Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  

CATEGORII DOCUMENTE




loading...



Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

Sedative –Hipnotics and Ethanol

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic








DOCUMENTE SIMILARE

Trimite pe Messenger
PURPURA TROMBOCITOPENICA IMUNA
Fisa de specializare - Obstetrica, Ginecologie
FAUNOTERAPIA – UTILIZAREA ANIMALELOR IN TRATAREA SI ALIMENTAREA OMULUI
DISFUNCTII SEXUALE
Asistenta cardiaca de urgenta
TRATAMENTUL OZENEI
ANAMNEZA HOMEOPATICA
MOLA HIDATIFORMA (VEZICULARA)
Glandele endocrine - Sistemul neuro-endocrin difuz
Managementul si organizarea servicilor de sanatate

Sedative –Hipnotics and Ethanol

GENERALITATI




nSedative – hipnotice

nIstoric

nFarmacologie

nFarmacocinetica

nFarmacodinamica

nManifestari clinice

nDiagnostic

nManagement

nExemple

nEtanol

nIstoric

nFarmacologie

nFarmacocinetica

nDiagnostic

nManagement

nProbleme speciale

Istoric

nBenzodiazepinele (BDZ) reprezinta o clasa de medicamente sedativ-hipnotice sintetizate pentru prima data in 1955 de Compania Hoffman-LaRoche

nDisponibile pe piata in 1960

nConfera o siguranta mai mare decat barbituricele utilizate anterior

-index terapeutic mic

-important potential pentru abuz

Farmacologie

nBDZ produc depresia SNC prin stimularea actiunii GABAA

nBDZ prezinta 3 subunitati .Actiunea lor diferita depinde de afinitatea pentru receptori cu diferite subunitati.

Farmacokinetica

nBDZ sunt absorbite in organism la nivelul intestinului subtire

nEfectele clinice depind de rapiditatea de penetrare a barierei hematoencefalice

nUnele benzodiazepine sunt puternic legate de proteine sau liposolubile care le influenteaza cinetica

nPrin metabolizare BDZ in ficat rezulta metaboliti activi farmacologic

FARMACODINAMICA

nBDZ interactioneaza cu multe alte droguri

-Midazolamul este metabolizat prin intermediul CYP3A4

-alti agenti care inhiba CYP3A4 sau sunt metabolizati tot la acest nivel pot prelungi mult T ½ al midazolamului. Ex. Itraconazolul creste T½ al midazolamului de 400 de ori

Manifestari clinice

nSupradozajul BDZ poate produce dislalie, ataxie ,letargie, confuzie ,depresie respiratorie

nIn intoxicatiile severe poate aparea pierderea functiilor neurologice

nIn conditii de spital poate surveni efectul toxic produs de propylen glycol –excipientul utilizat pentru BDZ –atunci cand se recurge la doze mari si repetate

Utilizarea cronica

nToleranta :este datorata modificarilor produse la nivelul receptorilor pentru BDZ prin utilizarea cronica a acestora

-scaderea numarului receptorilor

-scaderea senzitivitatii receptorilor

-alterarea structurii receptorilor

n Doze mult mai mari pot fi necesare pentru producerea aceluiasi efect

n Toleranta este reversibila prin stoparea administrarii drogului.

Utilizare cronica

nDependenta si sevrajul

-o teorie sustine ca o substanta cu efecte similare este produsa endogen. Productia acesteia este redusa cand BDZ sunt utilizate cronic

- a doua teorie afirma dependenta bazandu-se pe plasticitatea receptorilor

- 1/3 din utilizatorii cronici de BDZ prezinta sindrom de sevraj care le poate pune viata in pericol

Test diagnostic

nCele mai multe institutii utilizeaza tehnici de analiza imunologica care pot sa nu detecteze multe dintre BDZ

nNivelurile specifice pot fi solicitate dar rar sunt de ajutor in ceea ce priveste managementul

Managementul intoxicatiei cu BDZ

nA B C

nFluide si vasopresoare in caz de hipotensiune

nDecontaminare cu carbune activat atunci cand este nevoie

nAntidot :Flumazenil

nRiscuri mai importante decat benefiiciile in cele mai multe cazuri

nIntoxicatia pura cu BDZ poate fi o indicatie

Cloral hidrat

nDerivat clorat sintetizat pentru prima data in 1832

nDebut rapid al actiunii ;prin metabolizarea in ficat rezulta tricloretanol

nAcest metabolit activ este transformat in acid tricloracetic

nT1/2 este mult mai mare la copii cu varsta sub 2 ani

Cloral hidrat

nMickey Finn-un amestec de cloral hidrat si alcool care poate induce stare de inconstienta

nTulburarile de ritm cardiac sunt primele semne de intoxicatie

nBeta-blocantii sunt medicamente de ales in acest caz pentru tratament



nCloral hidratul este radio-opac putand fi detectat la examinarea radiologica a abdomenului

Bromurile

nInitial sintetizate in 1850 si utilizate ca “ tonic nervos” si pentru tratamentul cefaleei

nT1/2 lung .Semnele de toxicitate pot aparea dupa zile

nTulburari de perceptie si halucinatii survin in mod obisnuit

nUtilizarea cronica poate conduce la o forma de rash de tip acneic

Barbituricele

nBarbital- disponibil inca din 1903

nT½ prezinta largi variatii in functie de solubilitatea lipidica si de proteina de care se leaga

nMulti dintre compusi pot induce cresterea enzimelor responsabile pentru propriul lor metabolism

nIn supradozaj pot aparea flictene la nivelul tegmentelor

Benzodiazepinele

nBDZ sunt introduse pe piata inca din 1961

nUtilizate pentru proprietatile anxiolitice ,in insomnie ,in terapia anticonvulsivanta

nEfectele adverse sunt rare ,prezentandu-se mai ales la varste inaintate :amnezie, cosmaruri,delirium , psihoze

nPrezinta o siguranta relativa comparativ cu alti compusi

Etanolul

nAlcoolul si istoria umana sunt legate inextricabil

nPrimul proces de fermentare intentionata din miere de albine a avut loc in urma cu 10.000 de ani

nEgiptenii si babilonienii practicau fermentarea orzului si graului inca de acum 6000 de ani

ETANOLUL

nDe asemenea ,in Vechiul si Noul Testament scriitorii greci faceau referire la bauturi

nBauturile alcoolice erau consumate cu incredere si in plus prezentau si o anumita valoare nutritiva

nUtilizarea alcoolului ca medicament a fost la fel de larg raspandita in lumea antica

Al Kohl -esenta

nAlchimistii arabi au decoperit ca punctul de fierbere al etanolului este mai scazut decat al apei si rezultatul a fost alcoolul distilat – anii 700 d.h.

nInainte de aceasta data concentratia alcoolului a fost limitata la aproximativ 16 %

Etanolul astazi

nEtanolul – cel mai utilizat dintre droguri in intreaga lume si drogul de care se face cel mai frecvent abuz

nOameni din toate categoriile sociale ,economice si de cele mai diferite varste consuma alcool

nIn S.U.A. 5% - 10% dintre consumatori sunt dependenti de alcool

n200.000 mor anual din cauza leziunilor produse de alcool

Etanolul astazi

n20% din cheltuielile departamentului national de sanatate publica al S.U.A sunt alocate problemelor legate de alcool

nAlcoolul este cauza principala de morbiditate si mortalitate in S.U.A

Farmacologie

nCompus hidrocarbonat incolor ,inodor

nSolubil in apa si lipide

nActiune :creste activitatea neurotransmitatorilor GABA si blocheaza receptorii NMDP

nExpunerea cronica conduce la cresterea numarului receptorilor NMDP si scaderea receptorilor GABA

Farmacokinetica

nAlcoolul este rapid absorbit de la nivelul tractului gastrointestinal

nMaximum de absorbtie:80 % din doza in 60 minute, desi mai multi factori influenteaza acest lucru

nIn ficat, ADH metabolizeaza etanolul in acetaldehida, care este apoi metabolizat in acetat prin intermediul ALDH

nO parte a populatiei prezinta o ALDH inactiva ca urmare a unei mutatii genetice

Farmacokinetica -continuare

nEtanolul trece liber in interiorul si in afara tesuturilor.Traverseaza usor bariera placentara

n90% este eliminat prin ficat si 10% prin rinichi ,plamani si piele

nOxidarea etanolului duce la reducerea rezervelor de tiamina si la numeroase anomalii metabolice

Farmacokinetica

nSistemul enzimelor ADH este repede saturat.Metabolizarea alcoolului se produce mai departe la o rata constanta (cinetica de ordinul 0)

nCYP2E1 este in mod obisnuit responsabil pentru o foarte mica parte din metabolismul alcoolului,dar in utilizarea cronica rolul sau devine mult mai important. Acesta poate fi indus sau inhibat de etanol, care afecteaza metabolismul altor droguri prin CYP2E1

Prezentare clinica

nIntoxicatia acuta :la nivelul SNC produce dezinhibare ,iritabilitate ,agresivitate ,confuzie ,disartrie, letargie, coma,depresie respiratorie

nFacies vultuos , diaforetic , tahicardic, disritmic , nistagmus ,varsaturi

Evaluare si mangement

nEvaluare A,B,C

nCautarea si a altor cauze care ar putea produce aceleasi efecte

nOxigen,acces iv.,monitorizare

n“Coma cocktail” :Dextroza 1g/kg,tiamina 100 mg iv , eventual naloxona 2 mg

nLaborator:hemograma, electroliti, uree, creatinina, PT,PTT, nivelul etanolului seric 

Evaluare si management

nLa pacientii care prezinta cresteri ale valorilor anion gap si acidoza metabolica trebuie verificata prezenta cetonelor in urina



nValorile osmol gap pot fi folosite pentru verificarea prezentei agentilor osmotic activi ca metanolul sau etilenglicolul

Hipoglicemia

nHipoglicemia se intalneste in mod obisnuit la etilici cronici, subnutriti si copii

nConvulsiile apar frecvent la copii

nSe datoreaza unui status celular care favorizeaza conversia piruvatului la lactat

nTratamentul este cel uzual pentru hipoglicemie

nSe administreaza tiamina pentru a preveni aparitia sindromului Wernicke-Korsakoff

Cetoacidoza etanolica

nDiagnostic de excludere

nDe obicei survine dupa cateva zile de la o ingestie masiva de alcool

nSe asociaza cu greturi ,varsaturi

nNivelul seric al etanolului este scazut sau zero

nValorile anion gap mult crescute si acidoza metabolica

Cetoacidoza etanolica-continuare

nBeta-hidroxibutiratul reprezinta principalul anion care cauzeaza acidoza metabolica cu anion gap

nTestul la nitroprusiat nu identifica beta-hidroxibutiratul

nCriterii –cetoacidoza etanolica:

nIngestie de alcool recenta pana in urma cu 24-72 ore

nVarsaturi

nGlicemie<300 mg/dl

nAcidoza metabolica

Cetoacidoza etanolica-tratament

nSolutii cristaloide

nDextroza ,tiamina, multivitamine

nCorectarea valorilor potasiului si magneziului

ALCOOLISMUL

nAfectiune cronica lent progresiva

nAsociata cu toleranta si dependenta pentru etanol

nIn trecut a fost considerat un ” defect de caracter “

nIn prezent inteles a fi determinat de mai multi factori ,inclusiv factorul genetic

nConsilierea si medicatia alcatuiesc tratamentul

Alcoolul -interactiuni medicamentoase

nAlcoolul manifesta efect asemanator disulfiramului cu mai multe substante:

nCefalosporine si alte antibiotice

nCiuperci Coprinus

nPrezinta toxicitate crescuta in asociere cu acetaminofenul

nCreste rata de metabolism pentru warfarina , fenitoina

Etanolul si alte afectiuni

nAparat cardiovascular :disritmii,deficit de tiamina (beriberi)

nAparat digestiv :cancer, gastrita, ciroza hepatica, hemoragie

nHematologic :coagulopatii, depresia maduvei osoase

nNeurologic :amnezie, atrofie cerebrala, sindrom Wernicke -Korsakoff

Sevrajul

nAlcoolicii cronici prezinta o supraproductie de neurotransmitatori cu efecte stimulante

nAbsenta inhibitiei prin etanol duce la aparitia unui tablou clinic caracteristic

nMortalitatea datorata delirium tremens este semnificativa

Sevrajul

nAnxietate, dorinta imperioasa de a consuma alcool

nEfecte adrenergice (in primele 24-36 ore)

nConvulsii (12-48 ore)

nDelirium tremens- simptomele anterioare si alterarea senzoriului (48-72 ore)

Tratamentul sevrajului

nTerapie de suport – fluide, electroliti

nMultivitamine, tiamina

nBenzodiazepine impotriva convulsiilor si pentru delirium tremens

Concluzii

nSedative-hipnotice

nActioneaza pe receptorii GABAA

nPot duce la dependenta producand sevraj

nFlumazenilul se foloseste rar

nEtanol

nUtilizatare extinsa/abuz

nVarietate de afectiuni si complicatii

nSevrajul este potential fatal si trebuie tratat agresiv



loading...






Politica de confidentialitate

DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 745
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2020 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site