NECROZA PULPARA

NECROZA PULPARA

Necroza pulpara reprezinta moartea aseptica a pulpei dentare. Gangrena pulpara reprezinta mortificarea septica a pulpei; intervin germeni aerobi si anaerobi; caracteristici pentru gangrena sunt germenii anaerobi.

Etiopatogenia necrozei pulpare:

1. Factori generali sunt factori favorizanti (pregatesc terenul) si factori determinanti (factori locali). Factorii generali:

- modifica reactivitatea pulpara, scad capacitatea de aparare (scad mecanismele defensive ale pulpei), modifica dinamica vasculara si scad troficitatea pulpei;

- pulpa are o circulatie terminala, ceea ce o face foarte sensibila la modificarile de aport sangvin (nu are posibilitati de circulatie colaterala); astfel scade capacitatea odontoblastilor de a depune dentina secundara, scade imunitatea celulara si umorala.

Factorii generali actioneaza prin urmatoarele mecanisme:

a) spasme vasculare prelungite;

b) modificarea permeabilitatii vasculare.

a) spasmele vasculare prelungite pot aparea in urmatoarele circumstante patologice: maladia Raynaud (circulatie periferica deficitara, mai ales la membrele superioare), HTA, tromboza arteriala, viroze, infectii de vecinatate. Scade aportul de sange, deci scade aportul nutritiv si de oxigen, ceea ce face sa se modifice raportul metabolic intre asimilatie si dezasimilatie si sa se acumuleze produsi toxici rezultati din ciclurile metabolice (ce nu se mai elimina).

b) boli ce modifica permeabilitatea vasculara: diabetul, arterite, aterioscleroza, intoxicatii exogene cu bismut, mercur, plumb, intoxicatii endogene (in uremii), avitaminoze A, C. Mecanisme: scaderea sau cresterea permeabilitatii vasculare. In cazul scaderii permeabilitatii vasculare, sangele nu mai trece prin peretele arterial si nu se mai face hranirea zonei adiacente. In cazul cresterii permeabilitatii vasculare, mecanismul este altul: trec prin peretii vasculari exudate sau transudate, care se acumuleaza in tesuturile interstitiale, facand sa creasca acolo presiunea; astfel se inhiba procesele metabolice, cu acumularea in final de produsi toxici. In ultima instanta se produce scaderea troficitatii pulpei, reducerea tuturor mecanismelor vii, care favorizeaza, in prezenta unui factor local, aparitia necrozei pulpare. Pot exista si stari fiziologice particulare: perioada menstruala, travaliul de sarcina, care provoaca modificari asemanatoare.

Factorii favorizanti creeaza conditiile aparitiei bolii, iar factorii locali determina boala. Factorii locali brutali pot determina necroza si pe o pulpa sanatoasa.

2. Factorii locali ce pot determina necroza pulpara:

a) traumatici;

b) termici;

c) chimico-toxici.

a) factorii traumatici: indiferent de frecventa, intensitate si directia de actiune, trebuie sa intrerupa circulatia sangvina lent sau rapid, total sau partial.

Se disting 2 categorii:

# factori traumatici cu actiune lenta, repetata, indelungata:

- pot solicita un dinte, mai rar un grup de dinti;

- sunt date de aparate ortodontice prost concepute sau prost activate, coroane inalte, crosete supraactivate, obturatii inalte, disfunctii ocluzale (interferente, blocaje);

- indiferent de sursa, preseaza pe coroana dintelui, radacina se misca invers, se elongheaza pachetul vasculo-nervos, chiar se poate rupe;

- acumularile lente, progresive de hipoxie, duc la aparitia necrozei pe un teren pregatit de factorii generali;

- comprimarea data de fortele disfunctionale scad aportul sangvin, perturba metabolismele, care se opresc in faze intermediare, cu acumulare de produsi toxici, se impiedica eliminarea produsilor toxici, scade vascozitatea pulpei (se transforma din gel in sol), scade pH-ul; toate aceste modificari duc la scaderea vitalitatii pana la moartea pulpei.

# factori traumatici cu actiune brutala:

- traumatisme violente: subluxatii, luxatii laterale, luxatii cu infundare, extruzii, intruzii; acestea distrug pachetul vasculo-nervos, chiar daca nu fractureaza coroana;

- exista traumatisme brutale ce deschid camera pulpara, producand ruperea vaselor sangvine, hemoragii, sectionarea fibrelor nervoase; patrund corpi straini in pulpa: aschii de smalt, dentina, unii produsi anorganici, saliva, germeni; pulpa se infecteaza, iar alaturi de necroza apare si infectia, deci necroza se transforma rapid in gangrena pulpara.

b) factorii termici:

sunt reprezentati de cresterea sau scaderea temperaturii si sunt de natura iatrogena: prepararea de cavitati in tratamentul cariei simple, pregatirea bonturilor prin slefuire fara masuri de precautie (racire, intreruperi dese) - acestea duc la cresterea temperaturii, care este nociva pentru pulpa;

- determinarea vitalitatii pulpare, diatermia, cauterizarea partilor moi din jurul dintilor duc la cresterea temperaturii;

- o crestere cu aproximativ 5^oC transforma circulatia, imprima un caracter de hiperemie activa, care devine apoi pasiva;

- amprenta cu mase termoplastice;

- o crestere a temperaturii (75^oC in diatermie) produce precipitarea proteinelor si moartea pulpei;

- scaderea temperaturii: pulpa este mai rezistenta; daca se face treptat, se poate scadea temperatura cu 20^oC fara a se produce modificari importante;

- o scadere brusca sub 0^oC duce la precipitarea proteinelor si la moartea pulpei.

c) factorii chimico-toxici:

# voluntari: arsenic, produsi pe baza de formol, crezolformalina;

# accidentali: orice medicament folosit in tratamentul cariei simple sau a bolii parodontale.

Caile de patrundere a substantelor toxice spre pulpa de la nivelul unor cavitati sau de la suprafata radacinii din tratamentul parodontopatiei: prin podeaua cavitatii - pot exista microfisuri, lipsa obturatiei de baza, canalicule aberante pe suprafata radacinii.

Substantele chimico-toxice pot avea urmatoarele mecanisme necrozante:

* efect coagulant: formol, fenol, acid tricloracetic, nitrat de argint;

* alte substante chimice pot produce modificari de pH (crestere sau scadere), care pot duce la depolimerizarea colagenului sau a substantei fundamentale si la liza membranei celulare: acidul fosforic (din FOZ), monomerul din acrilat, hidroxidul de Na sau K, hipocloritul de Na sau K, antiformina (amestec de hidroxid de Na sau K si hipoclorit de Na sau K); unii cresc pH-ul; acizii si monomerul de acrilat scad pH-ul;

* arsenicul actioneaza prin paralizia vaselor si blocarea respiratiei celulare; gruparile sulfhidril au rol in respiratia celulara.

Morfopatologie:

Din punct de vedere macroscopic, exista 2 forme: necroza de lichefactie si necroza de coagulare:

1. Necroza de lichefactie: este data de NaOH, KOH, enzime animale (pepsina, tripsina), enzime vegetale (papaina, papaiotina).

Aspectul macroscopic al pulpei: masa semilichida, tulbure, cu grad mare de umiditate tisulara.

Microscopic: omogenizare tisulara cu degenerescenta lipoida si fibrinoida.

2. Necroza de coagulare: apare ca urmare a actiunii unor substante chimice: fenol, formol, tricrezolformalina, arsenic. Caracteristic: se intrerupe circulatia sangvina a pulpei, se coaguleaza proteinele.

Macroscopic: aspectul pulpei este uscat, ferm, de culoare cenusie sau bruna.

Microscopic: la nivelul tuturor componentelor pulpei apar modificari:

- in celule apar modificari ale organitelor celulare: mitocondriile se rotunjesc, scad in volum, scad ca numar; scade numarul de ribozomi si lizozomi; apar vacuolizari citoplasmatice; se produce picnoza nucleului, ruperea membranei nucleului, ruperea membranei celulare, cu dezorganizarea totala a structurii celulare;

- la nivelul vaselor sangvine desenul apare sters, apar lacuri sangvine ce alterneaza cu zone de ischemie; se acumuleaza depozite de fibrina; fibrele de colagen se fragmenteaza, se depolimerizeaza;

- fibrele nervoase pierd teaca de mielina, se fragmenteaza, se intrerupe conductibilitatea nervoasa;

- in cadrul substantei fundamentale modificarile au drept consecinta scaderea vascozitatii, incepe depolimerizarea (gel à sol);

- examenul histochimic: ies din celula fosfatii, cretinina, ionii de K, scade pH-ul, scade vascozitatea pulpei;

- modificari enzimatice: cresc transaminazele (apare proteinoliza), scad fosfatazele alcaline si succin-dehidrogenaza, scad colagenazele, scad sulfatazele, scade colinesteraza. Apare necrozina (un necrohormon), cu formarea de tromboze, ce duc la aparitia de necroze, cu inhibarea fibrelor de colagen.

Semne clinice:

Subiectiv:

- dintele nu doare;

- antecedente: dureri unice, repetate, cu sau fara tratament;

- tratamentul cariei simple sau traumatisme;

- modificari de culoare ale dintelui.

Obiectiv:

*inspectie:

- dinte integru;

- dinte cu obturatie mare (silicat, amalgam, compozit), carie secundara sau recidiva de carie;

- dintele isi pierde transluciditatea, este mat, modificat de culoare;

*la palpare cu sonda:

- camera pulpara inchisa;

- teste de vitalitate negative;

- percutia in ax negativa;

- radiografia neconcludenta;

- examen bacteriologic negativ;

- la deschiderea camerei pulpare, la atingere nu doare, nu sangereaza.

Diagnostic pozitiv:

- dinte cu modificari de culoare;

- camera pulpara inchisa;

- testele de vitalitate negative;

- percutia in ax negativa;

- examenul bacteriologic negativ.

Diagnostic diferential:

- pulpita cronica inchisa propriu-zisa (teste de vitalitate pozitive la intensitati mari si la curent electric);

- gangrena pulpara (camera pulpara deschisa);

- parodontita apicala cronica (radiografia: reactie apicala, granulom).

Evolutie, complicatii:

- fracturi;

- gangrena.