AVC HEMORAGICE

AVC HEMORAGICE

hemoragia cerebrala reprezinta 20% din AVC.

FACTORI DE RISC:

Varsta 55-65 ani;

Sex mai ales barbatii;

HTA( factor de risc mare);

Obezitate, DZ;

Alcoolism;

Droguri;

Sarcina.

ETIOLOGIA

- corelatii cu varsta, localizarea si cauza determinanta.

- HTA 70-80% din cazuri;

- malf. arterio-venoase/anevrisme;
- tulb. crasa sangvina;

- angiopatie amiloida.

HTA à lipohidinoza = arterioscleroza segmentara cu: - necroza fibrinoida;

- hialinoza;

- scleroza mediei( artere cu diam.80-300 microni).

à microanevrisme( Charcot - Bouchard 1868) - artere cu diam. 300 microni pana la 1 mm.

à ruptura arterelor perforante: SVB, ACM.

Localizarea cea mai frecventa a hemoragiei prin HTA:

- nucleii bazali, capsula interna,

- punte, cerebel.

HTA acuta a presiunii intraarteriale/capilare la pacient nehipertensiv determina pierderea autoregl. cerebrale si ruperea BHE( ex: eclampsie, migrena, nevralgii V).  2) Encefalopatia HTA(HIC+ HTA secundara severa + convulsii, confuzie, stupoare/coma + nefropatie + cardiopatie)

Microscopic: - edem;

- hemoragii mici;

- microinfarcte.

De origine neprecizata 10 -25 -30%

Malformatii vasculare

Anevrisme arteriale sacciforme( hemoragii lobare cu sediu convexitate). Pot fi: - saculare( congenitale);

- micotice( septice);

- traumatice;

- arteritice;

- luetice;

- aterosclerotice( fuziforme);

- disecante.

Malformatii arterio - venoase: debut inainte de 40 ani in 70% din cazuri Tablou de hemoragie cerebro - meningee superficiala/ profunda( la nivelul n. caudat).

Malformatii vasculare mici: cavernoame si telangiectazii= diag. dificil.

Anevrisme micotice din endocardita infectioasa.

Angiopatoa amiloida 5 -10% din cazuri afecteaza arterele mici/mijlocii cu depunere de amiloid in adventice si medie à hemoragii subcorticale/lobare

à HAS/hemoragii subdurale( diag. tendinta la recidiva si tulb. cognitive asem. Alzheimer.

Tulb. de crasa sangvina

Hemofilia;

Drepanocitoza;

Insuficienta renala;

Insuficienta hepatica;

Hemopatii 3% din HC: leucoze acute / mieloide cronice /anemie aplazica;

Purpura cerebrala idiopatica;

CID foarte rar;

Purpura trombocitopenica.

Tratament anticoagulant/fibrinolitic.

Conurile de presiune à hemoragii secundare intracraniene.

Tumori cerebrale;

Coriocarcinom;

Melanosarcom;

Cancer renal, bronsic;

MTS;

Glioblastom polimorf;

Meduloblastom.

Alte cauze

MOYA - MOYA;

Septicemie;

Abuz de droguri;

Sarcina;

PAN, LED cu / fara HTA;

Tromboflebite cerebrale;

Traumatisme;

Interventii chirurgicale.

SARCINA SI HC prin:

Ø      Hipercoagulabilitate;

Ø      HTA acute severe;

Ø      Toxemie gravidicaà HTA, edeme, proteinurieàdeces;

Ø      Leziuni vasculare intracerebrale( posibil preexistente);

Ø      Coriocarcinom;

Ø      MTS cerebrale hemoragice;

Ø      Malf. arteio - venoase;

Ø      Tromboze venoase;

Ø      CID.

NOU - NASCUT

- coagulopatii ereditare / dobandite

- traumatism la nastere

MORFOPATOLOGIA HC

Ø      Macroscopic: focare cu diametrul de la cativa mm la 3 cm unice / multiple supra si subtentoriale.

Creier - edematiat / staza venoasa

- cu / fara hemoragii meningiene

- limitele focarului imprecis delimitate, difuze, neregulate

- in interior cheaguri sangvine / fragmente de tesut cerebral

- tesutul cerebral din jur este comprimat, ischemiat, edematiat cu numeroase petesii

In jurul focarului datorita radicalilor liberi si compresiunii vaselor tesutul cerebral apare ischemiat si edematiat.

Localizarea eruptiei: HAS, cortical, intraventricularàHIC.

GR in 24h isi modifica continutul in oxi, dezoxi, metHg crescuta / hemolizaàelib. De radicali liberià leziuni membranare

Ø      Microscopic:- vase dilatate, pline cu sange

- pereti cu necroza fibrinoida

- hialinoza si scleroza a mediei

- ulterior proces de rezorbtie cu PMN, macrofage, urmat de un proces cu proliferare glialaà cavitate chistica inconjurata de glioza osteocitara cu hemosiderina si proteine crescute.

HEMORAGIILE SUPRATENTORIALE

a). la nivelul substantei albe

b). la nivelul nucleilor bazali

a). hemoragii lobare: lobii F,P,T, O / la nehipertensivi

hematom intracerebral( neurochirurgical)

b).hemoragii:

masiveàcuprind nucleii bazali, capsula interna, ventriculul III, insula

medii  àlaterale spre capsula externa

àintermediare: capsula interna lenticulara

àinterne: talamus, mezencefal, capsula interna

Hemoragiile cu inundatie ventriculara determina hidrocefalie acuta.

Hemoragia cand este foarte mare determina zone ischemice mari.

HEMORAGIILE SUBTENTORIALE(FOSA POSTERIOARA)

trunchi cerebral:- primare: ponto - mezencefalice(mai frecvent ),bulbare(mai rar) 

- secundare:ponto - mezencefalice, creste PEI/HIC

cerebeloase: la nivelul nucleului dintat( neurochirurgical)

SIMPTOMATOLOGIE

- apare frecvent la barbati peste 55+/-5 ani, obezi, alcoolici

Forma supraacuta: cefalee mare, varsaturi, deficit motor, coma, tulb. neurovegetative, bradi /tahicardie, febra mare, pupile mari areactive, TA crescuta. Hipotonie musculara generalizata, incontinenta, facies vultos, redoarea cefei. Motilitate, ROT, sensibilitate abolite. Babinski unilateral.

Semne de focar ( adesea mascate de coma):

Deviatia capului si a globilor oculari, motilitate / stimuli nociceptivi;

Hipotonia ..

Crize convulsive localizate, Babinski.

Semne de inundatie ventriculara:

Agravarea fenomenelor vegetative ( respiratie CheyneStokes sau de agoforie );

Rigiditate de decerebrare;

Babinski bilateral.

Forma acuta: cefalee, semne vegetative, coma superficiala, semne neurologice. Evolueaza : - spre agravare à exit

spre ameliorare ( hemiplegie, anestezie, hemianopsie ).

Forma subacuta: cefalee, coma superficiala, semne neurologice. Evolueaza fie spre agravare, fie spre ameliorare ( sechele mai mult sau mai putin prezente ).

Forme clinice

Hemoragia nucleilor bazali evolueaza cu sechele: hemiplegie, anestezie, hemianopsie homolaterala, afazie, agnozognozie.

Hemoragia talamica: coma / pierderea cunostintei;

Anestezie;

ptoza palpebrala de partea hemoragiei;

anozocorie, observatie RFM de partea hemoragiei;

paralizia verticalitatii, pierderea convergentei.

factori de agravare.

Hemoragie intraventriculara pura ( rara ) prin ruptura malformatiilor arterio-venoase. Clinic coma si tulb. neurovegetative, sdr. meningeal, LCR hematic.

Hemoragia substantei albe = hemoragii lobare "hematoame" au caracter limitat cu membrana neoformata care inchisteaza hematomul. Tesutul cerebral din jur este comprimat si lasa sechele mici.

Forme : a) benigna cu semne neurologice de focar F, P, T, O, T-P-O;

b) progresiva = pseudotumorala;

c) clasica in doi timpi ( 7 - 10 zile ).

Hemoragii subtentoriale

a)      trunchi cerebral 5-10 % din HC:

calota pontina: - sdr. locked-in;

(A ! bolnav constient) tetraplegie;

rigiditate de decerebrare;

RFM ( reflex fotomotor ) abolit;

Pupile punctiforme;

Sdr. Millard-Gubler;

Sdr. Foville f. rare( exceptional);

Sdr. Weber.

Hemoragii mezencefalice / bulbare.

b)      cerebeloase 10% din HC:

sdr.HIC;

tulb. de echilibru cerebeloase homolaterale;

paralizia nervilor III - VI, VII;

sdr. senzitiv;

sdr. piramidal;

cu / fara coma.

Forme clinice: acute(interventia neurochirurgicala) / supraacute / fruste.

Diagnosticul hemoragiilor cerebrale

instalare rapida a unui deficit neurologic focal ( m x 2 ore ), hemiplegie importanta, HIC;

tulburarea constientei à obnubilare à coma;

semne meningeale prezente:

pacient obez, HTA, stres fizic si psihic.

Investigatii HC

CT: hiperdensitate omogena ( 1 - 7 zile ) precizeaza volumul, localizarea, efect de masa, ventriculi, hidrocefalia.

Izodensitate ( 15-21 zile);

Hipodensitate nespecifica 30 zile.

RMN: - in prima zi HC pana in a 7 zi hipodensitate T1-T2 ( oxiHb nu are 

proprietati paramagnetice);

a 7 -15 zi oxiHbàmetHb si are prop. paramagnetice:

T1 hipodensitate in centru si inel hiperintens;

T2 invers.

a 21 zi inel hipointens, hiperintensitate in centru.

EEG

FO

LCR

Arteriografie

Investigatii biochimice si hematologice.

Diagnostic diferential

Infarctul cerebral hemoragic ( clinic si paraclinic ).

HAS.

PEICàtumori.

Meningoencefalita hemoragica.

Evolutie si prognostic

HC la HTA determina: - 30 % deces

30 % sechele invalidante

40 % vindecare cu sechele minime.

HC supra acuta = mortalitate 100%

HC acuta / subacuta = motalitate 50 %

Elemente de prognostic sever: varsta inaintata, stadiul comei, tulb. neurovegetative, semne de angajare, inundatie ventriculara.

In primele 10 zile HIC vital, urmatoarele zile complicatii.

Tratament

Trat. medicamentos / recuperator neuromotor si limbaj influenteaza prognosticul.

Trat. profilactic al HC:

Fact de risc à HTA 150 -160 / 80 - 100 mmHg;

Chirurgical al malf. arteriovenoase si anevrisme;

Corect supravegheat cu anticoagulante.

Trat. curativ - masuri generale: igiena pielii, fanere, cavitate bucala, prevenirea escarelor, cai aeriene libere, pozitia bolnavului, infectia urinara, dezechilibrele hidroelectrolitice si acido - bazice(RA, ionograma, solutii izotone si glucozate5-10%).

Trat. complicatiilor: - infectioase -ATB adecvate;

- crize comitiale;

- monitorizarea TA.

Trat. edemului cerebral: solutii hiperosmolare(ex: manitol, glicerol, uree, diuretice de ansa-furosemid).

Trat. chirurgical - hemoragii lobare si cerebeloase.

Trat. recuperator cat mai precoce.

A!!! in caz de hemoragie la AAS transfuzii de plachete pentru intreruperea sangerarii.

Anticoagulanti orali, plasma proaspata congelata si vitamina K adm. Imediat.

Heparina= antidot sulfat de protamina( antidot in conditii precise in afara de actiunea exercitata de el insuti are si un efect anticoagulant).

In general se va trata cauza, factorii de risc si complicatiile.