliferarea unor tulpini de Clostridium difficile (comensual) producatoare de toxine agresive, prin dismicrobismul intestinal creat de utilizarea timp indelungat a unor antibiotice cu spectru larg (ampicilina, clindamicina, cefalosporine)

o        Macroscopie: pe mucoasa apar placi aderente galbui sub 2 cm diametru

o        Microscopie: corionul superficial cu numeroase neutrofile si microtrombi fibrinosi in capilare carora le corespund eroziuni ale epiteliului de suprafata acoperite de fibrina + cripte destinse de un exsudat mucopurulent revarsat la suprafata in forma de ciuperca

o        Evolutie: exsudatul poate deveni coalescent → pseudomembrana muco-fibrino-supurativa

Difteria

o        Etiologie: bacilul difteric – Corynebacterium diphteriae (poseda o exotoxina)

o        Leziuni pe faringe, laringe, trahee, fose nazale, esofag, stomac

o        Macroscopie: pseudomembrane albe cenusii care acopera mucoasa

o        Microscopie: congestie, edem in corion, ulceratii si pseudomembrane de fibrina (± fibrino-supurative) pe suprafata mucoasei

o        Evolutie deseori fatala:

Fibrina se ancoreaza de vasele din corion → detasare dificila a pseudomembranelor → hemoragie → asfixie

„Crupul difteric” = pseudomembrana de la nivelul laringelui, edemul mucoasei subjacente si un spasm glotic suprapus → inchide complet orificiul oricum ingust al glotei unui copil → asfixie

o        Alte leziuni asociate in difterie:

Miocardita difterica - datorita exotoxinei difterice eliberate in sange

Steatoza, necroze focale ale miocardiocitelor



Demielinizari ale nervilor periferici

In organe parenchimatoase

Penumonia lobara si bronhopneumonia: apare in doua din fazele evolutive: hepatizatia rosie si cenusie

Microscopie: congestia capilarelor septale si exsudat fibrinoneutrofilic in alveole (pneumonia lobara) sau concomitent in bronsiole si alveole (bronhopneumonia – multifocala, multilobara)

Macroscopie: parenchim pulmonar condensat, ferm, asemanator ficatului

EVOLUTIA INFLAMATIEI FIBRINOASE

Resorbtie sau rezolutie prin fibrinoliza

Sub actiunea plasminei si a enzimelor PMN → fibrinoliza + reepitalizare → „restitutio ad integrum”

Organizarea conjunctiva a exsudatului

Apare datorita unui deficit enzimatic (plasmina), sau reducerii numarului/modificarii functiei PMN–urilor, sau in cazul unui exsudat foarte voluminos

Reteaua de fibrina neresorbita este o trama pe care se pot deplasa fibroblastele si celulele endoteliale → formarea unui tesut de granulatie → vindecare prin cicatrizare

Efecte negative:

o        Alipirea foitelor seroase (pleura, pericard sau peritoneu)

Aderente definitive intre foitele parietale si viscerale

Inguste - bride (punti)

Mai largi - simfize sau sinechii (arii din ce in ce mai largi)

Pe acest fond se pot depune saruri de Ca prin mecanism distrofic

Pleurezie fibrinoasa → pahipleurita

Pericardita fibrinoasa → pericardita constrictiva („panzer herz”)

Peritonita fibrinoasa → aderente intestinale si ocluzii

o        Organizarea conjunctiva a pseudomembranelor de fibrina de pe mucoase → stricturi (rar)

o        „Carnificarea” plamanului dupa pneumonie

Lobul pulmonar este transformat in tesut de granulatie – asemanator carnii rosii

INFLAMATIA ACUTA EXSUDATIVA PURULENTA (SUPURATIVA, PIOGENA)

DEF: Apare in infectiile cu germeni piogeni (piogen = formator de puroi), care secreta enzime specifice care degradeaza tesuturile infectate, in acest mod constituindu-se puroiul

ETIOLOGIE:

Bacteriile piogene (stafilococ, streptococ, gonococ, meningococ, pneumococ, escherichia coli, proteus, pseudomonas, actinomyces etc.);  unele ciuperci; chlamidiile; uleiul de terebentina, de croton

PUROIUL:

Macroscopie: material cremos (stafilococ), semifluid sau fluid/apos (streptococ), de culoare diferita in functie de agentul patogen: alb-galbui (streptococ, stafilococ), cenusiu (E. Coli), albastru cenusiu (piocianic, proteus - intraspitalicesti), rosu/hemoragic (streptococ)

Microscopie: germenii piogeni (colonii bazofile, fin granulare sau filamentoase, nu intotdeauna surprinse pe o sectiune histopatologica) + detritusuri celulare (provenite din distrugerea celulara cauzata de enzimele bacteriene) + plasma + fibrina (in cantitate redusa) + polimorfonucleare neutrofile (neutrofile vii, sau moarte = piocite)

o        Detritusurile celulare deosebesc puroiul de o inflamatie fibrinoasa

TRASATURILE CLINICO-PATOLOGICE GENERALE ALE INFLAMATIILOR PURULENTE

ABCESUL si FLEGMONUL = cele 2 forme extreme ale spectrului inflamatiiilor purulente, diferite mai ales prin agentii etiologici (respectiv tratament) si prin modalitatile de extindere

Abcesul

Def: Inflamatie purulenta localizata, in care puroiul este bine delimitat, circumscris

Etiologie: stafilococ aureu (cel mai frecvent) si germenii asemanatori lui

o        Secreta enzime de lichefiere (proteaze, hidrolaze) → necroza umeda a tesutului infectat

Localizare: piele, creier (propagarea bacteriei dintr-o infectie a urechii interne; sursa hematogena), rinichi (infectie ascendenta → pielonefrita abcedata; hematogena), ficat (infectie ascendenta din duoden → abcese hepatice; hematogena)

Abcesul recent

Macroscopie: puroi alb galbui, cremos, bine delimitat

Microscopie

Zona de necroza cu 2 regiuni:

o        Central - puroiul

o        La periferie: exsudat fibrinos care tapeteaza cavitatea rezultata prin necroza → delimiteaza si izoleaza partial aria necrotica

Tesutul de la periferia necrozei

o        Congestie, infiltrat neutrofilic marcat, macrofage incarcate cu colesterol (din detritusuri)

Evolutia naturala a abcesului recent:

Uneori vindecare prin cicatrizare (daca abcesul este mic); alteori aparitia de complicatii (*fistulizare, diseminare sanguina etc.); alteori *cronicizare

* Fistulizarea

Datorita presiunii din interiorul abcesului, puroiul capata acces de-a lungul planurilor tisulare de minima rezistenta (de clivaj) pana ajunge pe o suprafata

o        „Abcesele criptice” devenite transmurale din boala Crohn → fistule peritoneale

o        Abcesul fesier → fistula cutanata: puroiul se deplaseaza de-a lungul planurilor musculoaponevrotice si din tesutul celular subcutanat pana la tegument unde se evacueaza → evacuarea poate fi la mare distanta de focar, ± genunchi (+ cinetica musculara, fortele gravitationale)

Dupa eliminarea puroiului

o        Abces mic si recent → peretii colabeaza, iar abcesul se vindeca prin cicatrizare

o        Abces mare → peretii nu pot colaba, insa se inchide orificiul de drenaj si puroiul se reface

* Cronicizarea

Conditii de aparitie: puroiul nu este evacuat sau in cazul unui abces fistulizat foarte mare

Rezulta in final abcesul cronic, vechi

Abcesul vechi

Microscopie

La periferia abcesului se dezvolta un tesut de granulatie care dinspre exterior se transforma treptat in tesut conjunctiv fibros cicatricial → capsula conjunctiva externa

In interior:

o        Puroiul - situat central

o        Pseudomembrana de fibrina care tapeteaza peretii - devine o „membrana piogena”:

Contine bacterii, iar daca puroiul este evacuat fara a fi indepartata pseudomembrana → puroiul se reface 

Macroscopie:

Cavitate cu un material cremos galbui, delimitata de o capsula albicioasa, ferma

Efectele benefice si negative ale cronicizarii

Capsula conjunctiva: impiedica extinderea puroiului (+), dar in acelasi timp nu permite trecerea antibioticelor inspre abces (-)

Puroiul din interior este avascular → nu pot patrunde nici mecanismele de aparare normale ale organismului (elementele figurate cu rol in aparare) si nici antibioticele → bacteriile din interiorul puroiului nu pot fi distruse

Evolutia abcesului cronic

* Fistulizarea abcesului cronic:

In interiorul abcesului se formeaza in continuare puroi, presiunea lui crescand progresiv pana sparge capsula → puroiul este evacuat, dar capsula si membrana piogena raman → din cauza capsulei conjunctive peretii nu pot colaba, iar din cauza membranei piogene puroiul din interior se reface

Consecinte:

o        Fistulizare intermitenta

o        Tratament: excizia chirurgicala a membranei piogene si a capsulei conjunctive !

* Sechestratia

Abces cronic fistulizat, in care tesutul infectat nu se necrozeaza complet, astfel incat raman fragmente tisulare care plutesc in puroi

o        Resturile tisulare mari nu pot fi eliminate prin orificiul fistulos → „sechestrate” in puroi

o        „Sechestrele” sunt purtatoare ale germenilor piogeni → sursa recidivelor

Ex. Osteomielita cronica purulenta:

o        „Sechestre” osoase = fragmente de os spongios, necrozate si infectate, care plutesc in puroiul din cavitatea medulara si care nu pot fi evacuate prin fistula cutanata

* Autosterilizarea

o        Ex. piosalpinx, empiem vezicular → hidrosalpinx, hidrocolecist

Flegmonul

Def: Inflamatie purulenta difuza care se extinde rapid 

Etiologie: streptococul si cei asemanatori lui

o        Secreta preponderent enzime cum ar fi hialuronidaza, streptolizina, colagenaza care distrug matricea extracelulara (substanta fundamentala si fibrele), ceea ce explica extinderea rapida a infectiei si mai putin enzime de lichefiere (necroze celulare reduse)

Microscopie:

o        Puroiul este diferit de cel din abces, fiind format in special din bacterii, plasma, numeroase neutrofile si foarte putine detritusuri celulare

Macroscopie:

o        Ex. Flegmonil fesier: zona tegumentara tumefiata, rosie, slab delimitata, care la sectionare prezinta un exsudat purulent minor, insa cu benzi galbui la nivelul muschilor (infiltratul neutrofilic dintre fasciculele musculare)

TRASATURI CLINICO-PATOLOGICE SPECIFICE ALE INFLAMATIILOR PURULENTE

Inflamatiile supurative ale pielii – de obicei cu stafilococ, rar streptococ

Stafilococul

o        Foliculita – infectie superficiala a unui folicul pilos („cosul”)

o        Furunculul – infectia profunda a unui folicul pilos, interesand si tesutul subcutanat

o        Carbunculul – infectia foarte profunda, a mai multor foliculi pilosi, interesand si muschii

Apare de obicei pe spate, pe regiunea dorsala a gatului, mai ales la sexul masculin

Prezinta mai multe orificii de fistulizare

o        Hidrosadenita supurativa – infectia glandelor sudoripare din axila si regiunea anogenitala

Streptococul

o        Erizipelul

Infectie streptococica acuta a tegumentului

Apare cel mai frecvent pe fata si extremitati (membre inferioare)

Macroscopie: placi de culoare rosie intensa, bine delimitate, contur neregulat, usor elevate, consistenta mai ferma, dureroase, care in profunzime pot afecta tesutul celular subcutanat si muschii

Celulita fetei: tumefierea si inrosirea fetei, initial non bacteriana, reactiva la infectii odontogene (flora bucala), ulterior complicata cu microabcese (rar)

Flegmonul planseului bucal = Angina Ludwig

Ca urmare a unor infectii odontogene, traumatisme, plagi ale cavitatii bucale, amigdalite

Complicatii: mediastinite purulente (prin extindere din planseu in lojile laterocervicale ale gatului si mediastin) → deces

Inflamatia purulenta a mucoaselor = catarul purulent sau mucopurulent

Exsudat (muco)purulent: fluid (filant), tulbure, galben, cenusiu, verzui in functie de agentul microbian

Localizare: tract respirator, urinar, endometrial

o        Tractul respirator : suprainfectia bacteriana a unui catar seromucos viral

o        Cistita purulenta

o        Lohimetria: suprainfectia cu germeni piogeni a lohiilor (secretiile naturale postpartum)

Inflamatiile purulente ale peretilor unor organe cavitare

Abcese: rar (apendicita incipienta microabcedata)

Flegmon: intereseaza toate straturile peretelui putand ajunge la perforatii ale organului

o        Apendicita flegmonoasa, colecistita flegmonoasa, gastrita flegmonoasa (rar)

Empiemul – aparitia puroiului in cavitati

Cavitati preformate: empiemul pleural, pericardic, peritonita purulenta

Organe cavitare: empiem vezicular (piocolecist), salpingian (piosalpinx), pionefroza

Spatiul subarahnoidian: meningita purulenta

COMPLICATIILE GENERALE ALE INFLAMATIILOR PURULENTE

Bacteriemia = trecerea pasagera prin sange a unor bacterii piogene

Simpla extractie dentara, toaleta intempestiva a unghiilor, interventii chirurgicale

De obicei fara consecinte

Poate fi de risc daca exista leziuni anterioare ale aparatului cardiovascular

o        Malformatii cardiace, endocardita reumatismala, proteze valvulare, pacemaker

o        Poate determina endocardite infectioase, suprainfectarea protezelor etc.

o        Necesita antibioterapie profilactica inainte si dupa orice manopera chirurgicala

Septicemia = trecerea si multiplicarea germenilor piogeni in sange

Pe fondul inhibarii sistemelor de aparare ale organismului, leziuni cardiovasculare anterioare, toxemii

Semnificatie grava (sangele este transportorul elementelor de aparare ale organismului fata de infectii)

Septicopiemia = septicemie + insamantarea altor teritorii decat cele de la „poarta de intrare” a bacteriilor 

Portile de intrare care favorizeaza o septicopiemie:

o        Urogenitala (50%): pielonefrita acuta, avort septic

o        Digestiva (10%): apendicita perforata

o        Iatrogen: catetere venoase, implante (proteze valvulare, proteze de sold, implante dentare)

Modalitatile de insamantare secundara - la distanta:

Interesarea vaselor limfatice sau venoase de drenaj

o        Limfangite

Traiect rosu, dureros, spre limfoganglionii regionali

o        Tromboflebite ale venelor de drenaj:

Ex. tromboflebita sinusului cavernos - in infectii ale regiunii superioare a fetei

Drenata de vena oftalmica in sinusul cavernos al durei mater

Infectii odontogene ale maxilarului superior

Furunculii localizati de la buza superioara in sus - traumatizati

Insamantarea aparatului cardiovascular

o        Valvelor inimii → endocardite vegetante 

Mai ales valvele anterior lezate

Valvele sunt „lovite” de fluxul sanguin incarcat de bacterii

o        Peretilor vasculari → vasculite infectioase carcateristice

Infectia peretilor determina o dilatare anevrismala sacciforma = „anevrism micotic” (forma de ciuperca Ω, nu de etiologie micotica cum s-a crezut initial)

Infarcte septice:

o        Trombi suprainfectati din tromboflebitele infectioase sau de pe valvele inimii se pot mobiliza, determinand initial un infarct, ulterior suprainfectat

Abcese metastatice:

o        Germenii microbieni formeaza ± conglomerate sanguine de dimensiuni foarte mici → nu produc infarct in schimb ies din vas si insamanteaza un tesut situat la distanta de poarta de intrare (metastatic = oprit la distanta)

o        Abcese cerebrale, pulmonare, hepatice, renale, artrite purulente hematogene

INFLAMATII ACUTE CU PREDOMINANTA ALTOR ELEMENTE PATOGENETICE DECAT EXSUDATIA

Inflamatia hemoragica: se poate suprapune pe orice alt tip de inflamatie sau sa fie de sine statatoare

o        Toxine bacteriene puternice care lezeaza peretele vascular determinand hemoragie

Chlostridium, meningococi, streptococul hemolitic, bacilul antraxului, pesta

Toxinele pot distruge si neutrofilele (absente din exsudat)

o        Leziuni vasculare directe: Aspergillus

o        Agenti intracelulari (agenti vasculotropi): Ricketsii, virusuri (gripal), malaria

o        Enzime activate (proteazele lizozomale, elastaza) care distrug peretii vasculari

Pancreatita acuta necrotico hemoragica

Reactii de hierpsensibilitate tip II sau III

o        Defecte ale coagularii: pe fondul unor diateze hemoragipare

Inflamatia alterativa:

o        Miocardita difterica: steatoza si necroza miocardiocitelor datorita exotoxinei B. difteric

Inflamatia necrotizanta: necrozele tisulare datorate agentilor infectiosi in lipsa celulelor inflamatorii

o        Leucemii: prin distructia maduvei hematogene normale → pancitopenia elementelor figurate normale → lipsa completa de aparare fata de infectii → necroze tisulare extinse

Inflamatia gangrenoasa:

o        Digestia bacteriana a tesuturilor necrozate (prin infarct, prin inflamatie flegmonoasa)

o        Bacterii saprofite: in conditii normale in organism nu invadeaza, nu se multiplica, nu distrug tesuturile viabile

o        Germeni anaerobi

Inflamatia limfo-plasmocitara

o        Infectii virale acute, reactii de hipersensibilitate

o        Infectii bacteriene cronicizate

Dispar congestia, edemul si infiltratul polimorfonuclear neutrofilic

Apar limfocite, plasmocite + fibroza (componenta proliferativa reactiva)

Inflamatia proliferativa : hiperplazia celulelor tisulare locale determinata de factorul patogen

o       Virusul Papilloma (papiloame) → proliferarea epiteliului scuamos epidermal sau mucos

„Verucile” (negii): epiderm in exces, cu proiectii vegetante papilare pe tegument

o       Complexe imune depuse pe MB glomerulara

„Glomerulonefrita acuta proliferativa poststreptococica”: proliferarea podocitelor, celulelor mezangiale si endoteliale

POSIBILITATILE DE EVOLUTIE ALE INFLAMATIILOR ACUTE

Depinde de intensitatea leziunilor destructive si de eficacitatea raspunsului inflamator

Indepartarea agentului inflamator

Inflamatie fara distructie tisulara → vindecare prin rezolutie si „restitutie ad integrum”

Inflamatie cu distructie tisulara

o        Tesuturile de tip permanent

Vindecare prin reparatie/cicatrizare

Deces: in caz de distructie tisulara masiva sau distructia unor tesuturi vitale

Infarct miocardic sau cerebral extins

Afectarea sistemul Purkinje in miocardita difterica → tulburari majore de ritm → deces

o        Tesuturile de tip labil sau stabil

Vindecare

Reteaua stromala integra → regenerare cu „restitutie ad integrum”



o       Ex. hepatita acuta virala A, unele hepatite toxice

Reteaua stromala distrusa → reparatie prin cicatrizare

o       Ex. abcesul, hepatitele virale B, C, unele hepatite toxice

Deces: in caz de distructie tisulara masiva sau distructia unor tesuturi vitale

Ex. hepatita acuta virala B, toxica → ± hepatita acuta fulminanta → deces

Persistenta agentului inflamator

Transformarea inflamatiei acute in inflamatie cronica, aceasta cu mai multe posibilitati evolutive:

o        In final indepartarea agentului inflamator: ex. autosterilizarea unui piosalpinx (rar)

o        Transformarea in purtator sanatos (infectant, neinfectant): ex. virus hepatitic B, C

o        Persistenta agentului inflamator si a inflamatiei → insuficienta de organ → deces

INFLAMATIA CRONICA

DEF: Inflamatie care dureaza timp indelungat (saptamani, luni, ani) prin persistenta agentului inflamator

PATOLOGIE:

Leziunile tisulare pot continua

o       Uneori distrug semnificativ parenchimul rezultand in final insuficienta de organ

Dispar elementele inflamatorii acute - ineficiente:

o       Congestia, edemul, celulele inflamatorii acute (PMNn)

Apar elemente inflamatorii cronice: A+ B

A. Celule inflamatorii caracteristice migrate in focar

Macrofage: uneori iau aspect particular, cvasi-patognomic pentru anumite etiologii

o       Monocitele sanguine: ies in tesut si se transforma in macrofage

o       Uneori sunt activate macrofagele tisulare locale: histiocitele tesutului conjunctiv, celule Kupffer, macrofage alveolare, splenice, limfoganglionare, osteoclastele (ex. epulis), celule microgliale (SNC)

Limfocite, plasmocite

o       Reactie antigen-anticorp fata de anumite antigene bacteriene

Inlocuiesc neutrofilele in cazul infectiilor bacteriene

o       Persista in cazul infectiilor virale ne-epurate: ex. virus hepatitic B,C

Eozinofile: persista in cazul infectiilor parazitare, alergice

B. Fenomene reparatorii ale leziunilor tisulare

Proliferarea unui tesut de granulatie transformat ulterior in tesut conjunctiv fibros cicatricial

o       Ex. abcesul vechi incapsulat

Proliferarea difuza → fibroza disecanta

o       Ex. ciroza hepatica  

CONDITII DE APARITIE:

Transformarea unei inflamatii acute in cronica

Nesupurativa: hepatita alcoolica, virala

Supurativa (purulenta): abcesul cronic, osteomielita cronica, pielonefrita cronica

Inflamatia poate fi uneori cronica de la debut: insidioasa, de grad redus, deseori asimptomatica

„Nespecifica”:

o       Unele infectii virale, parazitare

o       Expunere la agenti toxici

Exogeni: alcool, fum de tigara, oxidul de siliciu (silicoza)

Endogeni: hipercolesterolemia (placile ATS)

o       Boli autoimune: antigenele proprii nerecunoscute ca self

„Specifica”: inflamatia cronica granulomatoasa

INFLAMATIA CRONICA GRANULOMATOASA

DEF: Raspuns inflamator cronic, cu celule inflamatorii caracteristice care constituie „granuloame”, fata de agenti inflamatori de tip particular, extrem de rezistenti fata de reactiile inflamatorii obisnuite

GRANULOMUL = colectie de celule inflamatorii mononucleare fagocitare, asociata cu fenomene reparatorii, uneori „specifica” (patognomonica pentru agentul etiologic), care „ataca” agentii etiologici si care secundar poate provoca distructie tisulara

CLASIFICAREA GRANULOAMELOR

Neimunologice: „granuloame de corp strain”

Fata de materiale exogene: particule mari care nu pot fi fagocitate de un singur macrofag si nu induc un raspuns inflamator sau imun

o       Mase plastice, metale (fier, siliciu), talc, aschii, spini (trandafiri), azbest, fir de sutura („catgut” → „granulom de fir”)

Fata de materiale endogene:

o       Colesterol, urati (guta), keratina (postiradiere)

Imunologice:

Tuberculoza, lepra, sifilis, sarcoidoza, berilioza, zirconiu

Patogeneza:

o       Monocitele sanguine migrate masiv in focar si macrofagele locale ingera particulele straine (le proceseaza antigenic dar nu le pot distruge), migreaza pe calea limfatica spre limfoganglionii regionali, unde transmit informatia, prezentand antigenele procesate limfocitelor T = „recunoastere imuna”

o       Dupa 2-3 saptamani → reactie imuna mediata celular

In focar migreaza si prolifereaza limfocite T activate

LT helper (CD4):

o       Secreta IF γ → activeaza macrofagele care se transforma specific

o       Citokine care activeaza alte LT (rar LB, recruteaza alte Mfg)

Perpetueaza raspunsul inflamator

LT citotoxice (CD8): secreta TNF α → lizeaza macrofagele

STRUCTURA GRANULOAMELOR

Celulele:

Limfocite:  LT, mai rar LB/ plasmocite, NK

Macrofage:

Monocite sanguine (recrutate continuu prin factori chemotactici, prin expresia unor molecule de adeziune locale) + macrofagele locale

Proliferare locala, imobilizare sub actiunea unor citokine, activare si specializare

o       Injurii asupra agentilor inflamatori, dar si injurii tisulare

Fagocitoza

Eliberare de proteaze, metabiliti toxici ai oxigenului, factori chemotactici pentru PMNn, factori ai coagularii

o       Eliberarea unor factori promotori ai fibrozei

Factori de crestere (FGF – fibroblast growth factor → proliferarea fibroblastelor)

Citokine fibrogene (stimuleaza sinteza de colagen)

Factori angiogenici (VEGF – vascular endothelial growth factor)

Colagenaze „remodelante” (distrug matricea extracelulara nativa lasand loc celei fibrozante) 

o       Transformare in celule specializate diferit in functie de etiologie: celulele epitelioide, celulele gigante multinucleate Langhans, celule Mikulitz, celulele gigante de corp strain

Celulele epitelioide – macrofage devenite din predominant fagocitare predominant secretorii

o       Secreta o serie de mediatori chimici si enzime care impiedica multiplicarea bacteriilor, ciupercilor, parazitilor

o       ME: RE si aparat Golgi mai dezvoltate datorita functiei secretorii

o       Microscopie optica: celule aparent alipite intre ele (epitelioide), grupate, mari, ovalare, cu limite indistincte, cu citoplasma palid eozinofila, omogena, nuclei alungiti, uneori veziculosi, cu nucleoli

Celulele gigante multinucleate - provin din unirea mai multor celule epitelioide sau din diviziunea lor incompleta → masa citoplasmatica eozinofila „sincitiala” mare, giganta, cu nuclei numerosi (25-100)

o       Celula Langhans – nucleii sunt observati submembranar, insirati in inel sau in potcoava

o       Celula giganta de corp strain

Nucleii sunt dispusi la intamplare pe toata suprafata celulei

Inglobeaza intracitoplasmatic corpul strain sau mai multe celule gigante se muleaza in jurul unui corp strain de dimensiuni mari

Alte celule: mastocite, eozinofile (reactii imune mediate de IgE, infestatii prazitare)

Distructia tisulara:

Gravitate variata (minima, marcata)

Indusa mai ales de celulele inflamatorii

Celulele granulomului sunt dispuse uneori in „palisada” ca o „coroana” in jurul necrozei centrale

Reparatia: in jurul granulomului

Fibroza periferica

Tesut de granulatie si cicatrizare

TUBERCULOZA

ETIOLOGIE: Mycobacterium tuberculosis hominis (Bacilul Koch, BK), bovis, scrofulaceaum

o       A nu se confunda cu virusul BK!

POARTA DE INTRARE:

Calea respiratorie:

o        Picaturile lui Pflüge (picturi de saliva incarcate cu BK) – cea mai frecventa

o        Particule de praf incarcate cu BK (praf)

Calea cutanata, conjunctivala

Calea transplacentara:

o        De la mama la fat, mai rara

Calea digestiva: Mycobacterium bovis

o        Laptele provenit de la o vaca cu mastita tuberculoasa, consumat nepasteurizat sau nefiert

o        Infecteaza direct tractul digestiv → leziuni amigdaliene si de intestin subtire

FACTORI FAVORIZANTI:

Diabet zaharat, alcoolism, silicoza, boli cardiace congenitale, SIDA, imunosupresoare

Factori rasiali:

o       Rasa neagra, eschimosi, amerindieni: contact tardiv cu boala (boala de import)

PATOGENEZA:

„Virulenta” BK depinde de componente ale peretelui bacterian:

o        Glicoproteine si glicolipide de suprafata: impiedica distrugerea BK de catre neutrofile

La primul contact cu BK, in aria infectata apare:

o        Reactie tranzitorie cu PMN neutrofile, ineficienta ! → BK prolifereaza in continuare

Ulterior, in aria infectata are loc „recunoasterea imuna” a BK → activarea LT

Dupa 2-3 saptamani → reactie imuna mediata celular, manifestata in orice focar cu antigen prezent

o        Atestata de pozitivarea testului la tuberculina (cutanat)

In final, in aria infectata se formeaza granuloamele imunologice anti BK

o        Celule epitelioidele si gigante Langhans

Se strang in jurul BK si fagociteaza BK dar nu-l pot distruge

Elibereaza enzime si mediatori chimici care impiedica multiplicarea BK stopand boala = efect bacteriostatic

o        LT citotoxice si uneori enzimele eliberate: necrozeaza atat epitelioidele din centrul granulomului cat si tesutul subjacent → necroza cazeoasa = efect bactericid

Procesul fiind de lunga durata se asociaza un proces de fibroza la periferia granulomului

MICROSCOPIE

Leziuni proliferative reactive: granulomul sau foliculul tuberculos

o       Dur, fara arie de necroza

o       Moale

Necroza situata central

Zona de necroza centrala completa, eozinofila, fin granulara

Celule epitelioide dispuse in palisada in jurul necrozei, amestecate cu cateva celule gigante multinucleate Langhans

Coroana de limfocite T

Fibroza periferica

o        Diagnostic diferential:

Coloratie Ziehl–Nielsen: bacili de culoare rosie-violacee in aria de necroza sau in citoplasma celulelor epitelioide sau gigante (deseori dificil de evidentiat)

Leziuni exsudative:

o       Leziunile initiale din focarul tuberculos primar

o       Leziunile din ftizia galopanta: pneumonie tuberculoasa, bronhopneumonie tuberculoasa

o       Leziunile organelor membranoase (seroase, meninge)

Pleurezie serofibrinoasa, meningita tuberculoasa

MACROSCOPIE:

Nodulul cazeos

o       Centrat de o zona de necroza cazeoasa: albicioasa, sfaramicioasa, asemanatoare cazeumului (branza de vaca)

o       Scleroza periferica: alba cenusie, ferma, slab vizibila macroscopic, dificil de diferentiat de zona de necroza cazeoasa

Leziunile esudative

o       Exsudat seros, fibrinos sau cazeos

FORME ANATOMOCLINICE DE TUBERCULOZA: primara, secundara si complicatiile lor

TUBERCULOZA PRIMARA

DEF: Boala declansata la primul contact cu BK, cel mai frecvent in copilarie

Majoritatea indivizilor prezinta primoinfectie cu BK inainte de varsta de 20 de ani

CALEA DE INFECTIE:

Cea mai frecventa - respiratorie

ANATOMIE PATOLOGICA: Complexul sau triada Ranke sau Ghon = leziunea pulmonara patognomonica a primoinfectiei BK = afectul primar + limfangita + limfadenita TBC

Afectul primar tuberculos = focarul Ghon

o        Mic focar de tuberculoza care se constituie in plamanul drept, in partea inferioara a lobului mijlociu sau cea superioara a lobului inferior, de obicei periferic subpleural = regiune pulmonara in care BK poate patrunde usor datorita unui flux aerian mai intens (bronsia dreapta este mai larga si mai verticala, ceea ce asigura o aerare superioara si o cantitate mai mare de bacterii)

o        Macroscopie: nodul de pana la 1,5 cm diametru, condensat, initial cenusiu–rozat (raspuns inflamator nespecific cu polimorfonucleare neutrofile), ulterior albicios, sfaramicios, cazeos (granulom cu necroza cazeoasa centrala)

Evolutia afectului primar:

o        Bacilii prolifereaza liber sau sunt fagocitati si transportati de macrofage

o        Macrofagele incarcate cu bacterii, procesand antigenele BK pentru prezentare antigenica, ajung in:

Limfaticele peribronsice

Procesul inflamator se repeta → limfangita TBC

Limfoganglionii hilari

Procesul inflamator se repeta → rezulta granuloame TBC in limfoganglionii hilari → limfadenita TBC

EVOLUTIA COMPLEXULUI PRIMAR:

TBC primara autolimitata = Vindecare

In 95% din cazuri

Fibroza afectului primar si a leziunilor limfoganglionare = cicatrizare

o        Ulterior calcificare distrofica

Dg: Radiografie pulmonara → calcificari hilare (CH)

TBC primara progresiva: in anumite conditii, persoana cu primoinfectie tuberculoasa poate prezenta complicatii, unele comune cu tuberculoza secundara

Extindere directa din aproape in aproape

Nodulii cazeosi devin neregulati, slab incapsulati si cresc in dimensiuni

Uneori mai multi noduli conflueaza → rezulta noduli de cativa cm diametru, cu centrul cazeos

In final, nodulii erodeaza si elimina cazeumul:

o        In bronsie

Cazeumul disemineaza prin bronsie

o        In pleura

Empiem tuberculos pleural

Lasa in urma o cavitate cu pereti acoperiti de cazeum = caverna (precoce)

Diseminare pe cale bronsica

Diseminare din noduli cazeosi (mai rar limfoganglioni hilari cu necroza cazeoasa care intereseaza secundar bronsia)

Forme:

o        Diseminare pe mai multe ramuri bronsice mici → bronhopneumonia tuberculoasa

Noduli mici, albiciosi, dispusi in ciorchine, peribronsic

o        Diseminare prin bronsie principala sau lobara → pneumonia lobara tuberculoasa

Determina cazeificarea unui intreg lob pulmonar

Ambele forme depasesc posibilitatile de aparare ale organismului

o        Reactia granulomatoasa se retransforma treptat in exsudativa (ineficienta)

In alveole: exsudat serofibrinos cu PMNn, limfocite, macrofage, BK

o        Clinic: ftizie galopanta → deces rapid (in saptamani, luni)

Tuberculoza progresiva limfoganglionara

Extindere progresiva pe calea limfatica, de la un grup limfoganglionar la altul

Limfoganglioni hilari → mediastinali → laterocervicali

o        Limfoganglionii cresc si conflueaza rezultand mase pseudotumorale cazeoase

Efecte secundare:

o        „Sindromul lobului mijlociu drept”:  prin comprimarea unei bronsii lobare (de obicei a lobului mijlociu drept) → colabarea plamanului neaerat

o        Epituberculoza: prin erodarea unei bronsii → tuberculoza segmentului pulmonar aferent

Diseminare hematogena

Calea de patrundere in sange

o        Erodarea unei vene pulmonare → AS, VS, aorta → diseminare sistemica

o        Erodarea unei ramuri de artera pulmonara → diseminare regionala in parenchimul pulmonar irigat de artera

Bacilii circulanti sunt de obicei distrusi de catre fagocitele sanguine (monocite)



Uneori insamanteaza tesuturi situate la distanta de primul focar → focare secundare

* Focare secundare progresive:

o        Tuberculoza miliara, cand doza este masiva

Noduli „miliari”

o       M: 2-3 mm, cat un bob de mei, culoare alba, dispersati difuz

o       m: constituiti din granuloame dure sau moi

o       Corespund diseminarii la nivel capilar

Tuberculoza miliara sistemica

Leziuni miliare in toate organele, cu tropism insa pentru limfoganglioni, rinichi, suprarenale, maduva osoasa, ficat, splina

Tuberculoza miliara pulmonara: necesita reintoarcerea prin sistemul cav superior sau inferior, sau diseminare limfatica si reintoarcere prin canalul toracic limfatic in cava superioara → ambii plamani

Tuberculoza miliara pulmonara regionala

Dupa erodarea unei ramuri de artera pulmonara → un singur teritoriu

o        Tuberculoza de organ, cand doza e mai mica

Osteomielita TBC, tuberculoza renala, genitala, meningita tuberculoasa

* Focare secundare latente

o        Focarele latente contin BK dormanti timp de 10-15 ani

o        Pot fi reactivate → tuberculoza de organ

TUBERCULOZA SECUNDARA

MECANISM:

Cel mai frecvent printr-o recidiva a unei TBC primare

o        Prin reactivarea focarelor vechi datorita unei imunodepresii, chiar temporare

o        BK persistenti intr-o stare latenta ani indelungati in leziunile tuberculoase vechi, vindecate (chiar fibro-calcare)

Rareori printr-o reinfectie cu BK

FORME ANATOMO-CLINICE:

Tuberculoza pulmonara progresiva

Focarul infraclavicular Asmann – forma de debut

Localizare: lobul superior drept, supraclavicular sau subclavicular, aproape de varful plamanului

Mecanism:

o        Bacilii Koch din leziunile primare transformate fibrocalcar incep treptat sa prolifereze si disemineaza pulmonar, insa in cantitati relativ mici

o        Proliferarea BK este favorizata de oxigen, dar necesita un flux aerian mai redus pentru a permite proliferarea BK in acel teritoriu

Din acest motiv BK va prolifera mai eficient la nivelul plamanului drept (unde se afla si leziunile primare), insa spre varful acestuia (flux aerian mai redus decat in lobul mijlociu si inferior)

Microscopie: granuloame tuberculoase multiple

o        Initial dure, ulterior cu cazeificare redusa

o        Initial de dimensiuni microscopice, ulterior insa confluente, din ce in ce mai mari, rezultand in final un nodul cazeos vizibil macroscopic

o        Cu sau fara fibroza periferica

o        De obicei nu comunica cu o bronsie

Macroscopie: nodul cazeos

o        De obicei unic

o        De dimensiuni variate: de la cativa mm pana la aprox. 3 cm diametru

o        Delimitare:

Bine delimitat, uneori cu capsula ferma, albicioasa, fibroasa

Uneori slab delimitat, cu margini indistincte, flu, fara fibroza periferica

o        Distructiv

Distruge teritoriul pulmonar afectat, respectiv varful plamanului

o        De obicei nu comunica cu bronsia

Evolutie:

o        De obicei vindecare → nodul apical fibrocalcar

Nodulul Asmann se fibrozeaza si se calcifica → retractia pleurei de la varful pamanului

o        Uneori incapsularea focarului Asmann → tuberculom

Nodul cazeos unic, mare, peste 5 cm diametru, bine delimitat, cu o capsula fibroasa foarte groasa care izoleaza procesul impiedicand eliminarea cazeumului

Poate sa opreasca un timp boala, ramanand unica leziune

o        Alteori evolueaza in tuberculoza pulmonara progresiva fibro-cazeo-cavitara

Tuberculoza pulmonara progresiva fibro-cazeo-cavitara:

Mecanism: nodulul cazeos Asmann erodeaza peretii unei bronsii din apropiere, eliminandu-si continutul in lumenul bronsiilor

In locul cazeumului ramane o cavitate cu pereti conjunctivi = caverna

* Caverna recenta:

o        Prezinta pereti conjunctivi anfractuosi, acoperiti in interior de cazeum

o        Dimensiuni variate: de la cativa mm pana la mai multi cm diametru, uneori si 10 cm

* Caverna veche:

o        Cazeumul poate in timp sa dispara, iar peretii se pot reepiteliza devenind netezi, curati

Reepitelizare cu epiteliu bronsic sau pavimentos

Metaplazia pavimentoasa poate deveni sursa unui carcinom pavimentos

o        Cavitatile pulmonare favorizeaza proliferarea unor colonii bacteriene sau a unor ciuperci

Suprainfectia cu bacterii piogene transforma cavitatea intr-un abces

Aspergillus fumigatus (ciuperca saprofita) !

Aspergiloza colonizanta”: formarea unei adevarate „panze de paianjen” tridimensionale, de culoare cenusie, care ocupa intreaga caverna

**Caverna recenta sau veche

o        Poate fi traversata de cordoane continand pachete bronho-vasculare mari, unele cartilaginoase, care nu au putut fi distruse de catre necroza cazeoasa

o        ! Artera din pachetul bronho-vascular

Se poate dilata anevrismal intrucat nu mai are suportul exterior reprezentat de parenchimul pulmonar → „anevrismul lui Rassmunsen”→ se poate rupe → hemoptizii, unele fulminante, chiar fatale

Tromboza arterei: efect benefic, impiedicand hemoptiziile

Continutul cazeos eliminat in bronsie se poate deplasa catre mai multe directii:

o        In expir, cazeumul este eliminat in caile aeriene superioare (pe care le poate infecta)

Poate fi reaspirat

Poate sa ajunga pana in cavitatea bucala (prin tuse cu expectoratie/sputa sau prin vomica), de unde poate fi inghitit (infecteaza tractul digestiv) sau scuipat! (infecteaza alte persoane)

o        In inspir, cazeumul este aspirat in bronsii, ajungand in arii pulmonare din ce in ce mai jos situate = diseminare apico-caudala:

Rezulta noi noduli cazeosi, alaturi de arii de fibroza si caverne, in intreg parenchimul pulmonar, bilateral = leziuni care din punct de vedere anatomo-patologic constituie tuberculoza fibro-cazeo-cavitara:

Nodulii cazeosi pot avea dimensiuni variate, de la mm la cm, pot fi bine delimitati, chiar cu capsula conjunctiva („tuberculoza nodulara”) sau flu conturati, confluenti, dispersati difuz in tot parenchimul pulmonar

Cavernele pot fi de dimensiuni de la mm la cm si de forme variate

Fibroza: uneori incapsulanta, alteori disecanta, poate fi mai mult sau mai putin importanta

Radiologic: imagine foarte variata, corespunzatoare celei macroscopice si microscopice

Cavernele si cazeumul sunt radiotransparente iar fibroza mai radiodensa

Clinic: reprezinta stadiul final al tuberculozei pulmonare progresive

COMPLICATIILE TUBERCULOZEI SECUNDARE:

Complicatii regionale:

Pleurezia

Pleurezie seroasa sau fibrinoasa

o        Pleurezia fibrinoasa se poate organiza conjunctiv putand determina aderente pleurale (bride, simfize sau sinechii), chiar pahipleurita (ambele foite pleurale foarte groase si aderente intre ele, uneori cu depozite calcare)

Empiem pleural tuberculos

o        Nodul subpleural care fistulizeaza pleural → eliminarea cazeumului in cavitatea pleurala

Rezulta aderente pleurale cu cloazonari cazeoase (cazeumul ramas in regiunile fara aderente ale cavitatii pleurale)

Ftizia galopanta → deces rapid

In conditiile unei imunitati scazute, uneori pe fondul unei tuberculoze fibro-cazeo-cavitare

o        Organismul nu mai poate raspunde prin reactie granulomatoasa, revenind la reactia de raspuns nespecifica fata de bacterii, de tip exsudativ

o        Bronhpneumonie sau penumonie tuberculoasa - la fel ca in tuberculoza primara

Complicatii sistemice

Tuberculoza limfoganglionara

o        Primul nivel de infectie= limfoganglionii hilari; ulterior mediastinali, paraaortici

La fel ca in tuberculoza primara

o        ± Limfadenita laterocervicala

Masa laterocervicala pseudotumorala, fluctuenta, nedureroasa, fara eritem la nivelul tegumentului suprajacent, dand un aspect laterocervical caracteristic de „scrofuloza”- mai ales Myc. scrofulaceaum

!Limfoganglionii laterocervicali cazeificati pot fistuliza tegumentar laterocervical

Diseminarea pe calea sputei si implantarea directa a mucoaselor respiratorii si digestive, in special a celor de tip limfoepitelial:

o        Tuberculoza cailor respiratorii superioare

Mucoasa traheala, laringiana si mucoasa de tip limfoepitelial de la nivelul inelului limfatic al lui Waldayer (amigdale linguale, palatine, tesut limfoepitelial rinofaringian)

Nodulul cazeos format la nivelul mucoasei, fiind aproape de o suprafata va determina o fistula cu eliminarea materialului cazeos si o lipsa de substanta acoperita de cazeum = ulcer cazeos

Ulcerul cazeos laringian – dg. dif. important pentru cancerul laringian ulcerativ

o        Tuberculoza digestiva

Tuberculoza cavitatii bucale: implantarea mai ales a amigdalelor, dar si a limbii, planseului bucal

Tuberculoza intestinala, in urma inghitirii sputei infectate: implantarea are loc preferential pe mucoasa intestinului subtire

Ulcere cazeoase transversale, circumferentiale, tipice pentru tuberculoza

o       Se pot cicatriza, determinand stenoze

o       Pot determina tuberculoza intestino-peritoneala

Peritonita fibrinoasa cu aderente si ocluzii intestinale

Perforatii cu peritonita cazeoasa

Diseminarea hematogena

→ Tuberculoza miliara generalizata – mai rara la adult

Mecanism identic cu cel din tuberculoza primara

Insamanteaza in functie de doza, de tipul de tesut si de rezistenta organismului

BK are tropism pentru anumite tesuturi, pe care le poate insamanta si in care poate prolifera mai usor: meninge, creier, rinichi, suprarenale, fund de ochi, osteoarticular, testicul, epididim, endometru sau din nou in plamani (tuberculoza pulmonara miliara bilaterala)

Noduli mici albiciosi, de 1-2 mm (miliari), dispersati difuz in toate aceste tesuturi

→ Tuberculoza de organ:

Mecanism

o        Diseminare hematogena prin care BK nu supravietuieste decat intr-un singur tesut

o        Reactivarea unor focare dormante din tuberculoza primara

Tuberculomul

o        Leziune izolata a tuberculozei secundare, localizata mai frecvent la nivelul plamanului (descris anterior), dar si in rinichi, creier, mai ales cerebel (la copii)

o        Macroscopie: nodul bine delimitat printr-o capsula conjunctiva deosebit de groasa, in care continutul cazeos este condensat, lamelat concentric, chiar calcificat

o        Microscopie: granulom tuberculos cu cazeificare centrala si cu o fibroza colagenica periferica marcata

Meningita tuberculoasa:

o        Determina o reactie atat exsudativa cat si granulomatoasa

Forma exsudativa: aparitia unui exsudat nespecific in spatiul subarahnoidian de la nivelul bazei creierului, in jurul poligonului lui Willis

Forma granulomatoasa: afecteaza peretii vaselor din poligonul Willis, in jurul lor constituindu-se adevarate granuloame tuberculoase

Ingusteaza lumenul vascular si determina mici ramolismente cerebrale

o        Vindecarea: cicatrici conjunctive retractile care determina ingrosari, aderente si retractii ale foitelor meningeale, cu sectionari si paralizii ale nervilor cranieni

Tuberculoza osteoarticulara: coloana vertebrala, genunchi, articulatiile mainii (falange)

o        Incepe intotdeauna in maduva osoasa, de obicei la nivel metafizar care este o zona mai bine vascularizata decat restul osului, dupa care se extinde la articulatia adiacenta, pe care o distruge si o anchilozeaza

- Morbul lui Pott = tuberculoza coloanei vertebrale

o        Incepe la nivelul maduvei hematogene din corpii vertebrali, unghiul antero-superior sau antero-inferior, apoi se extinde la osul spongios si cel cortical pe care le necrozeaza, determinand tasari sau microfracturi vertebrale cu cifoscolioza si paralizii prin sectiuni ale nervilor spinali

o        Complicatie: „abcesul rece” = regiune tumefiata, fluctuenta, uneori dureroasa si cu impotenta functionala; spre deosebire abcesul obisnuit regiunea nu este rosie si calda

Mecanism: cazeumul vertebral fistulizeaza prin capsula articulara intervertebrala ajungand in planurile musculo-aponevrotice paravertebrale, de unde se extinde de-a lungul planurilor de minima rezistenta (muschilor, aponevrozelor) ajungand in final subtegumentar, unde se poate palpa

De la nivelul regiunii vertebrale lombare:

De-a lungul muschilor ilio-psoas spre regiunea antero-mediala a coapsei

De la nivelul regiunii toracice

Posterior prin spatiile intercostale → subtegumentar toracic

De la nivelul regiunii cervicale:

Anterior, pana in regiunea laterofaringiana

o       Tumefactie a mucoasei laterofaringiene

- Tuberculoza osteoarticulara: ex. a genunchiului (alte articulatii in mod similar)

o        Incepe in maduva osoasa metafizara, de obicei a femurului, uneori a tibiei, distruge osul spongios, apoi cortical in directie epifizara, in final distrugand cartilajul articular

Distructia cartilajului este un semn distinctiv fata de osteosarcom (tumora maligna a osului), care apare frecvent in aceeasi localizare, dar care nu poate distruge cartilajul

Celulele tumorale nu dispun de enzimele necesare lizei cartilaginoase

o        Cazeumul ajuns in spatiul articular fistulizeaza prin capsula articulara in tesuturile musculo-aponevrotice din jurul articulatiei si in final la suprafata tegumentului

Fistula cutanata poate fi deseori la mare distanta de originea ei, din cauza planurilor de minima rezistenta, a cineticii musculare si a efectelor gravitatiei

Ex. Tuberculoza genunchiului se poate manifesta cu fistula la nivelul gleznei, prin care se scurge intermitent un material albicios, branzos

- Falange

o        Spina ventosa = tumefiere de aspect fusiform a falangelor distale

Distruge centrul falangelor

Periostul depune os reactiv  

Suprarenalita tuberculoasa

o        Insuficienta suprarenaliana: in trecut cea mai frecventa cauza de Boala Cohn

Tuberculoza renala si a cailor urinare

- Tuberculoza renala

o        Tuberculoza nodulara

Prin diseminarea hematogena a BK pana la nivelul capilarelor glomerulare

Mici noduli cazeosi la nivelul corticalei renale

o        Tuberculoza „ulcero-cazeoasa”

Nodulii cazeosi de la nivelul corticalei renale cresc progresiv in volum, distrug treptat parenchimul renal si ajung in final la nivelul calicelor si bazinetului in care isi elimina cazeumul

In parenchimul renal lasa cavitati cu peretii acoperiti de cazeum

Determina ulcere cazeoase pe mucoasa calicelor si bazinetului

o        Rinichiul mic mastic tuberculos

Cazeumul

Nu poate fi eliminat din cauza unei obstructii ureterale

Se deshidrateaza, se usca asemanator chitului (masticului)

Treptat, parenchimul renal este distrus in intregime, ramanand in loc o formatiune cazeoasa albicioasa, uscata, polinodulara, delimitata de capsula renala

Nu poate fi tratat medicamentos, necesita excizie chirurgicala!

- Tuberculoza cailor urinare

o        Ulcere cazeoase la nivelul mucoasei bazinetului, ureterelor, vezicii urinare

o        De obicei sunt rezultatul unei diseminari sanguine sau limfatice si nu a implantarii directe a BK-ului din cazeumul eliminat urinar

Tuberculoza genitala

- Tuberculoza genitala endometro-salpingo-ovariana

o        Prin diseminare hematogena

o        Ulcere cazeoase ale endometrului

o        Se poate extinde salpingian → ulcere cazeoase pe salpinge, ± „empiem” tuberculos

o        Din salpinge se poate extinde ovarian (granuloame tuberculoase ovariene) si la nivel peritoneal unde poate forma mici noduli cazeosi, diseminati difuz, mai ales in peritoneul micului bazin sau in etajul peritoneal inferior

Nodulii cazeosi peritoneali trebuiesc diferentiati de o carcinomatoza peritoneala !

- Tuberculoza testiculara si epididimara

o        Granuloame tuberculoase care cazeifica treptat intregul testicul

o        Granuloame tuberculoase la nivelul capulului epididimar (noduli cazeosi)

Complicatii reactive

Sistemice: amiloidoza secundara

MYCOBACTERIILE ATIPICE

Ex. Mycobacterium avium intracelulare

Produc leziuni de obicei la imunodeprimati (SIDA, tarati, medicatie imunosupresoare)

Microscopie: determina granuloame tipice sau atipice cu acumulare de celule xantomatoase, sau inflamatii purulente sau necrotizante







Politica de confidentialitate

DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 1924
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2020 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site