Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  


Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

PARODONTITELE APICALE ACUTE

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic



PARODONTITELE APICALE ACUTE

Etiopatogenie:

Sunt aceiasi factori locali si generali ce au produs inflamatia pulpara.




Caracteristica parodontitelor este faptul ca afectiunea se desfasoara in afara dintelui, cuprinzand osul, dand adevarate osteite. Prezenta dintilor in osul alveolar confera anumite particularitati acestei osteite. Existenta bontului pulpar in delta apicala, in vecinatatea constrictiei apicale, confera unele caracteristici legate strict de aceasta prezenta. Bontul apical poate fi socotit o bariera in calea difuziunii procesului inflamator din spatiul endodontic catre parodontiu si os. Bontul pulpar este constituit din tesut conjunctiv, care este in continuarea tesutului pulpar si care se continua cu tesutul conjunctiv din parodontiul apical. Pe calea acestui tesut conjunctiv inflamatia se poate transmite din spatiul endodontic spre spatiul parodontal. Inflamatia, care are caracter de osteita, difera de inflamatia oaselor lungi; aici nu exista sistem haversian, deci difuziunea procesului inflamator are alte caracteristici, se dezvolta pe alte coordonate. Prezenta in os a dintilor si parodontiului confera unele particularitati prin faptul ca dintii se pot caria, infecta, la fel si parodontiul marginal si apical, astfel incat dintele si parodontiul constituie un adevarat potential focar de infectie pentru oasele alveolare si maxilare.

Alta caracteristica: prezenta tesuturilor moi ce acopera osul alveolar; aceste tesuturi sunt slab reprezentate este un strat subtire de tesuturi moi; acest strat este usor depasit in cazul inflamatiei si se poate exterioriza inflamatia.

Alta caracteristica: prezenta sinusurilor maxilare, care pot fi infectate de la dintii sinusali prin procesele de parodontita ce erodeaza podeaua sinusului. Este valabil si reversul: o sinuzita de cauzarinofaringiana poate sa duca, datorita conditiilor de vecinatate, la inflamatii ale dintilor.

Sistemul limfatic este foarte bine reprezentat; exista o serie de vase limfatice ce dreneaza limfa din zona dintilor. Pentru dintii maxilari si mandibulari, vasele limfatice sunt colectate de ganglionii submandibulari si submentonieri; foarte rar exista un ganglion genian.

Toate aceste particularitati, impreuna cu starea generala a organismului, intensitatea agresorului si calea de patrundere a agentului agresor determina aspectul macro si microscopic al inflamatiei osoase.

Parodontita apicala acuta poate fi continuarea unei pulpite totale, o complicatie a gangrenei pulpare, o acutizare a unei parodontite apicale cronice sau se poate instala pe un parodontiu indemn.

Procesul inflamator, odata constituit, evolueaza; acest proces este un tot unitar, dar noi il putem surprinde in diferite faze, ce se constituie in 3 entitati diverse, rezultand 3 tipuri de parodontita apicala acuta, clasificate de Scoala Romaneasca astfel:

- PAA hiperemica;

- PAA seroasa;

- PAA purulenta.

Alte clasificari:

- PAA corespunde PAA hiperemice;

- abces apical acut corespunde PAA seroase si purulente.

1.1. PARODONTITA APICALA ACUTA HIPEREMICA

Reprezinta faza initiala a formelor de PAA; uneori trece neobservata si se instaleaza rapid formele exudative (seroasa si purulenta).

Etiopatogenie:

a) traumatisme:

- traumatisme indirecte: aparate ortodontice prost sau hiperactivate (actioneaza pe coroana dintelui, o imping intr-o directie, varful radacinii va fi impins in alta directie, producand elongarea, chiar ruperea vaselor), obturatii inalte, coroane inalte (produc supraincarcare ocluzala, cu o presiune prelungita asupra pachetului vasculo-nervos à se produce ischemie, ce se transforma in PAAH), blocaje date de incongruente dento-alveolare, altele iatrogene (coroane cu pante cuspidiene nefunctionale, ce duc la blocaje articulare ce se transmit asupra parodontiului), bruxismul;

- traumatisme directe: tratamente mecanice cu ace Kerr cand nu s-a masurat exact lungimea de lucru; aceste traumatisme sunt intermitente; exista si traumatisme permanente: obturatii de canal cu con trecut dincolo de apex, obturatii de canal cu depasire, instrumente rupte dincolo de apex (ace Kerr, Lentulo);

b) agenti chimici: ajung pe 2 cai in parodontiul apical:

- pe cale endodontica: substante medicamentoase pe mese, substante pentru spalaturi, substante demineralizante; substantele chimice folosite in tratamentul endodontic sunt: formol, tricrezol, acid tricloracetic, azotat de Ag (fenol, arsenic ? ? ???).

- pe cale parodontala, prin pungile parodontale; exista substante ce se folosesc in tratamentul parodontitelor marginale (solutie Klumski, azotat de Ag, acid cromic), ce se introduc in pungi in scop terapeutic; ele pot ajunge in spatiul endodontic prin canalicule aberante sau prin canalicule laterale sau de-a lungul radacinii si sa se localizeze in parodontiul apical.

Substantele chimice altereaza toate componentele parodontiului apical; actioneaza asupra tesutului lax din parodontiu, ligamente alveolo-dentare si pe corticala interna alveolo-dentara.

Substantele chimice actioneaza astfel:

- sustrag ionii minerali (Ca, Mg, F, Na) din legaturile lor organice si le transforma in compusi stabili ineficace pentru metabolismul osos;

- precipita proteinele plasmatice, depolimerizeaza fibrele de colagen si substanta fundamentala, solubilizeaza glicoproteinele si fosfolipidele din fibrele nervoase.

c) factori microbieni: in formele acute predomina flora aeroba (streptococi); accesul lor la spatiul periodontal se face fie prin canalele radiculare, fie prin pungile parodontale sau prin plagi traumatice transfixiante. In forma cronica intervine flora mixta (preponderent anaeroba). Agentii microbieni actioneaza prin endo si exotoxine. Exotoxinele sunt eliberate de formele vegetative, iar endotoxinele sunt eliberate dupa distrugerea microbilor.

Succesiunea fazelor inflamatorii:

1. timpul mut, fara rasunet clinic, cind exista numai modificari biochimice; are loc o alterare tisulara primara, cu caracter metabolic; se opreste metabolismul, se acumuleaza produsi toxici si se elibereaza mediatori chimici ai inflamatiei; are loc o reglare a raportului dintre agresiune si aparare, cu intentia de echilibrare a polimerizarii si depolimerizarii si de distribuire a sarurilor minerale prin mineralizare si demineralizare.

2. timpul vascular corespunde manifestarilor clinice; poate dura de la cateva minute la cateva ore. In raport cu cantitatea, calitatea, intensitatea si natura agresorului (traumatic, chimic, microbian) si in raport cu tonusul neurovegetativ individual, se instaleaza o hiperemie activa (vasodilatatie); daca este prelungita actiunea agentului agresor, se transforma in hiperemie pasiva, ce se propaga concentric de la apex in parodontiu si apoi in os, iar hiperemia pasiva se transforma in staza. Are loc o agregare eritrocitara, se produce o marginatie leucocitara, scade pH-ul, creste permeabilitatea vasculara. Acum sunt pregatite fazele urmatoare.



Simptomatologie:

a) PAAH ce insoteste o pulpita totala (seroasa sau purulenta):

- inflamatia pulpei nu lasa indiferent spatiul periodontal; nu exista o trecere neta intre tesutul inflamat si cel neinflamat; in vecinatatea tesutului inflamat se produc modificari vasculare, la fel si in parodontiul apical, ca reactie de vecinatate; astfel, pulpitele totale se insotesc de PAAH;

- semnul clinic de recunoastere este sensibilitatea la percutia in ax;

- simptomele dispar odata cu indepartarea pulpei afectate.

b) PAAH datorata unor factori chimici sau microbieni:

- sensibilitate mai marcata;

- edem inflamator in parodontiul apical, a.i. presiunea exercitata pe dinte poate sa duca la compresiunea spatiului periodontal apical, sa provoace o ischemie trecatoare si semnele sa cedeze temporar; astfel, pacientul simte un dinte mai inalt, dar daca strange dintii, nu-l mai doare = semn tipic; este singura forma in care acest semn este prezent.

c) PAAH dupa traumatisme = P iritativ-mecanica:

- se datoreaza unor corpi straini in parodontiu (ace rupte, resturi de mese, conuri, obturatii cu depasire);

- este cea mai dureroasa;

- durerea are caracter acut, intensiv;

- are caracter local sau iradiaza;

- dupa o obturatie cu depasire, apare dupa 2-3 zile si dureaza 7-14 zile.

Diagnostic pozitiv:

a) PAAH ce insoteste o pulpita totala (seroasa sau purulenta):

- dureri usoare la atingere;

- percutia in ax pozitiva;

- semne de pulpita.

b) PAAH datorata unor factori chimici sau microbieni:

- semne de necroza sau gangrena;

- tentative de tratament cu agenti chimici in antecedente;

- usurarea durerii la strangerea dintilor.

c) PAAH iritativ-mecanica:

- dureri mari, ce dureaza cateva zile;

- semne de tratament endodontic (radiografia arata cauza).

Diagnostic diferential:

- pulpite acute totale seroase sau purulente (durere pulsatila sau lancinanta, iradianta; semnele pulpare sunt pe prim plan, iar cele de PAAH le insotesc; usoara sensibilitate la palpare);

- parodontita apicala acuta seroasa (durerea este mai puternica, cu edem al partilor moi);

- parodontita apicala cronica recidivanta (se acutizeaza cand un dinte cu gangrena, care a determinat PAC, se obstrueaza temporar cu resturi alimentare sau s-a pus pansament ocluziv prea devreme se creaza conditii de anaerobioza, rezultand gaze ce ies dincolo de apex).

Evolutie:

- spre o forma mai grava, seroasa sau purulenta;

- cronicizare.

1.2. PARODONTITA APICALA ACUTA SEROASA

Etiologie:

- aceeasi;

- este o continuare a PAAH.

Initial, procesul inflamator este cantonat in spatiul periodontal apical, se extinde in osul alveolar printr-o reactie vasculara hiperemicasi se intra in faza exudativa de tip seros.

Consecinta creste tensiunea intratisulara intraosoasa, ligamentele dento-alveolare sufera o imbibitie seroasa si dintele are un grad mare de mobilitate. Datorita cresterii tensiunii intratisulare si a scaderii pH-ului incepe demineralizarea corticalei interne. Aceasta demineralizare este oarecum redusa si reversibila, pentru ca trama organica a osului nu este afectata, ci se pierd numai saruri minerale.

Vasele sangvine nu sunt de tip terminal; ele pot stabili derivatii, legaturi, sunturi; astfel se evita cresterea exagerata a presiunii intratisulare si exista sanse de vindecare; vindecarea poate fi posibila datorita stoparii in evolutie a procesului inflamator expansiv si pentru ca se pastreaza trama (=structura organica) a osului.

Morfopatologie:

- se observa modificari vasculare: vase dilatate, cu pereti subtiri, staza, turgescenta pernitelor vasculare;

- ligamente alveolare ingrosate;

- se produc disocieri fibrilare (depolimerizare);

- corticala interna alveolara pierde o parte din sarurile minerale; apare un fenomen de osteoclazie à corticala cu contur neregulat;

- spatiile intratrabeculare se largesc, datorita presiunii exudatului inflamator;

- in stadii avansate gasim aglomerari celulare, histiocite, limfocite, celule epiteliale.

Simptomatologie:

*subiectiv:

- durerea poate avea un mers ascendent sau se poate instala brusc;

- este o durere violenta, iradianta, lancinanta, permanenta, nu cedeaza la antialgice;

- este exacerbata de cresterea fluxului sangvin in extremitatea cefalica si la atingerea dintelui si cand creste tensiunea intratisulara;



- bolnavul are fata rigida.

*obiectiv:

- congestia mucoasei in dreptul radacinii dintelui cauzal;

- depresibilitate si durere la palparea pe mucoasa vestibulara sau orala;

- adenopatie regionala;

- edem de vecinatate (edem prin efractie vasculara);

- tumefierea regiunii à fata va fi asimetrica;

- edemul poate fi localizat topografic in functie de dintele cauzal:

# IC si IL sup edem al buzei superioare;

# C sup edem al aripii nasului spre unghiul intern al orbitei;

# PM si M sup edem genian;

# IC, IL, C inf edem submentonier;

# PM, M inf edem genian sau perimandibular;

- edemul este difuz, fara contur;

- tegumentele sunt destinse, lucioase, albicioase;

- la presiune, edemul este depresibil, iar dupa indepartarea presiunii ramane urma alba è edem alb;

- stare generala alterata: febra, adenopatie;

- daca dintii sunt situati in vecinatatea muschilor inchizatori sau deschizatori ai mandibulei, apare trismusul;

- daca parodontita survine dupa o gangrena, semnele endobucale sunt: dinte cu camera pulpara deschisa, bogate depozite de dentina alterata, lipsa sangerarii si sensibilitate la explorarea camerei pulpare, secretie seroasa pe canal, testele de vitalitate negative, percutia in ax intens pozitiva.

Diagnostic pozitiv:

- durere cu caracter acut;

- percutia in ax pozitiva;

- tumefierea mucoasei in dreptul dintelui;

- edem al partilor moi;

- teste de vitalitate negative;

- stare generala alterata.

Diagnostic diferential:

- pulpite acute seroase (uneori e foarte dificil; teste de vitalitate pozitive; la pulpita, percutia in ax denota sensibilitate; durerea iradiaza, nu poate identifica dintele);

- parodontita apicala acuta purulenta (durerea are caracter pulsatil, edemul este mai mic, mai conturat, mai localizat, este rosu);

- nevralgia de trigemen (nu exista edem, durerea este insuportabila);

- foliculita dintilor inclusi (foliculul ce contine dintele se poate infecta; semne: lipsa dintelui de pe arcada, pe radiografie se observa dintele inclus).

Evolutie:

- procesul inflamator se poate opri temporar, mai ales daca exista posibilitati de evacuare a presiunii acumulate la apex (pe cale endodontica, de obicei);

- trece in faza purulenta cel mai frecvent;

- cronicizare frecvent.

Complicatii:

- adenopatie loco-regionala;

- extindere la dintii vecini;

- supuratii;

- dintii sinuzali sau sinuzita.

1.3. PARODONTITA APICALA ACUTA PURULENTA (SUPURATA)

Cel mai frecvent, este o complicatie a gangrenei pulpare.

Exista 3 stadii:

- endoosos;

- subperiostal;

- submucos.

Particularitatile clinice si morfopatologice ale fiecarui stadiu depind de teritoriul osos cuprins de inflamatie, structura si gradul de mineralizare osoasa, prezenta unor cai naturale de drenaj.

Morfopatologie:

a) stadiul endoosos:

- exista un bogat infiltrat leucocitar polimorfonuclear;

- in centrul leziunii are loc liza tesutului osos, data de o exotoxina microbiana si o hidrolaza (enzima leucocitara);

- procesul de necroza este favorizat de tensiunea intratisulara crescuta, de scaderea pH-ului local, de tulburarile vasculare;

- initial, puroiul este in dreptul apexului, apoi se dezvolta spre zone ce ii permit;

- daca reactivitatea este buna, tratamentul corect si la timp, focarul poate fi resorbit; daca nu, procesul inflamator purulent invadeaza spatiul intratrabecular, dirijat spre zone de minima rezistenta ale procesului alveolar si chiar a osului maxilar, se produce o liza a tramei de colagen, focarul se mareste, spatiile medulare se umplu cu puroi, ce va difuza spre zone cu rezistenta scazuta (spre vestibular sau spre oral);

- la dintii laterali mandibulari, difuzarea este mai dificila (radacina este in centrul osului, care este dens, compact);

- in raport cu structura osului si cu pozitia dintelui pe arcada, evolutia supuratiei poate fi:

# la dintii maxilari:

- vestibular, cind dintele cauzal este IC, C, radacinile vestibulare a PM si M;

- palatinal, in cazul IL, radacinile palatinale ale PM si M;



- sinus, in cazul dintilor sinusali (PM, M).

# la dintii mandibulari:

- spre spatiile perimandibulare, in cazul molarilor;

- spre tegumente: in spatiul submentonier (pt. I ale caror apexuri sunt proiectate sub diafragma milohioidiana), subangulomandibular (M3), rar in obraz;

- rar vestibular.

# o fistula de tip rar este cea apico-gingivala (cale de drenare intr-o punga parodontala).

b) stadiul subperiostal:

- dupa strabaterea osului in intregime, procesul supurativ ajunge sub periost;

- datorita aderentei puternice a acestuia la suprafata osoasa propriu-zisa, difuziunea procesului inflamator este mai anevoioasa, mai lenta, determinand dureri mari;

- dupa ce atinge periostul , acesta poate fi strabatut la randul sau, ajungandu-se in stadiul submucos.

c) stadiul submucos:

- procesul poate sa se exteriorizeze prin fistulizarea la mucoasa sau sa treneze, dand osteomielita maxilara;

- apare tumefierea mucoasei si edemul de vecinatate la tegumente.

Simptomatologie:

- variaza functie de stadiul de inflamatie, de topografia dintilor (mai zgomotoasa la dintii mandibulari, mai ales la molari), de structura osului, de reactivitatea individuala;

*subiectiv:

- durere mare, care atinge apogeul la faza subperiostala;

- atingerea dintelui este intolerabila;

- durerea este spontana, continua, foarte intensa, cu caracter pulsatil, exacerbata de cresterea fluxului sangvin, de trepidatii, mers, aplecarea capului, stranut, tuse, pozitie orizontala, caldura pernei, orice efort fizic ce creste tensiunea locala;

- tine gura intredeschisa, fata este rigida, evita atingerea dintelui, evita miscarile capului;

- in faza endoosoasa, durerea iradiaza;

- in faza subperiostala, datorita durerii foarte puternice la atingerea dintelui, pacientul localizeaza dintele, desi durerea are caracter iradiant;

- in faza submucoasa, durerea se reduce foarte mult.

*obiectiv:

- dinte cu gangrena;

- stadiul endoosos:

# mucoasa din dreptul dintelui poate fi intens colorata, rosie, usor tumefiata, dureroasa la palpare;

- stadiul subperiostal:

# mucoasa deformata pe o distanta mai mare;

# edem de vecinatate cu asimetria fetei (dupa topografia dintilor cauzali);

# aspectul tesuturilor moi: edem mai redus, bine conturat;

# poate sa apara trismus (daca dintele este in legatura cu muschii deschizatori-inchizatori ai mandibulei);

# tulburari de deglutitie;

# ganglionii submandibulari crescuti in volum, durerosi, mobili;

# stare generala alterata;

# simptomatologia este influentata de pozitia dintelui in os un dinte cu radacina in centrul osului mandibular va produce o simptomatologie mai zgomotoasa decat un dinte maxilar (osul este mai compact);

- stadiul submucos:

# durere redusa, tumefactie redusa, care se concentreaza in jurul dintelui cauzal;

# infectia se localizeaza, devine depresibila si fluctuenta la palpare, capata aspect de abces, ii creste mobilitatea;

# uneori poate sa abcedeze spontan si fenomenele dureroase scad spectaculos;

# prin fistula iese puroi;

# fistula se inchide spontan sau in urma tratamentului sau poate persista cand se instaleaza o PAC fistulizata; in acest caz, fistula poate fi in legatura cu dintele sau la distanta de el, caz in care se numeste fistula serpiginoasa si care induce in eroare.

Diagnostic pozitiv:

- durere spontana, iradianta, pulsatila;

- pe mucoasa apar modificari de culoare, durere la palpare, tumefactie, eventual fistula;

- pe dinte: semne de gangrena, teste de vitalitate negative, foarte dureros la palpare;

- edem de vecinatate (rosu);

- alterarea starii generale;

- radiografia este neconcludenta la inceput, ulterior observandu-se demineralizare apicala.

Diagnostic diferential:

- PAAS (caracter durerii: lancinanta, aspectul edemului de vecinatate diferit);

- abces parodontal marginal (e o complicatie a parodontitei marginale; este mai aproape de colet);

- osteomielita de maxilar (radiologic: aspect de zahar topit);

- foliculita dintilor inclusi (radiologic).

Evolutie si complicatii: netratat:

- resorbtie si vindecare spontana rar;

- fistulizare cu vindecare temporara;

- osteomielita (daca nu exista cale de drenaj);

- supuratia partilor moi;

- cronicizare à PAC.






Politica de confidentialitate



DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 2686
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2022 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site