Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  

CATEGORII DOCUMENTE




loading...



Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

CIANOZA

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic








DOCUMENTE SIMILARE

Trimite pe Messenger
HIV/SIDA
Maduva hematoformatoare
INTOXICATIA CU PLANTE – GENERALITATI
Boli cu transmitere sexuala
OBTINEREA MEDICAMENTELOR DIN KERATINE
Aplicatii in medicina ale osciloscopului catodic
FILIERA PELVIGENITALA SI CRANIUL FATULUI LA TERMEN
SEMIOLOGIA ABDOMENULUI ACUT CHIRURGICAL
Geriatrie - Particularitatile bolilor la varsta a 3-a
PREPARATE MACROSCOPICE

CIANOZA

culoare albastruie a pielii sau a mucoaselor, in special la nivelul buzelor,
datorita culorii exagerat de inchise a sangelui circulant in capilarele
cutanate.




Diferentiere de pseudo cianoza, data de coloratia anormala a pielii insesi,
prin pigmentari, depuneri de substante straine organismului (aur, argint,
arsenic).

Cianoza adevarata - determinata de culoarea anormal de inchisa a sangelui

-poate fi data de: -^derivati anormali de Hb (methemoglobina, sulfhemoglobina,) - Fe +++

^HblII-cianoza (cianoze hemiglobinice) ^■cresterea Hb reduse (cianoza adevarata stricta) - Fe++=HbiI cianoza

(cianoze hemiglobinice).

L. Cianozele hemiglobinice

methemoglobinemie - molecula de Hb contine Fe trivalent, incapabil
de a fixa oxigenul. Apare dupa ingestia de medicamente (fenacetina,
aspirina, nitriti, derivati anilinici, bismut subnitric, mai ales sulfamide).

Caracteristici

-caracter pasager

-aparitia imediat dupa ingestia /intoxicatia cu unul din medicamentele

amintite.

-sange cu aspect brun-ciocolatiu, care nu devine rosu deschis prin

expunerea la aer. Daca se adauga tiosulfat de Na sau acid ascorbic

(0,4mg/cmc), methemoglobina poate disparea cu formare de oxi-

hemoglobina.

-administrarea intravenoasa de doze mari de acid ascorbic amelioreaza

evident cianoza, iar cea de albastru de metilen (1%, 0,2 ml/kgc) actioneaza

rapid si spectacular.

-vizualizarea corpusculilor Heinz (de natura toxica) in eritrocite. in cazurile

trenante apare o anemie hemolitica.

-evidentierea prin spectroscopie a methemoglobinei - imediat dupa

recoltarea sangelui.

Cauze majore de cianoza hemiglobinica

-cianoza sulfamidica - in special la cei cu deficit congenital de G-6-PDH

-cianoza fenacetinica

-cianoza datorata nitritilor - abuz de nitroderivati la anginosi.

-methemoglobinemia idiopatica familiala - boala congenitala rara, cu

caracter familial, caracterizata prin persistenta methemoglobinei in

eritrocite

-methemoglobinemia idiopatica nefamiliala paroxistica - la femei, in

legatura cu ciclul menstrual.

Sulfhemoglobinemie sau cianoza enterogena autotoxica - boala f. rara; tulburarile enterale (diaree, constipatie), creeaza conditii pentru formarea sulfhemoglobinei, favorizata si de afectiunile hepatice sau de abuzul de analgezice. Se diagnosticheaza prin spectroscopie. Se caracterizeaza prin coloratia verzuie a sangelui, cu stabilitate mare fata de procesele de oxidare.

Cianozele hemoglobinice (adevarate in sens strict) - se caracterizeaza prin cresterea hemoglobinei reduse. Apare clinic cand sangele circulant contine

mai mult de 5g Hb la lOOml fdeci peste 1/3 din Hb totala) in valoare abso-
toi >v^wC

Alte manifestari clinice in cianoza - tulburari asociate:

-poliglobulie compensatorie

-dilatatie capilara, cu cresterea minut-volumului cardiac.

-degetele in bat de tobosar si unghii in sticla de ceas, ca urmare a cresterii

durabile a irigatiei periferice — in speci»al la copiii cu MCC cianogene.

Clasificarea patogenica a cianozei

Patogenic, cianoza adevarata poate fi: a.-de origine centrala b.-de origine periferica.

A. Cianoza de origine centrala se prezinta sub 3 forme:

procesul patologic este localizat in amonte de plaman, deci un
aport insuficient de sange la plaman: stenoza arterei pulmonare,
atrezia arterei pulmonare, tetralogia Fallot, DS A cu stenoza de
artera pulmonara.

cauza ce impiedica oxigenarea suficienta se gaseste chiar in
plaman: scleroza pulmonara,tulburari de difuziune (disfunctie
ventilatorie restrictiva si obstructiva)

Ol -staza pulmonara din insuficienta cardiaca hemodinamica - in stenoza mitrala sau in insuficienta mitrala decompensata, hipertensiune arteriala, postinfarct miocardic, in miocardofibroza sau leziuni miocardice de diferite cauze.

Clinic: raluri umede la baze (raluri de staza, bronhopneumonie),revarsate de staza predominent pe dreapta.

La acestea se adauga jf1a_copiftnfectiile acute de cai respiratorii ce se insotesc de cianoza perioro-nazala sau mai extinsa (laringita acuta, bronsiolita, tusea convulsiva).

Cianoza de origine cardiaca

malformatii cardiace congenitale : a. pi S''* predominant stanga dreapta -persistenta canalului arterial -defectul septal ventricular

-defectul septal atrial simplu sau cu stenoza mitrala (sdr. Lutembacher) -transpozitia venelor pulmonare.

b. Cu sunt predominent dreapta-stanga

-triiogia Fallot (stenoza arterei pulmonare si defect septal atrial)-*1

-tetralogia Fallot (stenoza arterei pulmonare, dextropozitia aortei, defectul

septal ventricula^-MP^

-sindromul Eisenmenger (dextropozitia aortei, defect septal ventricular fara

stenoza arterei pulmonare)

-trunchiul arterial comun

-transpozitia vaselor mari

-ventriculul stang unic

-varsarea venei cave superioare stangi persistente in atriul stang

-fistulele arterio-venoase pulmonare.

y Malformatii s

-stenozapulmonarfcpura -stenoza istmului aortic -stenozele valvulelor inimii stangi -insuficienta tricuspidiana.

sangele este suficient saturat cu oxigen in plamani, dar dupa trecerea prin plamani capata un adaos important de Hb redusa in inima stanga sau in vasele mari ca urmare a fluxului de sange venos (sunt).

Diferentierea intre cianoza centrala si cea periferica

prin masajul lobulilor urechilor pana ce apare pulsul capilar; daca
lobulii raman albastri, cianoza este de origine centrala.

Prin compararea culorii limbii si a pielii: in cianoza centrala pielea si
limba sunt albastre -cianotice; in cianoza periferica, limba ramane de
regula rosie.



Din punct de vedere clinic, este important de stiut daca cianoza este de origine pulmonara sau de origine cardiaca Diferentiere:

-respirarea de oxigen pur timp de 5-10 minute - in cazul unei insuficiente ventilatorii, cianoza scade considerabil sau dispare complet, -injectia de eter intravenoasa (l/3ml eter pro narcosi in 3 ml ser fiziologic este perceput in aerul expirat de bolnav in mai putin de 4-8 secunde -injectia intravenoasa de decholin (2-3ml solutie 20%) - timpul de perceptie a gustului amar scade sub 10-16 secunde (interes istoric), -examen echografic cardiac, echo Doppler - transeaza diagnosticul. Cianoza de origine pulmonara Apare in

/ -scleroza pulmonara - sclerozarea vaselor mici si mari si reducerea suprafetei ventilatorii (insuficienta ventilatorie restrictiva). Poate fi ^primitiva (de origine inflamatorie nespecifica) sausej^indara(afectiuni pulmonare cronice (emfizem, tuberculoza, bronsiectazii). Clinic, pentru o scleroza pulmonara primitiva pledeaza disproportia dintre intensitatea cianozei si dispneea relativ redusa.. Auscultator, EKG si radiologie - aspect de cord pulmonar cronic.

^2_ -insuficienta ventilatorie din bolile pulmonare cronice ce intereseaza pleura, plamanii sau bronhiile (tuberculoza, silicoza, bronsiectaziile), emfizemul cronic si reducerea capacitatii toracice prin cifo-scolioza -cianoza este redusa in comparatie cu dispneea intensa. Cianoza apare si in jnsufjcjfinta v?ntilaturif amtfljtin astmul bronsic, embolia si infarctul pulmonar, pneumotoraxul.

Cianoza de origine cardiaca cu sange amestecat

-cu cianoza precoce - sunt masiv dreapta-stanga trunchi arterial comun cord bi- sau trilocular atrezia arterei pulmonare si a tricuspidei transpozitia completa de vase mari.

cianoza tardiva defect septal atrial persistenta canalului arterial

complexul Eisenmenger (tetralogie Fallot tara stenoza pulmonara) stenoza arterei pulmonare.

Cianoza de origine cardiaca jura sange amestecat

-stenoza pulmonara

-transpozitia venelor pulmonare (varsare anormala a venelor pulmonare in

atriul drept) asociata frecventcu un defect septal atrial.

B.) Cianoza periferica /

ierea returului venos - cea mai frecventa cauza - ca urmare a

utilizarii crescute a oxigenului in periferie.

Scaderea vitezei de circulatie - insuficienta cardiaca

Obstacol local in returul venos - varice, tromboflebite, compresie

vasculara, tumori.

teht artgrjfl]-^artftrinsn1ftrn7aJ arterita Burger (diagnostic de

certitudine - arteriografia).

njnfluentele nervoase - acrocianoza din distonia vegetativa, insotita de dermografism, maini unede, leucopenie cu limfocitoza.

ificjjiriJijSQiatologice— poliglobulie, titru crescut al aglutininelor la rece (aglutinare a eritrocitelor si staza la nivelul extremitatilor in conditiile expunerii la frig).

5. carcinoidul intestinului subtire cu metastaze (sdr. Cassidz-Scholte), care se insoteste de telangiectazii

evidente la niveluiTetei.

Palpitatiile sunt expresia ritmului cardiac anormal, deci a aritmiilor cardiace. Ele pot fi insotite de sincopa, de semne de boala cardio-vasculara sau de boli ale altor sisteme..

Tulburarile de ritm pot fi de doua tipuri:

Bradicardie - cu frecventa cardiaca sub 60/min.

Tahicardie - cu frecventa cardiaca peste 100/min.

Potentialul de membrana (gradient electro-chimic de membrana) este generat de compozitia ionica a compartimentelor intracelular/extracelular. in repaus -concentratia K+ intracelular este de 30-35 ori mai mare decat extracelular.

extracelular - concentratia Na+ este de 10-15 ori mai mare

decat intracelular. Potentialul de repaus = -90mV.

Orice stimul pe cord in sistemul cardionector sau in afara lui duce la depolarizarea membranei si apoi la repolarizarea ei, descriind o unda monofazica.

A

In sistemul cardionector, cu automatism spontan, are loc o depolanzare

diastolica lenta (spontana) pana la nivelul potentialului prag (pace maker).

Nivelul pragului de excitatie este influentat de structura sistemului automat,

precum si de conditiile de ischemie, hipoxie, diselectrolitemie, stimulare

neuro-endocrina, droguri antiartirnice.

Pace-maker-ul fiziologic este nodului sinusal (sino-atrial) dominant (70-80

excitatii/min.).

Nodului atrio-ventricular - in septul interatrial - 40-50 excitatii/min.

Fascicului Hiss - in creasta interventriculara - 35-40 excitatii/min.

Ram stang si drept - 30/min.

Afectiuni care genereaza aritmii

Cardiopatiile

a. Ischemie aterosclerotica - 95% din cazuri la varstnici

b. Reumatism articular acut cu miocardita

c. Cardiomiopatia dilatativa

d. Miocardiopatia obstructiva

e. Pericarditele

f. Valvulopatii

g. Defect septal interatrial
h. Boli metabolice

-tireotoxicoze

-infectii acute

-cancer bronho-pulmonar

-alcoolism

-intoxicatii medicamentoase - digitala, KC1

-hipotennia

Cai accesorii de conducere a impulsului



-iritatii locale - cicatrici postoperatorii sau postinvestigatii -sdr. WPW, Clark-Lewis-Cristescu.

Tulburari functionale

-disritmie neuro-vegetativa cu reflex veiscero-visceral: cardio-digestiv, cardio-pulmonar, vertebral, uterin (sai'cina), hipertensiune intracraniana, sistem nervos vegetativ (emotii, efort) -consum excesiv de cafea, alcool, tutun anemia.

Structurile auriculare sunt bogat inervate neuro-vegetativ; structurile ventriculare nu sunt inervate neuro-vegetativ.

Diagnosticul aritmiei

Probe clinice

-auscultatia cordului

-masajul sinusului carotidian - unilateral, succesiv /-stimulare

vagala

-testul de effort

Monitorizarea EKG - Hoher

3. Identificarea si corectarea factorilor etiologici favorizanti si precipi tanti: -tulburari hidro-electrolitice (deshidratare) -hipoxie (anemie) -acidoza (diabet zaharat).

4. Cunoasterea arsenalului terapeutic (terapie antiaritmica folosita anterior)

Conduita unui tratament antiaritmic eficient - impune

1.Diagnostic exact al aritmiei si a mecanismului electro fiziologic -monitorizarea EKG (Holter) -probe clinice si farmaco-dinamice

-masajul sinusului carotidian

-teste de efort

teste farmacologice vegetative

2.Identificarea si corectarea factorilor favorizanti si precipi tanti

-tulburari electrolitice

-hipoxie

-acidoza

Cunoasterea arsenalului terapeutic
-farmacologic

-electr otarap ie -chirurgical

Urmarirea eficientei terapeutice, prevenirea si combaterea efectelor
secundare,
inclusiv a efectelor aritmogene ale medicatiei antiaritmice.

Clasificarea drogurilor antiaritmice dupa locul de actiune si efectele electrofiziologice majore

I. In aritmii atriale si jonctionale - droguri care actioneaza prin
intermediul sistemului nervos vegetativ, crescand blocul fiziologic
in nodului sinusal si in nodului atrio-ventricular

-digitala

-chinidina

-betablo cante

-calcium-blocante (verapamil, diltiazem)

-ajmalina

-amiodaiona

-adenozina

II. in aritmiile ventriculare - preparate lidocain-like, care actioneaza
pe fibra musculara cardiaca, scazand durata potentialului de

actiune la nivelul fibrei ventriculare -xilina -mexitil

-procaina, fenitoina, procainamida,disopiramida -propafenona -flecainida -amiodarona -sulfat de magneziu

III. In aritmiile detenninate de supradozarea digitalei
-betablocante

-fenitoina -xilina

Medicatia antiaritmica - clasificare pe criterii electrofiziologice

Clasa I- stabilizatori de membrana - inhibitia intrarii rapide a Na+ in cursul fazei 0.

I a Chinidin like

-alungesc potentialul de actiune - cresc intervalul QT

-deprima depolarizarea sistolica

-scad viteza de conducere a-v si intraventriculara

-cresc automatismul centrilor tertiari

-deprima contractilitatea.

-au actiune vagolitica centrala - tahicardie si cresterea conducerii a-v, deci

atentie lafibrilatia atriala siflutterul atrial. Acestea presupun o

bradicardizare prealabila cu digoxin, propranolol/verapamil.

Droguri - chinidina, ajmalinasdisopu*amida, procainamida.

I b - lidocain-like

- scurteaza durata potentialului de actiune

-scade automatismul centrilor tertiari

-nu afecteaza contractilitatea

Droguri: xilocaina,mexiletin,fenitoina, tocainida.

Ic -nu influenteaza potentialul de actiune

-deprima depolarizarea sistolica

-scad viteza de conducere

-deprima contractilitatea

-scad automatismul centrilor tertiari.

Droguri: propafenona, flecainida.

Clasa II - beta blocante

-scad automatismul nodulului sinusa (bradicardie)

-cresc perioada refractara a nodulului atrio-ventriculara

-inotrop negativ

-scad descarcarea adrenergica

-efect antiischemic - efect antiartimic secundai*.

Droguri: Propranolol, Oxprenolol, Practolol, Pindolol, Atenolol.

Clasa III - kalium blocante



-scad automatismul centiilor tertiari

-bloc atrio-ventricular.

Droguri: amiodaiona, bretilium,sotalolul (acesta este un drog de granita inti'e

clasele II si III).

Clasa IV- calcium blocante -blocaj atrio-ventricular -coronarodilatatie - efect antiaritmic Droguii: verapamil, diltiazem

Efectele adverse ale drogurilor antiaritmice

-conditii favorizante pentru efecte adverse

1. varsta inaintata a pacientilor, care determina:

a) alterararea contractilitatii miocardului.

Nota bene: toate antiaritmicele sunt inotrop negative (amiodarona cel mai putin, chinidina cel mai amplu).

b) boala nodulului sinusal si tulburarile de conducere atrio-ventriculare si
intraventriculare - sunt frecvent prezente blocuri intrafasciculare,
blocuri minore, hemiblocuri de ram stang.

Nota bene: toate antiaritmicele au efect deprimant asupra automatismului si a conducerii impulsurilor miocardice.

2) staza hepatica ce apare in toate afectiunile cardiace cu insuficienta cardiaca.

a)     alterarea functiei hepatice, cu scaderea epurarii hepatice, mai alrs pentru
xilina, fenitoina, betablocante.

b)     Scaderea debitului renal, ca urmare a scaderii debitului cardiac, cu
reducerea epurarii renale, mai ales pentru chinidina, procainamida,
bretilium.

Atentie la functia hepatica si renala, precum si la dozele drogurilor, care trebuie adaptate.

3).Toate drogurile antiai'itmice au si efect proaritmic, mai ales in conditiile unui miocard organic compromis.

a) Efecte cardiace

-inotropism negativ - beta blocante, chinidina, disopiramida

-deprimarea nodulului sinusal

-scaderea conducerii atrio-ventriculare si intraventriculare.

b) Efecte extracardiace
-digestive
-respiratorii
-metabolice
-tiroidiene - amiodarona

Tratamentul tulburarilor de ritm supraventriculare - faza acuta -administrare intravenoasa.

Adenozina - 6-12 mg i.v. in 20 ml ser fiziologic in bolus, in 2 secunde, pe flexula - in HTA, cardiomegalie cu insuficienta cardiaca.

Digoxin - 0,25 mg in 20 ml glucoza 33%, in 10 min. Se repeta la 4 ore - in tulburarile de ritm asociate cu insuficienta cardiaca.

Esmolol - 30-500 ug/kgc (6 mg/min.in primul minut, apoi l-5mg/min., pana la doza maxima de 50jng/min. - in IMA, angor pectoris, HTA.

Fenilefrina - 0,lmg in 2 min., repetat la 3 min. (max. 0,5 mg) - in astm bronsic.

Metoprolol - 5 mg in 3 minute. Se poate repeta la 5 minute, panala max. 15 mg - in IMA, AP, HTA.

Propranolol - lmg/min., pana la max. 5 mg. Se poate repeta la 10-15 min. -in IMA, HTA, AP.

Verapamil - 5 mg in bolus in 3 minute. Se poate repeta la 10 minute - IM, HTA, astm bronsic.

Procainamida - 100 mg in 3 minute; se repeta la 5 minute pana la lOOOmg.

Toate aceste droguri produc stimulare vagala si/sau cresc perioada refractara si alungesc conducerea jonctionala atrio-ventriculara. Alegerea se face in functie de conditiile clinice asociate.

Sincopa - cauze

>      Cardiaca - stenoza aortica, hipertensiunea arteriala pulmonara
primitiva, tahiaritmii cu frecventa peste 200/min., bradicai'dii (sdr.
Adam-Stokes), debit cardiac scazut (IMA, tamponada caidiaca).

>      Ortostatica - hipovolemie (hemoragii, medicamente vasodilatatoare)

>      Vaso-vagala - hiperactivitate vagala cu vasodepresie

>      Mictionala - reflex visceral vasodepresor

>      Tusigena - boli pulmonare cronice cu HT A pulmonara

>      Sino-carotidiana - raspuns vasodepresor la stimularea sinusului
carotidian

>      Metabolica - hipoglicemie, hipoxie, hipei'ventilatie

>      Neurologica - epilepsie, boala cerebro-vasculara

>      Psihiatrica - isterie.

Cand tratam cu antiartimice o tulburare de ritm ?

Tulburarea de ritm este un pericol vital prin tulburarile hemo-

dinamice create: -tahicardie ventriculara, -extrasistole ventriculare peste 30/min.; -extrasistole politope grupate sau sistematizate, -fenomenul R/T

asociate cu afectiuni cardio-vasculare acute (angina pectorala, infarct miocai'dic, criza de HTA).

Tulburarea de ritm are potential evolutiv grav, cu risc vital -tahiartimii cu scrutarea diastolei si scaderea debitului sistolic; scaderea diastolei duce la reducerea umplerii coronariene si, implicit, la diferite forme de cardiopatie ischemica )angor, infarct miocardic acut).

Asocierea manifestarilor clinice ample care impun tratament

medicamentos

-tulburari hemodinamice secundare tulburarilor de ritm - edem pulmonar acut, hipotensiune arteriala prelungita, sincope, soc, infarct miocai'dic, insuficienta cai'diaca agravata, accident vasculai* cerebral.

IV  Tulburarea de ritm determina un disconfort clinic al pacientului

inainte de tratament este necesar diagnosticul exact al aritmiei.



loading...






Politica de confidentialitate

DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 1331
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2020 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site