Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  

Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

ULCERUL GASTRO- DUODENAL

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic




DOCUMENTE SIMILARE

Trimite pe Messenger
Colita de fermentatie - reteta naturista
Malformatii cap & gat - pedriatrie
NEO CAP PANCREAS - caz tratat
Accidentul vascular hemoragic (Hemoragia intracerebrala)
TRAVALIUL
Capul omului
Dementa senila
Presopunctura pentru impotenta
STIMULENTE ALE SECRETIILOR DIGESTIVE
COLONUL IRITABIL


ULCERUL GASTRO- DUODENAL

Ulcerul gastro- duodenal este o boala cronica caracterizata prin ulceratii, adica pierderi limitate de substanta la nivelul mucoasei gastrice sau duodenale, cu posibilitati de penetratie, in profunzime, cauzate de agresiunea clorhidropeptica (acidul clorhidric si pepsina). Aceasta cauza comuna a influentat denumirea de boala ulceroasa care, insa, este depasita avand in vedere ca geneza ulcerului este diferita, la nivelul stomacului fata de duoden.




Ulcerul duodenal este mai frecvent la tineri si adolescenti, mai ales din categoria fumatorilor inveterati, bautorilor de „tarii” si cu labilitati neuropsihice. Ulcerul gastric este mai frecvent la varstnici crescand in raport direct, cu varsta.

In ulcerul duodenal, cauza este predominanta prin factorul de agresiune clorhidropeptica. In ulcerul gastric, la baza afectiunii se gaseste deficitul rezistentei parietale. Frecventa ambelor afectiuni este, din ce in ce mai mare, 10- 12% din bolnavii, internati in spitale, suferind de ulcer gastric sau duodenal. Sexul masculin este mai frecvent internat, raportul dintre barbati si femei fiind de 10/1 pentru ulcerul duodenal si 4/1 pentru ulcerul gastric.

De obicei, leziunea ulceroasa este unica (solitara), dubla localizare fiind de 4% la stomac si 20% la duoden. Este interesant de remarcat faptul ca 25% dintre bolnavii cu ulcer gastric au antecedente de ulcer duodenal.

Ulcerul gastric este localizat, in 80- 90% din cazuri, pe mica curbura si, cel mai rar, pe marea curbura. Ulcerul duodenal se localizeaza, in special, pe prima portiune a duodenului, in apropiere de pilor, foarte rar pe duodenul 2- 3. Aceste localizari inferioare poarta numele de ulcer duodenal post bulbar. Denumirea de bulb este impusa de radiologi care compara prima portiune a duodenului cu un bulb de ceapa.

Indivizii din grupa sangvina I0 sunt mai expusi la ulcer duodenal si ulcer gastric prepiloric. Ulcerul este, de trei ori mai frecvent, la indivizii care provin din familii de ulcerosi, fapt ce explica probabilitatea naturii ereditare a bolii.

Patogenia ulcerului este determinata de disparitia echilibrului natural dintre factorii agresivi si puterea de aparare (rezistenta) mucoasei gastrice sau duodenale la care se mai adauga o serie de factori psihici (stersul).

Factorii de aparare sunt reprezentati de: mucoasa, mucusul gastric integritatea mucoasei.

Factorii de aparare depind de starea mucoasei gastrice si duodenale si de secretia mucusului protector al acesteia. Aceasta situatie depinde de circulatia sangvina si limfatica nutritiva, pe de o parte, si de activitatea normala a secretiei si motilitatii stomacului.

1. Mucoasa   are o mare capacitate de reinnoire (regenerarea), la 3- 5 zile fiind inlocuita pe tot tubul digestiv. Aceasta capacitate depinde de:

starea de nutritie, calitatea alimentatiei in acizi aminati, calciu, histidina, vitamina A, B, C si oligoelementele (sulf, cobalt, magneziu)

fluxul sangvin, in submucoasa

motilitatea peretelui, contractiile exagerate musculare reducand fluxul sangvin si deci diminuand metabolismul celulelor parietale.

Mucusul secretat, din glandele pilorice, din mucoasa si glandele findice gastrice, are proprietati de gelificare, vascozitate si adezivitate care asigura aderenta mucusului la perete pentru a- l proteja de traumatismele termice, mecanice si chimice. Mucusul absoarbe si inactiveaza pepsina si inactiveaza aciditatea acidului clorhidric.

Integritatea mucoasei asigura concetratia normala a ionilor de hidrogen in sange si in mucoase care difera fata de concentratia acestora in lumenul gastric si duodenal. Diferenta este de 1/1. 000. 000 intre concentratia din sange si mucoase fata de cea din lumenul gastric. Acest gradient determina retrodifuziunea ionilor de hidrogen din lumenul (cavitatea) gastric in sange prin intermediul mucoasei gastrice care arbitreaza acest fenomen. O serie de substanse exo sau endogene, maresc retrodifuziunea ionilor de hidrogen prin mucoasa. Intre acestea, bila si sucul pancreatic care ajung in stomac prin refluxul din duoden, alcoolul, acidul acetic (otetul), condimentele, glucoza concentrata (dulciurile), precum si o serie de medicamente (aspirina, fenilbutazona), acestea modifica pH gastric si influenteaza secretia de acid clorhidric si pepsina. Deci, contribuie la autoriza epitelului mucoasei favorizand cresterea retrodifuziunii de hidrogen, in mucoasa gastrica care are drept urmare activarea, in situ, a pepsinogenului inactiv, din aceste celule si degranularea mastocitelor urmata de eliberare masiva de histamina.

Histamina in exces are doua efecte nocive: stimuleaza secretia gastrica acida si produce staza prin vasodilatie, in circulatia venoasa din peretele gastric. Acestea, creeaza conditii in aparitia ulcerului.

Fumatul nu influenteaza, direct prea mult, secretia acida a stomacului dar nicotina care inhiba secretia de bicarbonat a pancreasului influenteaza, indirect, aciditatea gastrica. La acesta, se adauga efectul nociv al fumului depus pe mucoasele bucale si faringiene care ajunge, odata cu saliva, in stomac, iritand mucoasele.

Factorii de agresiune sunt: secretia acida gastrica, secretia peptica si factorii psihici nocivi.

Secretia acida gastrica este determinata de acidul clorhidric. La acesta, contribuie: anhidraza carbonica (CO2), hidrogenul, clorul si enzimele oxidoreducatoare. Desi secretia de acid clorhidric este constanta, aciditatea stomacului este variabila fiind influentata de: secretiile alcaline din saliva, esofag, duoden, bila si alimentele ingerate, dar si de retrodifuziunea ionilor de hidrogen. Celulele care secreta acid, existente in peretele stomacului, reprezinta un numar aproximativ de 50 miliarde de celule, la omul normal, iar la bolnavii cu ulcer, numarul acestora este dublu.

Secretia peptica din celulele principale fundice (zimogene), este sub forma de pepsinogen inactiv care devine activ sub influenta acidului clorhidric tarnsformandu- se in pepsine. Pepsina are o activitate maxima la un pH acid de 1, 2- 2, 4, devine inactiva la un pH de 3 si se degradeaza, ireversibil, la un pH 5.

Factorii psihici influenteaza secretia de acid clorhidric si pepsine. Astfel, furia, supararea si enervarea, cresc aceste secretii. Dimpotriva, teama, frica, nesiguranta (stersul), inhiba secretia de acid clorhidric si pepsina. S- a descris asa numitul „teren ulceros” la indivizii nervosi, anxeosi, banuitori, gelosi si la cei cu distonii neurovegetative.

In 1983, s- a evidentiat in mucoasa gastrica a bolnavilor de ulcer, la nivelul antrului o bacterie numita heliobacter pylori care este prezenta la 80- 100% dintre bolnavi.

Bolnavii cu ulcer duodenal au un titru ridicat al anticorpilor de herpes simplex.

Pe langa acesti factori, se mai descriu o serie de numerosi factori favorizanti. Dintre acestia, mentionam:

igiena defectuoasa a alimentatiei: masticatie defectuoasa si mese neregulate

alimente iritante: picante, excitante ale secretiei, prea reci sau prea fierbinti

alcoolul, cafeaua si tutunul

dantura deficitara: placa denatra, edentatie, parodontoze

infectii nazo- faringiene, amigdalitele, pioreea gingivala, in care se absorb secretii purulente, in stomac si care influenteaza negativ respiratia contribuind la hipoxie si retentie de CO2

terenul neuroendocrin dezechilibrat: astenii, nevroze, boli endocrine, distonii neurovegetative

stresul declansat de frig sau caldura excesiva, tensiune nervoasa, traumatisme, etc



medicamentele „ulcerogene” care stimuleaza secretia mucoasei, altereaza mucusul protector, produc angiospasm in peretele gastric si duodenal urmat de ischemie si modificarea metabolismului celular parietal.

Acidul acetilsalicilic (aspirina) distruge bariera lipoproteica din mucoase si decupleaza puntiile intercelulare favorizand, in acest fel, retrodifuziunea ionilor de hidrogen urmata de activarea locala, in celulele mucoasei, a pepsinogenului responsabil de aparitia ulceratiilor si hemoragiilor. Acest efect, se produce atat in administrarea bucala cat si la cea parenterala. In acelasi mod, actioneaza si alte medicamente dintre care mentionam fenilbutazona, indometacinul si tolbutamida.

Cofeina din cafea si teina din ceai, determina cresterea secretiei acide si vasodilatatia locala a mucoasei.

Betablocantele cresc secretia gastrica prin mecanismul lor vagal si produc vasoconstrictie si ischemie a mucoasei parietale.

Corticoizii si ACTH- ul cresc secretia clorhipopeptica si reduc rezistenta mucoaselor prin modificarea calitatii mucusului protector. Tartamentul prelungit poate sa activeze ulcere latente sau considerate cicatrizate, ducand la hemoragii grave si perforatii.

Geneza ulcerului gastric are la baza:

calitatea deficitara a mucusului protector

deficitul vascularizatiei submucoase gastrice

refluxul biliar din duoden, in stomac, care initial produce o gastrita antrala si care se generalizeaza la 30% din bolnavi. El dizolva mucusul si produce o eliberare masiva de gastrina. Gastrina accentueaza refluxul biliar. Apare un cerc vicios care duce la aparitia ulcerului

ulcerul gastric nu apare la nivelul mucoasei gastrice care produce acid. El se localizeaza la nivelul jonctiunii dintre cele doua feluri de celule care secreta pepsina, unele si acidul clorhidric, celelalte

majoritatea ulcerelor gastrice apar pe mica curbura (magen strasse), in proportie de 90%.

Acest fapt este explicat prin:

a)               irigatia vasculara mai redusa, pe mica curbura unde nu exista un plex vascular submucos

b)              contractiile musculare mai puternice pe mica curbura care produc o permanenta ischemie.

Jonson clasifica ulcerul gastric in trei categorii:

Tipul I care are localizari inalte, la nivelul fornixului (fundic), la bolnavii care au aria celulelor oxintice care produc acid clorhidric deplasata in sus si deci, este mai redusa, fapt ce explica si o secretie acida mai mica. Acesti bolnavi au pe langa ulcer, gastrita atrofica si reflux biliar.

Tipul II in care ulcerul gastric este asociat cu ulcer duodenal sau este chiar secundar unui ulcer duodenal. Acesti bolnavi au hiperaciditate si sunt predispusi sa faca staza gastrica si stenoze frecvente.

Tipul III in care ulcerul este localizat in regiunea antrala si in apropiere de pilor care apare la bolnavii care au aria celulelor oxintice parietale deplasata in jos. Ei au hiperaciditate iar simptomatologia este asemanatoare cu ulcerul duodenal.

In concluzie, pe un teren predispus genetic, prin existenta celulelor secretorii acide in numar dublu, fata de normal, actioneaza mai multi factori: factorul clorhidropeptic, factorul vascular local (ischemia) si rezistenta mucoasei deficitare.

Cand echilibrul dintre factorii de aparare si factorii agresivi este stricat se produce ulcerul. In ulcerul duodenal predomina factorii de agresiune si autodigestia clorhidropeptica. In ulcerul gastric predominanta este scaderea factorilor de aparare sau de rezistenta a mucoasei gastrice.

Aspectul anatomoclinic a ulcerului este caracterizata prin lipsa de substanta aparuta in peretele gastric sau duodenal (ulcerul).

Ulcerul acut apare la tineri si are aspect de ulcer superficial sau de exulceratie sau de eroziune care intereseaza numai mucoasa.

Ulcerul profund patrunde in grosimea peretelui gastric sau duodenal si poate sa duca la hemoragii sau perforatii.

Aceste ulcere se pot vindeca prin tratament, lasand o cicatrice stelata vizibila pe seroasa duodenului sau stomacului, toata viata.

Ulcerul cronic este inconjurat de o zona de infiltrat celular inflamator care da aspectul de crater. Cand tesutul din jur se sclerozeaza se prduce ulcerul calos.

Cand apar aderente la organele vecine, prin penetratia leziunii din peretele gastric sau duodenal catre acestea, vorbim despre ulcerul penetrant sau ulcerul perforat acoperit.

Fig. 76. – Ulcer gastric

Ulcerul calos penetrant in organele vecine, pancreas, colon, colecist, ficat, se numeste ulcer terebrant sau ulcer exteriorizat. Acest ulcer imprumuta simptome, de la organele interesate, care se suprapun peste simptomatologia obisnuita a ulcerului.

Cand evolutia in profunzime a ulcerului intereseaza un vas se produce ulcerul angioterebant, care este responsabil de aparitia hemoragiilor.

Ulcerul calos vechi ia aspectul pseudoneoplazic, adesea fiind dificila deosebirea dintre acestea si un cancer ulcerat.

Cand ulcerul terebrant perforeaza, in peritoneul liber, se produce ulcerul perforat cu aspectul unei peritonite grave, cauza frecventa de abdomen acut.

Ulcerul gastric cronic are diametre mai mari decat cel duodenal.

Craterul ulceros poate sa ajunga la 2- 10 cm, existand si cazuri  in care peretele posterior al stomacului, complet disparut, este inlocuit de pancreasul aderent la acesta.

Ulcerul duodenal cronic are dimensiuni mai mici dar produce, frecvent, stenoze ale duodenului. Din aceasta categorie, mentionam: ulcerul dublu, situat pe peretele anterior si posterior al duodenului, numit ulcer in oglinda sau ulcer care se saruta, kissing sau kussing ulcer.

Fig. 77. – Ulcer dublu duodenal: kissing ulcer

Simptomatologia ulcerului

Durerea este simptomul cel mai important. In ulcerul duodenal durerea este dependenta de: intensitatea aciditatii, hipermotilitate si reactivitatea bolnavului. Caracterul durerii este de arsura, crampa, ghiara in epigastru, in apropierea apendicelui xifoid sau periombilicala. Ulcerul penetrant da o durere „in bara” sau „in frigara”, apare la 2- 4 ore dupa masa fiind mai intensa cand stomacul este gol. Este „foamea dureroasa” sau asa numita „durere pe gol” care este calmata, temporar, de alimente ca: painea, laptele, apa, precum si de alcaline si antiacide.

In ulcerul gastric pranzurile exacerbeaza durerea care este mai precoce, apare la 30- 90 de minute dupa mese si are un caracter mai difuz. Apare, mai mult ca un disconfort digestiv: senzatia de plenitudine sau de distensie, greata si varsatura, adesea provocata chiar de bolnav pentru a calma durerea, el simtindu- se mai bine cu stomacul gol.

Apetitul bolnavului cu ulcer gastric este redus si scade progresiv ajungand la anorexie. Bolnavul cu ulcer gastric are tendinta spre slabire progresiva. Anorexia selectiva fata de proteinele animale si fata de paine poate sa anunte cancerizarea ulcerului. Dimpotriva, bolnavul cu ulcer  duodenal este un mare mancacios, prin durerea de foame. Ca urmare, el are o tendinta sa creasca in greutate.



Periodicitatea durerii are un dublu aspect: mica periodicitate (influentata de mese) si marea periodicitate in care perioadele de acalmie sunt urmate de perioade dureroase, toamna si primavara.

Iradierea durerii este dependenta de localizarea si profunzimea ulcerului. Iradierea anterioara este caracteristica ulcerelor duodenale bulbare (pe prima portiune a duodenului), situate pe peretele anterior.

Iradierea posterioara (dorsala), catre vertebrele T7- T11 este caracteristica ulcerului duodenal posterior.

Iradierea in bara este caracteristica pentru ulcerul penetrant in pancreas.

Alimentele care intensifica durerile sunt: alimentele sarate, afumate, acre, picante, conservate, prajelile si rantasurile. O masa saraca sau bogata in lichide duce la aparitia mai rapida a durerilor, la un interval mai scurt dupa pranz, decat o masa bogata si consistenta. Situatia este valbila pentru bolnavii cu ulcer doudenal si gastric cu exceptia faptului ca, bolnavii cu ulcer gastric sunt mai sensibili la aceste alimente si evita in general mesele bogate.

Eructatia (ragaiala) este o eliminare de gaze din stomac, pe gura, care poate avea un gust acid si un miros fetid, in functie de faza evolutiva a ulcerului.

Arsura retrostenala (pirozisul) se datoreste distoniei cardiei care permite refluxul de suc gastric, in esofag. Ea are o periodicitate si un ritm asemanator cu durerea.

Regurcitatia este o eliminare de continut gastric, in mica cantitate, fara efort si este cauzata, de asemenea, de insuficienta cardiei si de refluxul gastro- esofagian.

Varsaturile au un caracter alimentar, in cazul varsaturilor provocate de bolnavi pentru „usurare” in ulcerul gastric, sau acid (acru) in ulcerul duodenal. Tardiv, cand se produce stenoza pilorica, varsaturile sunt abundente, contin alimente vechi si au un miros fetid.

Diagnosticul ulcerului gastric sau duodenal este dificil numai prin aspectul acestor semne clinice. Diagnosticul corect impune efectuarea unor examene obligatorii: examenul radiologic, endoscopia, evidentierea helicobacteriei pylori, chimismul gastric, ecografia.

Examenul radiologic baritat se face dimineata pe nemancate. El ofera semne directe si indirecte de ulcer.

Semnul direct de ulcer este nisa ulceroasa.

Nisa ulceroasa apare ca o proeminenta (pata) care iese din conturul stomacului sau duodenului si de care este legata, de un fin pendicul. Este nisa descrisa de Haudeck, in care, apare, in partea decliva (jos), bariu si deasupra caruia se gaseste o zona, mai transparenta, de aer.

Nisa este mai mica, in ulcerul duodenal, 0, 2- 1 cm, inconjurata de un halou clar care este edemul periulceros si care  ii da un aspect de „cocarda”. Nisa gastrica este mult mai mare, ajungand la 2- 10 cm.

Uneori, nisa poate fi mascata fiind acoperita de sange, fibrina, resturi celulare, alimente sau de catre edemul din jur sau de pliurile mucoasei ingrosate.

Semnele indirecte sunt, de fapt, manifestarile de insotire ale ulcerului:

hipersecretia sau staza gastrica in care, deasupra bariului apare un strat de lichid, mai mare de 2 cm

peristaltismul accelerat, accentuat si profund, brasajul sau unda antiperistaltica

spasmul piloric care impiedica evacuarea bariului in duoden

in ulcerul cronic duodenal apar deformarile persistente ale bulbului descrise, de radiologi: in trefla, roata dintata, flacara, ciocan, etc.

Endoscopia efectuata cu fibro- gastroscopul flexibil evidentiaza in mod direct ulcerul, localizarea lui, dimensiunea, profunzimea si aspectul mucoasei din jur. In cazurile care se pot confunda cu tumori sau alte leziuni inflamatorii, endoscopia permite bipsia si examenul histologic care precizeaza diagnosticul.

Fig. 78. – Imagine endoscopica

O data cu endoscopia, se recolteaza suc gastric in care se cerceteaza prezenta de helicobacterpilori, evidentiata rapid printr-un reactiv specific care se coloreaza in prezenta acestei bacterii.

Examenul secretiei gastrice (chimismul gastric) cuprinde teste numeroase prin care se dozeaza aciditatea gastrica, acidul clorhidric liber, inainte si dupa administrarea de histamina, testul la histamina (testul KAI), testul la insulina (Hollander), testul secretiei nocturne, etc.

Examenul microscopic al sedimentului gastric evidentiaza helicobacterpilori, bacterii Boas- Oppler si levuri.

Ecografia si tomografia computerizata reusesc sa evidentieze nisa, adenopatiile din jurul stomacului si a duodenului, precum si situatia organelor din vecinatate (penetratii, aderente).

Tratamentul ulcerului gastroduodenal este igienico- dietic, medicamentos si chirurgical.

Tratamentul igienico- dietic este de maxima importanta si este obligatoriu.

Obiectivele acestui tratament sunt:

Interzicerea fumatului, bauturilor alcoolice, cafelei si alimentelor iritante reprezentate de condimente, rantasuri, prajeli si excesul de temperatura (prea calde sau prea reci).

Repararea danturii, corectarea masticatiei si evitarea de lichide inainte si in timpul mesei.

Evitarea, pe cat posibil, a medicamentelor ulcerogene (aspirina, fenilbutazonul, cortizon, etc.).

Igiena meselor care trebuie sa fie in cantitati mai mici si mai dese (4- 6/zi) cu alimente care neutralizeaza aciditatea si reduc efortul digestiv: laptele, smantana, frisca, ou moale sau crud, branza de vaci, orez, paste fainoase.

Tratamentul medical are un triplu scop:

Combaterea aciditatii si activitatii pepsinei

Reducerea gastritei si duodenitei

Stimularea cicatrizarii ulceului.

Neutralizarea aciditatii gastrice prin reducerea ph-ului de la 1, 2- 2, 4 catre 3, 5, are drept scop diminuarea sau inactivarea actiunii pepsinei. Pentru acesta se folosesc numeroase medicamente numite antiacide sau neutralizante. Acestea pot fi substante solubile sau substante insolubile. Medicamentele insolubile sunt mai bune pentru ca nu se resorb din intestine si nu au efect asupra echilibrului acido- bazic general. Ele actioneaza direct, formand in combinatie cu HCI compusi neutri sau indirect, prin absorbtia acidului gastric. Acestia sunt derivati de aluminiu, magneziu, calciu.

Dintre substantele solubile, bicarbonatul de sodiu este un neutralizant chimic puternic si prompt. In contact cu acidul clorhidric, formeaza CO2, NaCl si apa. Dar alcanizarea rapida si prompta este urmata, la scurt timp, de eliberarea de gastrina antrala, in compensatie care reface hiperaciditatea si necesita o noua ingestie de bicarbonat. Apare un cerc vicios care, prin absorbtia bicarbonatului, poate sa influenteze negativ echilibrul acido- bazic. In plus, bicarbonatul impiedica o buna digestie a proteinelor, prin inhibarea pepsinei. Alimentele nedigerate, care trec in intestin, sunt cauza frecventa a colitelor care intovarasesc, frecvent ulcerul gastric sau doudenal.

Blocantii retrodifuziunii ionilor de hidrogen (hidrogenoblocantii) reprezinta tratamentul modern al ulcerului prin activitatea lor de inhibare a pompei de hidrogen responsabile de aparitia leziunii ulceroase.

Numarul medicamentelor de acest tip este foarte mare: ranitidina (zantic), ulceranul, cimetidina (tagamet), famotidina, histodil, omeprezol, etc.

Ranitidina si cimetidina se folosesc in doze de 1- 2 comprimate/zi. Cimetidina este de 8 ori mai activa decat ranitidina. Ulceranul (famotidina) este de 20 ori mai activ.



Triplul tratament recomandat de Centrul de gastroenterologie cuprinde si combaterea helicobacterului piloric: amoxicilina (amplicilina), metronidazolul si ranitidina (cimetidina).

Medicatia sedativa, cu diazepam meprobamat hidroxizin si altele este recomandata la bolnavii care au tulburari neurovegetative sau nevroze.

Somnoterapia a avut, o perioada, larga utilizare, cand, bolnavii care dormeau cateva saptamani erau treziti numai pentru alimentare si necesitati fiziologice.

Cura balneara ofera tratamente hidrominerale, cu ape alcaline. In tara noastra, exista numeroase statiuni de acest fel: Borsec, Singeorz, Malnas, Slanic Moldova, Tusnad, unde, pe langa cura de ape, climatul sedativ, bogat in cationi are efecte benefice, in cicatrizarea ulcerului.

Fizioterapia si iradierea stomacului prin Rx, 10 sedinte de cate 50- 150 R, este considerata, de multi fizioterapeuti, salutara prin reducerea masei de celule parietale care secreta acidul.

Crioterapia reprezinta diverse metode prin care se ingheata stomacul, cu indicatii in complicatiile hemoragice ale ulcerului.

Tratamentul chirurgical are trei obiective:

Reducerea aciditatii gastrice

Extirparea leziunii ulceroase si complicatiilor provocate de acesta

Asigurarea drenajului corect al stomacului.

Indicatiile tratamentului chirurgical sunt de doua feluri: indicatii absolute si indicatii majore.

Indicatiile absolute sunt cele impuse de complicatiile grave ale ulcerului gastric sau duodenal: perforatia, hemoragia, stenoza si malignizarea.

Indicatiile majore sunt mai numeroase si ele impun o colaborare intre chirurg, medic internist si dietetician.

Acestea sunt:

ulcerul tratat corect in spital, care ramane activ, radiologic si endoscopic, dupa sase saptamani (ulcer gastric) si 8 saptamani (ulcer duodenal)

hemoragiile mici si repetate care anemiaza, in timp, bolnavii de ulcer

ulcerul perforat si acoperit care este acoperit de epiploon sau de organe din vecinatate

ulcerul penetrant care se complica, prin simptomatologie indusa de aceste organe interesate

ulcerul cu tendinta la stenozare manifestat prin slabirea progresiva a bolnavilor ulcerosi

ulcerul asociat cu hipertensiunea arteriala sau hipertensiunea portala in care riscul unei hemoragii grave este foarte mare

ulcerul calos gastric care da semne de cancerizare si la bolnavii in jur de 50 de ani care sunt mai expusi la aceasta complicatie

ulcerul bolnavilor care nu se pot trata: marinari, ciobani, burlaci.

Reducerea aciditatii gastrice se realizeaza prin vagotomie.

Vagotomia se poate executa prin trei procedee:

vagotomia tronculara care se efectueaza la nivelul trunchiurilor vagale de la nivelul esofagului abdominal

vagotomia selectiva care menajeaza ramurile nervilor vagi, care inerveaza ficatul, calea biliara principala, ganglionul semilunar si plexul celiac. Se executa prin sectionarea nervilor vagi ajunsi la nivelul stomacului

vagotomia supraselectiva care sectioneaza numai o parte din fibrele nervoase de la nivelul stomacului, evitand spasmul sfiincterului piloric care apare intotdeauna dupa celelalte procedee.

Deoarece vagotomia tronculara este urmata de spasmul permanent al pilorului si de atonia stomacului, este corectata prin piloroplastii care se fac prin diverse procedee (Heineke, Judd, Finney).

In prezent, vagotomia este asociata cu hemigastrectomia sau antrectomia care inlocuiesc piloroplastiile si realizeaza, in acelasi timp extirparea leziunilor ulceroase.

Asigurarea drenajului stomacului reprezinta, de fapt, refacerea tranzitului digestiv. Acesta se realizeaza prin doua metode principale:

gastroduodenoastomoza (Pean- Billroth I)

gastroenteroanastomoza sau gastrojejunanastomoza (Reichel- Polya).






Politica de confidentialitate



DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 2512
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2021 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site