Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  

Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

Intoxicatia profesionala acuta cu CO

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic








DOCUMENTE SIMILARE

Trimite pe Messenger
BOALA VON WILLEBRAND
Edemul pulmonar non-cardiogen
Nosemoza - o boala ce poate fi prevenita
Diagnostic imagistic in tiroidita Hashimoto
SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
TOXICOLOGIE test grila
T.A.T.( TESTUL DE APERCEPTIE TEMATICA)
Principii clinice si terapeutice in obstructiile venoase retiniene
Modelul in ortodontie - REALIZAREA AMPRENTEI IN ORTODONTIE
Hepatita acuta virala - intrebari si raspunsuri

Intoxicatia profesionala acuta cu CO

Etiologie



1. Factorul etiologic principal - CO - gaz incolor, inodor, neiritant, cu densitate apropiata de cea a aerului (0,967) → se raspandeste uniform.

2. Factori etiologici favorizanti:

ce apartin de organismul uman - anemii, aritimii cardiace, pulmonare, fumat, hipertiroidie, efort fizic intens, femeile, batranii, adolescentii;

ce apartin mediului - absenta/ineficienta ventilatiei, temperatura e crescuta in incaperea de lucru, prezenta concomitenta a unor noxe ce altereaza permeabilitatea membranei alveolo-capilare (gaze/vapori iritanti) sau care afecteaza metabolismul celular (HCN, compusi cianici). Efortul fizic, fumatul, prezenta simultana a oxizilor de si dioxidului de S accelereaza debutul intoxicatiei si agraveaza evolutia intoxicatiei cu CO.

3. Timpul de expunere pana Ia aparitia intoxicatiei - minute, ore.

4. LM, procese tehnologice, profesiuni expuse

unde au Ioc arderi incomplete de combustibili organici (carbune, GN), platformele de incarcare a furnalelor (gazele de furnal contin 20-30%), tuneluri prost ventilate, repararea conductelor ce contin combustibili, industria de sinteza (CO e folosit pt. producerea fosgenului, alcoolului metilic, aldehidei formice), unde se fac tratamente termice (cuptoare, forje, turnatorii), incendii si focuri in subteran;

intoxicatii cu CO de la sobe cu tiraj defectuos.

Patogenie

CO patrunde in organism numai pe cale respiratorie. Trece in sange la fel ca O2, avand un coeficient de difuziune ceva mai mic prin membrana alveolo-captiara. Eliminarea se face pe cale respiratorie. Patrunderea ca si eliminarea se face in proportie mare in prima ora, dupa care scade ca procent. In sange se combina cu Hb → carboxiHb (COHb). Afinitatea Hb pt. CO e de cea. 250-300 de ori > decat cea pt. O2 → risc de intoxicatie la concentratii scazute. Combinarea CO cu Hb are drept consecinta scaderea capacitatii de transport a O2 de catre Hb pentru tesuturi (→ hipoxie).

Cedarea O2 de catre Hb ramasa spre tesuturi e mai dificila → devierea spre stanga a curbei de disociere a HbO2, CO are afinitate crescuta pt. pigmentii respiratori tisulari si determina blocarea acestora (mioglobina, cP450, ca3) - survine astfel o hipoxie de tip metabolic. Astfel se explica de ce fenomenele la o intoxicatie cu CO sunt mai accentuate comparativ cu un anemic, avand aceeasi cantitate de Hb utilizabila.

In formele grave de intoxicatie profesionala cu CO, cele mai afectate organe sunt cocdul (ischemie dat. hipoxiei), plamanul (HTAp, staza venoasa, scaderea secretiei de surfactant si colabare alveolara), creierul (alterarea permeabilitatii barierei hemato-encefalice). La nivel sanguin provoaca CID, in conditii normale, in organism exista o cantitate de COHb - nefumatori: 2% si fumntori

Tabloul clinic - primele simptome ale intoxicatiei apar la o concentratie de 18-20% de COHb. Initial simptomul principal este cefaleea pulsatila cu localizare fronto-temporala + astenie, fatigabilitate, ameteli. Daca concentratia creste apare dispneea cu senzatia de constrictie toracica, uneori greata.

La concentratii de peste 30% apare o cefalee puternica insotita de varsaturi postprandiale, tulburari ale analizatorilor.

La concentratii de peste 50% sunt afectati grav analizatorii → tulburari de vedere, auz, tulburari neuro-endocrine - dezorientare, confuzie, tahicardie, tahipnee. La aceasta conc e posibila si sincopa. Caracteristic, apare treptat impotenta functionala mai ales la nivelul membrelor inferioare, ceea ce face ca intoxicatul sa nu poata parasi incaperea. Respiratia devine supepficiala, neregulata, ineficienta - apare dispne atipica Cheyne-Stokes. Intoxicatul poate sa-si piarda cunostinta - apoi convulsii - coma - exitus.

La o concentratie de 70% apare moartea instantanee a intoxicatului.

Examenul obiectiv:

tegument cianotice, rar palide; la 70% COHb apare culoarea ciresie clasica; pe tegumente apar tlicjene, papule, echimoze, edeme localizate, induratii - grava suferinta cerebrala;

pozitia bolnavului - opistotonus cu trismus;

auscultatie subcrepitante, ronflante, tulburari de ritm si conducere;

manifesiari neurologke - convulsii, contracturi musculare, ROT diminuate sau abolite. Babinski + modificari EKG ce exprima o suferinta majora si difuza a SNC de aspect comitial;

Diagnostic pozitiv

stabilirea expunerii profesionale: subiectiv - anamneza profesionala si obiectiv - determinarea CO Ia LM + acte doveditoare;

tabloul clinic - simptomele si semnele mentionate, in special cele nervoase, SNC-ul fiind cel mai sensibil la hipoxie;

examene paraclinice si de laborator:

a) indicatori de expunere: COHb - valori peste 18-20%; conditii de recoltare ale sangelui: rapid - imediat dupa intoxicatie, inainte de O2 terapie; recipientele de recoltare ermetic inchise chiar cu parafina deasupra; sangele se recolteaza pe anticoagulant.

b) indicatori de efect biologic:

hemoleucograma (policitemie + leucocitoza neutrofila) + cresc in sange glicemia si ureea;

in urina avem albuminurie + glicozurie;

LCR - hipertensiv, cu leucocite, hematii, glucoza.

Diagnosticul diferential

cefaleea de alta etiojogie;




cu coma de alta etiologie: coma diabetica (respiratie Kussmaul, miros de acetona, glicemia mare, glicozurie, acidoza, hipoK); coma uremica (uree crescuta + albuminurie + afectare renala evidenta): coma din AVC, encefalite, tumori craniene.

Evolutia

formele usoare si medii (fara coma) daca sunt scoase din mediu se vindeca fara sechele, uneori chiar tara tratament;

la cazurile cu coma prelungita 48-72h posibilitatea aparitiei sechelelor / complicatiilor e mare. Bolnavii in coma care nu-si revin la valori ale COHb de 50% prezinta o afectare cerebrala importanta. Sechelele si complicatiile pot surveni imediat sau chiar dupa luni si ani.

Sechele si complicatii

a) Imediate:

pulmonare - pneumonie chica, BPCO, infarct pulmonar, EPA toxic;

complicatii hepatice;

complicatii renale - nefroza acuta datorita mioglobinuriei intense ca urmare a necrozelor musculare intense;

neuropsihice - astenie, ameteli, cefalee, tulburari amnezice, vegetative.

b) Tardive:

neuropsihice in special - astenie, fatigabilitate, tulburari asteno-vegetative, polinevrite, fenomene parkinsoniene, fenomene psihice importante de la agitatie la dementa, epilepsie: apar tulburari ale analizatoriior cu ingustarea campului vizual, tulburarile gust. echilibru, miros, auz;

cardio-vasculare - tulburari de ritm si conducere, CPI, IM, tromboze periferice.

Expertiza capacitatii de munca

bolnavii cu forme usoare si medii care nu prezinta fenomene reziduale isi pot relua activitatea dupa normalizarea constantelor biologice;

cei cu sechele si complicatii neuropsihice, pulmonare pot il incadrati in diferite grade de invaliditate.

Tratamentul:

etiologic: intreruperea rapida a absorbtiei toxicului in continuare pe cale respiratorie si scoaterea bolnavului din mediu cu precautie (atentie la salvatori);

patogenic: O2 terapie sub presiune nu mai mult de 3 atm; respiratie asistata dupa caz; in functie de starea bolnavului - digitalice, α blocante, heparine, protectie neurologica (piracetam), perfuzii cu solutii de glucoza, antiaritmice (KCl, MgSO4);

simptomatic

Profilaxie 1. masuri tehnico-organizatorice:

impiedicarea producerii CO in diferite faze ale procesului tehnologic,

ventilatie locala si generala,

izolarea surselor generatoare de CO,

monitorizarea degajarilor de CO + odorizarea CO,

racordarea la sisteme de avertizare optice si acustice,

echipament protectie (masti cu aductiune de aer sau cu hopcalita).

Scopul acestor masuri : realizarea unor concentratii de CO sub CMA:

concentratia admisibila medie (pe 8h / pe schimb): 20 mg/m3,

concentratia admisibila de varf (pe 15 minute): 30mg/m3.

2. masuri medicale:

recunoasterea riscului profesional - cunoasterea surselor de CO si a muncitorilor expusi, det. de COHb la sfarsitul schimbului, studii epidemiologice;

examenul medicul la angajare (examinarile uzuale) + cunoasterea contraindicatiilor (boli cronice ale SNC, ale aparatului cardio-vascular, epilepsia, anemii, alcoolism;

control medical periodic se face anual si cuprinde: examen clinic general (in cazul expunerii sub si peste CMA) si EKG in expuneri peste CMA: dupa 5 ani de la angajare si apoi din 3 in 3 ani;

educatia pt. sanatate - in special pt. constientizarea muncitorilor expusi asupra necesitatii folosirii echipamentului de protectie, masurile de prim-ajutor, necesitatea parasirii LM inainte de instalarea impotentei functionale; pt. persoanele cu raspunderi tehnico-administrative in vederea luarii masurilor necesare.








Politica de confidentialitate

DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 904
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2020 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site