Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  

Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

COMPLICATIILE DIABETULUI ZAHARAT

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic




Complicatiile diabetului zaharat

Dupa descoperirea insulinei de catre Paulescu in 1921, prin cresterea duratei de viata a diabeticilor, profilul complicatiilor DZ s-a modificat, cu scaderea incidentei complicatiilor acute si cresterea frecventei complicatiilor cronice.




Complicatiile DZ apar in general la pacientii neglijenti, cu dezechilibru mtabolic prelungit, dar pot sa apara si la cei cu DZ bine echilibrat in timp, corelat cu factori genetici, imunologici etc. Iata o sistematizare a complicatiilor DZ:

Complicatii metabolice acute:

Hipoglicemia si coma hipoglicemica

Cetoacidoza diabetica

Hiperosmolaritatea si coma hiperosmolara

Acidoza lactica

Complicatii cronice degenerative:

Microangiopatia diabetica

nefropatia diabetica

retinopatia diabetica

Macroangiopatia diabetica

atingerea coronarelor, cu aparitia cardiopatiei ischemice cronice

atingerea vaselor cerebrale, cu aparitia accidentelor vasculare cerebrale

atingerea vaselor periferice, cu aparitia arteriopatiei obliterante

Neuropatia diabetica

Cataracta

Paradontopatia

Complicatii infectioase specifice si nespecifice

infectii respiratorii frecvente nespecifice sau tuberculoza pulmonara

pielonefrite acute, cronice, cistite etc.

vaginite candidozice, bartolinite

infectii cutaneo-mucoase

gingivite etc.

Alte complicatii:

ciroza hepatica

litiaza biliara

leziuni cutaneo mucoase

2.7.1. Complicatiile acute ale DZ

Camelia Panus, Maria Mota

Pacientul diabetic este expus, asemeni tuturor celorlalti pacienti, la numeroase afectiuni acute medicale si/sau chirurgicale, dar si la aparitia unor complicatii acute ale diabetului zaharat, care sunt fatale in afara unei inteventii terapeutice de urgenta.

De cele mai multe ori urgentele metabolice sunt declansate de alte afectiuni acute agravandu-si reciproc evolutia.

Complicatiile metabolice sunt rareori “pure”, de cele mai multe ori ele apar ca forme mixte: o cetoacidoza se poate asocia cu hiperosmolaritate, o acidoza lactica se poate asocia cu cetoza si hiperosmolaritate.

Adeseori complicatiile metabolice trec dintr-una in alta: o cetoacidoza diabetica cu hiperosmolaritate se poate transforma in coma hiperosmolara sau in acidoza lactica, mai rar in coma hipoglicemica. O coma hipoglicemica nedepistata la timp se poate transforma in coma diabetica cetoacidozica, prin imposibilitatea administrarii insulinei de catre bolnav.

Tabelul 8 Complicatiile acute ale DZ

Complicatii medicale

Metabolice:  - cetoacidoza diabetica si coma diabetica

hiperosmolaritatea si coma hiperosmolara

acidoza lactica

hipoglicemia si coma hipoglicemica

Organice: - infarctul miocardic acut

accidentul vascular cerebral



pneumopatiile acute

tuberculoza pulmonara

Complicatii chirurgicale

Specifice: - gangrena diabetica

hemoragia vitreana

Nespecifice: - apendicita acuta, colecistita acuta

ocluzia intestinala

ulcerul hemoragic

accidentele de circulatie etc.

Situatii speciale

Travaliul, chirurgia la pacientul diabetic

Hipoglicemia si coma hipoglicemica – vor fi prezentate la capitolul 3.

2.7.1.1.Coma diabetica cetoacidozica.

Coma diabetica cetoacidozica este o complicatie metabolica acuta a diabetului zaharat, cauzata de deficitul relativ sau absolut de insulina, ce determina modificari profunde in metabolismul intermediar, urmate de aparitia corpilor cetonici si a acidozei metabolice.

Coma diabetica cetoacidozica poate fi inaugurala, ca modalitate de debut a diabetului zaharat, sau poate aparea la un diabetic cunoscut.

Cauzele aparitiei cetoacidozei pot fi: intreruperea tratamentului insulinic, intreruperea medicatiei orale hipoglicemiante, infectii acute virale sau bacteriene, interventii chirurgicale, infarctul de miocard, accidente vasculare, abdomen acut, sarcina etc.

Esential pentru productia marcata de cetoacizi nu este numai insu-linopenia, ci mai ales, scaderea raportului insulina/glucagon .

Cetoacidoza diabetica apare prin productia crescuta de cetoacizi si scaderea utilizarii lor periferice. Lipoliza periferica determinata de efectul combinat al insulinopeniei si hipersecretiei de hormoni de contrareglare (glucagon, catecolamine, cortizol, hormon de crestere) este urmata de cresterea nivelului circulant al AGL.

Figura 27. Sinteza corpilor cetonici in mitocondria hepatica.

AGL, patrunsi in citoplasma hepatocitara, nu mai sunt dirijati spre sinteza de trigiliceride sau fosfolipide, ci prin intermediul acilcarnitiltrans-ferazei, sunt transferati (sub forma activata, prin cuplare cu coenzima A) in mitocondrii. Acest proces este facilitat si de lipsa efectului frenator al malonil CoA asupra patrunderii acizilor grasi in mitocondrii, intrucat acest produs de metabolism este obtinut prin glicoliza (redusa in absenta insulinei). Betaoxidarea in mitocondrie a acizilor grasi se insoteste de productia crescuta de acetil coenzima A. Utilizarea se face preferential spre sinteza de corpi cetonici, functia ciclului Krebs fiind limitata (prin scaderea productiei de oxalacetat), cantitatile de acetil CoA depasind cu mult posibilitatile de metabolizare in cadrul ciclului acizilor tricarboxilici.

Figura 28. Producerea de corpi cetonici in deficienta insulinica. Lipoliza este crescuta si esterificarea acizilor grasi descreste ducand la cresterea mobilizarii

acizilor grasi din tesutul adipos. In ficat cetogeneza este crescuta.

Corpii cetonici: acidul acetil acetic, acidul beta-hidroxibutiric, acetona (produs rezultat prin decarboxilarea spontana a acidului acetil acetic si care se elimina prin plaman) sunt acizi puternici, ionizabili in totalitate la pH-ul plasmatic.

Cetoacidoza diabetica prezinta patru stadii evolutive, clasificare lor facandu-se in functie de: pH-ul sanguin (n=7,35-7,45); paCO2 = presiunea partiala a CO2 (n=40 2); BE=baze exces (n= 2mEq/l) CO2t=rezerva alcalina (n=24-27mEq/l).

Cetoacidoza incipienta

pH normal

BE = -2 pana la -5

rezerva alcalina = 21-24mEq/l

Cetoacidoza moderata

pH=7,35-7,31

BE = -5 pana la -10

rezerva alcalina = 16-20mEq/l

Cetoacidoza avansata

pH=7,30-7,20

BE= -10 pana la -15

rezerva alcalina=11-15mEq/l



Cetoacidoza severa (coma diabetica cetoacidozica)

pH sub 7,20

BE peste -15

rezerva alcalina < -10mEq/l

In fata tendintei de reducere a pH-ului plasmatic organismul intervine prin intermediul sistemelor tampon serice si prin eliminarea renala si pulmonara de corpi cetonici.

Rinichii sunt organele prin care se elimina cea mai mare parte de cetoacizi, de obicei prin diureza osmotica. Bicarbonatii plasmatici prin schimbul realizat intre ionii lor de Na+ si cei de H+ ai cetoacizilor, formeaza saruri sodice ale acestora din urma, care se elimina urinar. Rezerva alcalina se micsoreaza si creste concentratia de CO2, usor volatil, care se elimina pulmonar.

Mecanismele respiratorii incep sa actioneze rapid (minute, ore). Concentratia crescuta a ionilor de hidrogen stimuleaza centrii respiratori, creste ventilatia pulmonara si scade p CO2 in sange. In cazul in care nu se asociaza o dereglare a ventilatiei pulmonare, p CO2 scade cu 1,2 mm Hg pentru fiecare 1 mEq/l HCO3- “consumat” in tamponarea ionilor de hidrogen. Hiperventilatia pulmonara imbraca aspectul respiratiei Küsmaul. Ea apare cand pH-ul sanguin scade sub 7,20. Reducerea pH-ului sanguin sub 6,90 se insoteste de disparitia respiratiei Küsmaul, ea reaparand in cursul terapiei corecte, odata cu cresterea pH-ului.

Prin hiperventilatie pulmonara se incearca mentinerea raportului dintre bicarbonati si acidul carbonic (rezultat prin tamponarea bazica a H+) la un nivel cat mai apropiat de 20/1.

Mecanismele renale intra tardiv in activitate (ore, zile). Compensarea renala a acidozei vizeaza reabsorbtia in totalitate a bicarbonatilor filtrati si secretia ionilor de hidrogen prin urina:

Ø      reabsorbtia bicarbonatilor

Ø      excretia de acizi slabi, constituiti din fosfati monosodici (NaH2PO4)

Ø      eliminarea sarurilor de amoniu.

Hiperglicemia variaza intre 400-800mg% si chiar mai mult. Apare prin productia hepatica de glucoza (neoglucogeneza), mai ales pe seama amino-acizilor glucoformatori (proces cu atat mai intens cu cat nivelul hormonilor de contrareglare este mai mare) si prin reducerea utilizarii periferice a glucozei de catre muschi si tesutul adipos datorita insulinopeniei.

In stadiul terminal de evolutie al comei diabetice cetoacidozice, datorita perturbarii functiei hepatocitelor, in urma incarcarii lor grase (steatoza hepa-tica), neoglucogeneza se prabuseste si glicemia scade.

Deshidratarea este cu atat mai severa, cu cat gradul acidozei este mai mare.

Cauzele deshidratarii sunt:

Ø      poliuria osmotica - apare cand este depasita capacitatea de reabsorbtie a tubilor proximali renali (350mg glucoza/minut). Prin poliuria osmotica sunt antrenate si saruri minerale: Na, K, Cl, P, Mg. Se pierde apa in exces fata de electroliti. Rezulta initial o deshidratare extracelulara, cu cresterea osmolaritatii extracelulare, urmata si de deshidratare intracelulara. Rezulta in final o deshidratare globala, a tuturor sectoarelor organismului.

Creierul este singurul organ, care prin secretia unor substante active, numite osmoli idiogeni, incearca sa mentina osmolaritatea sectorului intra-celular egala cu osmolaritatea sectorului extracelular, evitand deshidratarea celulelor nervoase. Prezenta osmolilor idiogeni este foarte importanta in tera-pia comei diabetice cetoacidozice, cand reducerea prea brutala a osmolaritatii extracelulare se insoteste de aparitia edemului cerebral (osmolii idiogeni se degradeaza lent).

Ø      polipneea - se pierd 3ml/Kg c/ora

Ø      varsaturile

Ø      atonia gastrica - retine o parte din lichidele organismului.

Cresterea osmolaritatii extracelulare stimuleaza centrii hipotalamici, dand senzatia de sete si determinand secretia de hormon antidiuretic.

Scaderea fluxului plasmatic renal poate determina instalarea unei insuficiente renale functionale, cu cresterea ureei sanguine pana la valori de 160mg%. Pierderile de K sunt in medie de 5mEq/Kgcorp. Sunt produse prin transferul K din mediul intracelular in mediul extracelular si de aici acesta este eliminat prin urina. Acidoza metabolica determina patrunderea ionilor de H+ in celule, unde sunt neutralizati partial de sistemele tampon locale. Pentru a mentine electroneutralitatea citoplasmatica ionii de K+ parasesc celula. La aceasta contribuie si alterarea functionalitatii pompei de Na+-K+, cu efluxul liber al ionilor de K+. Pentru 3K+ ce parasesc celula, patrund in celula 2Na+ si 1H+. Pierderea de K+ are loc si prin accentuarea glicogenolizei si proteolizei datorate insulinopeniei.

Din spatiul interstitial K+ este eliminat prin urina prin poliurie osmotica, prin antrenarea lui de catre corpii cetonici urinari si prin hiperaldosteronism, secundar reducerii volemiei (deshidratare).

Aparitia unei valori normale sau scazute a K+-ului inainte de inceperea tratamentului cu insulina are o semnificatie grava, aratand un deficit major de potasiu. Pierderea de Na+ este apreciata la 10mEq/Kg corp. Se datoreaza ceto-nuriei, poliuriei osmotice si varsaturilor. Trebuie sa se tina cont si de “dilutia sodiului” produsa de cresterea glicemiei si lipemiei (fiecare crestere a glicemiei cu 62mg% peste normal scade Na cu 1mEq/l; cresterea trigliceridelor cu 450mg% peste normal scade artificial Na cu 1mEq/l).

Tablou clinic

Instalarea comei diabetice cetoacidozice este precedata de un stadiu prodromal de zile sau saptamani, in care bolnavul prezinta poliurie, polidipsie, scadere ponderala, greturi, varsaturi, astenie fizica progresiva.

Bolnavii au aspect flasc, hipoton, se deplaseaza cu dificultate, pot prezenta perioade de obnubilare, intretaiate de agitatie.

Sunt prezente semnele de deshidratare intra- sau extracelulara: uscarea tegumentelor, escavarea globilor oculari, hipotensiunea arteriala, diminuarea desenului venos tegumentar. Bolnavii prezinta sete intensa, uscarea limbii, persistenta pliului cutanat. In stadiul terminal, globii oculari devin moi si depresibili, dand senzatia la palpare a unei “mingi de ping-pong sparte” - semnul Krause (apare antemortem). Bolnavii sunt hipotermici. Febra prezenta in coma diabetica sugereaza o stare septicemica. In cursul tratamentului, pe masura ce dezechilibrele sunt corectate, in cazul asocierii unei infectii, febra incepe sa creasca. Respiratia este ampla si zgomotoasa, in 4 timpi (respiratia Küsmaul) si reprezinta mecanismul de compensare respiratorie a acidozei, sustine oxigenarea tisulara precara. Respiratia exala un puternic miros de acetona.

Bolnavii pot prezenta greturi sau varsaturi, initial alimentare apoi biliare, in final putand avea aspect de “zat de cafea”. Pot prezenta dureri abdominale, mai intense in hipogastru, hipocondrul drept si fosa iliaca dreapta, care impreuna cu oprirea tranzitului intestinal pot ridica suspiciunea abdo-menului acut. Tensiunea arteriala se mentine mult timp la valori apropiate de normal datorita efectului osmotic al glicemiei. Bolnavii prezinta tahicardie, ce contribuie la mentinerea unui debit cardiac eficace.

Coma diabetica cetoacidozica este o coma vigila initial, dar netratata poate evolua spre coma profunda. ROT sunt abolite. Reflexul de deglutitie si reflexul corneean sunt pastrate initial.Pupila miotica initial, devine midriatica in coma depasita.

Daca coma diabetica cetoacidozica are ca factor precipitant un accident vascular cerebral, pot fi prezente semnele de focar.

Manifestarile nervoase din cetoacidoza diabetica se explica prin afec-tarea metabolismului celulei cerebrale prin acidoza metabolica si prin scaderea consumului de oxigen si glucoza la nivel cerebral.

Bolnavii cu coma diabetica cetoacidozica sunt oligoanurici.






Politica de confidentialitate



DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 2456
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2021 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site