Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  


Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

EMBOLIA

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic



DOCUMENTE SIMILARE

Trimite pe Messenger
NOTIUNI DE ANATOMIA §1 FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
Medicamentele Cardiovasculare Digoxinul, b-blocantele Blocantele canalelor de calciu
MANAGEMENTUL CABINETULUI DENTAR
ANAMNEZA HOMEOPATICA
DISFUNCTII SEXUALE
SISTEMUL VASCULAR SANGVIN - TIPURI DE TESUTURI INTALNITE IN VASE
Etiopatogenia diabetului tip1
CONTROLUL CATEGORIZARII EPISOADELOR DRG
RESUSCITAREA CARDIO – RESPIRATORIE ( RCR )
ICTERUL


EMBOLIA

DEF: transportul unui material anormal, denumit embol, de catre torentul sanguin

CLASIFICARE

q         In functie de directia de circulatie a embolilor:

v      Embolie directa – embolii urmeaza cursul normal al sangelui

o        Embolii din inima stanga si cei arteriali

→ Circulatia sistemica arteriala→ se deplaseaza spre organele aferente → se opresc unde calibrul vasului e mai mic decat diametrul embolului → INFARCT
Rinichi (frecvent - 25% din fluxul sanguin al fiecarei sistole ajunge in rinichi)
Creier, intestin, splina
Mai rar miocard (de pe o vegetatie a valvei aortice in coronare)

o        Embolii venosi

→ Ajung in mod obligatoriu prin vena cava inferioara sau superioara in inima dreapta (atriu drept si apoi ventricul drept)
→ Artera pulmonara → plamani → EMBOLIE PULMONARA

v      Embolie paradoxala

o        Un embol plecat dintr-o vena a marii circulatii ajunge sa oblitereze in mod paradoxal o artera a marii circulatii

In mod normal acest lucru este imposibil din cauza circulatiei pulmonare

o        Exemple:

Emboli foarte mici si plastici care trec prin capilarele pulmonare si ajung in inima stanga: picaturi de grasime, aer etc.
Emboli de orice dimensiuni care trec prin:
Ø      Orificii de comunicare intre inima stanga si inima dreapta:
- Defectele de sept interatrial sau interventricular
Ø      Orificii de comunicare vasculare:
- Canal arterial patent (intre aorta si ramura stanga a arterei pulmonare)
- Anastomoze/Sunturi arteriovenoase

v      Embolia retrograda

o        Embolul circula impotriva fluxului sanguin (datorita unor factori mecanici, chimici etc.)

o        Emboli venosi mari

Trec prin vena cava inferioara spre inima dreapta → ajung in dreptul diafragmului
Ø      → In acest moment are loc o contractie brusca a diafragmului (tuse, efort de defecatie) → embolii sunt impinsi brusc retrograd → pot obstrua o vena renala, iliaca

o        Emboli tumorali metastatici

Metastazele de cancer prostatic
Ø      → Ajung retrograd, prin plexurile venoase paravertebrale, in corpii vertebrali
Ø      ! Celulele tumorale prostatice au chimiotropism pentru coloana vertebrala datorita unor factori tisulari locali

q        In functie de natura sau compozitia embolilor

v      Embolia trombotica sau trombembolia (99% din emboli)

o        Arteriala

Trombembolii migreaza spre organele aferente determinand infarcte - uneori in repetitie daca boala de fond persista
Ø      Ex. stenoza mitrala → infarcte renale repetate

o        Sursele cele mai frecvente:

Cardiac: AS pe fondul unei stenoze mitrale, VS pe fondul unui infarct miocardic, de pe valvele inimii
Arterial: de pe placi aterosclerotice trombozate (aorta, artere carotide), anevrisme trombozate (aorta, iliace, cerebrale)

o        Venoaa

Ø      Trombembolii migreaza catre inima dreapta
Ø      Sursele cele mai frecvente: venele profunde ale membrelor inferioare, plexurile venoase periprostatice sau periuterine

Efecte

Trombii foarte mari (mulaje ale venelor profunde - cativa cm lungime si uneori peste 1 cm diametru):
Ø       → Se incolacesc in interiorul inimii
Ø       → Se fragmenteaza datorita contractiilor inimii
Ø       → La un moment dat sunt impinsi in artera pulmonara (AP)
Ø       → Blocheaza AP sau ajung calare pe bifurcatia ei (zona reflexogena)
! Moarte rapida prin:
- Insuficienta cardiaca dreapta acuta = „cord pulmonar acut” (CPA) → soc cardiogen 
- Spasme coronare reflexe (vagale) → ischemie miocardica → deces brusc (moarte subita cardiaca)
Trombii de dimensiuni medii:
Ø      Ajung pe o ramura de artera pulmonara pe care o obstrueaza → infarct pulmonar
Trombii mici
Ø      Durere toracica si hemoptizie, fara infarct
- Circulatia nutritiva a plamanului ofera o protectie relativa fata de infarct
Ø      Exceptie: cand o insuficienta cardiaca stanga cronica concomitenta se repercuta asupra circulatiei nutritive → infarct pulmonar
Trombii mici si repetati (in ploaie)
Ø      Din plexurile periprostatice sau periuterine
Ø      → Infarcte mici si multiple → cicatrizate in timp → fibroza pericapilara pulmonara difuza semnificativa → hipertensiune arteriala pulmonara (HTAP) → cord pulmonar cronic (CPC)

v      Embolia septica

o        Trombi septici, suprainfectati cu germeni microbieni

o        Surse: tromboflebite infectioase, endocardite septice, septicemii

o        Consecinte: disemineaza sanguin infectia → septicopiemie

v      Embolia grasa (tesut adipos, grasimi solubile dar nemiscibile cu sangele)

o        Conditii de aparitie:

Fracturi ale oaselor lungi in care venele maduvei osoase raman deschise
Ø      → Permit patrunderea in sange a maduvei osoase, de tip grasos la adult
Ø      Ex. fractura de col femural:
Ø      frecvent la batrani in accidentele casnice
Ø      mai rar in accidentele de circulatie la tineri
Ø      iatrogen in implantul de sold

Traumatisme severe si extinse ale tesutului adipos cutanat sau ale ficatului cu incarcare grasa – foarte rar
“Pancreatita acuta necrotico–hemoragica” - rar
Medicamente uleioase/liposolubile - nu se administreaza intravenos!

o        Clinic:

“Sindrom de embolie grasa” - cauzat de disturbarea homeostaziei sanguine si nu de prezenta „mecanica” a grasimii
Ø      Trombocitopenie marcata → Hemoragii: petesii cutanate, conjunctivale
Ø      Dispnee
Ø      Confuzie mentala
Ø      → DECES

o        Microscopie:

Celule adipoase sau bule de grasime in majoritatea capilarelor din creier, plamani etc.
Ø      HE: vacuole albe in capilare – bulele de grasime sunt dizolvate de benzenul folosit la preparare
Ø      Pentru vizualizare necesita sectionare la gheata  si coloratii speciale (ex. scharlach rot)

v      Embolie cu maduva osoasa rosie

o        Fracturi ale sternului dupa un masaj de resuscitare intempestiv

v        Embolia gazoasa

o        Semnificativa doar la peste 40 cm cubi de aer ajunsi in sange

Sangele devine spumos si actioneaza ca un corp solid, impiedicand circulatia sangelui prin inima => deces
In caz de suspiciune – la autopsie, inima si arterele pulmonare se deschid sub apa

v      Clasificare:

o        Arteriala

Pneumotorace, operatii pe torace
Aerul aspirat in venele pulmonare → ulterior in aorta → blocheaza mai ales arterele cerebrale

o        Venoasa – majoritatea cazurilor

Sangele patrunde in venele marii circulatii, inima dreapta si apoi blocheaza fluxul prin artera pulmonara
Iatrogen – perfuzii, transfuzii nesupravegheate, hemodializa pentru insuficienta renala
Plagi ale gatului (venele jugulare raman deschise si aspira aerul), operatii pe cap si gat (tiroida), dupa nasteri (uneori venele mici periuterine raman deschise, interferenta cu situl placentar), insuflarea trompelor Fallope, in plagi toracice sau abdominale care sectioneaza vene ale marii circulatii, operatii pe inima

o        Forma particulara - Boala de decompresiune (Boala de caisson)

Apare la scafandrii
In timpul scufundarii
Ø      Se dizolva in sange o mare cantitate de azot sau heliu
Ulterior, la revenirea brusca la suprafata
Ø      Se retransforma in gaz → formeaza bule care afecteaza generalizat circulatia sanguina
! Determina necesitatea decompresiunii controlate a scafandrilor de mare adincime in camere de decomprimare (caisson)

o        Clinic

Forma acuta
Ø      Bulele de gaz → ischemie in muschi, in tesuturile din articulatii si din jurul lor (determina dureri articulare extrem de mari), in plamani (“detresa respiratorie” cu dispnee), ischemii focale in inima (dureri toracice) si creier si uneori deces
Forma cronica
Ø      Aceleasi manifestari clinice dar mai reduse
Ø      Poate determina in timp necroze ischemice ale maduvei osoase din capul femural, tibie si humerus

v      Embolia cu lichid amniotic – complicatie fatala a unor nasteri; rara (1 la 30 mii de nasteri); nu se poate preveni!

o        Lichidul amniotic ajunge in venele periuterine → vena cava inferioara → plaman

o        Decesul mamei:

Prin mecanism incomplet cunoscut: probabil factori vasoactivi si proocagulanti din lichidul amniotic → soc, CID, “detresa respiratorie”, coma, deces 

o        La autopsie:

In capilarele alveolare ale mamei se observa celule epiteliale scuamoase descuamate de pe pielea fatului, lanugo (fire de par), mucus

v      Embolia ateromatoasa/colesterolica

o        Placa de ateroscleroza, mai ales recenta

Se poate rupe sub actiunea unui
Ø      Spasm arterial
Ø      Puseu hipertensiv

o        Embolizeaza

Fragmente de placa
Continutul vascos, ca un terci al miezului placii de ateroscleroza (cu un bogat continut in colesterol)

o        Exemple mai frecvente:

Spasm coronarian → ruperea placii → “embolie colesterolica” → infarct miocardic
Puseu hipertensiv → ruperea placii de ATS de pe o artera carotida →“embolie colesterolica” → infarct cerebral

v      Embolia cu corpi straini:

o        Bumbac sau alte materiale textile la drogati (injecteaza drogul direct prin materialul textil)

o        Fragmente de cateter (cateterismul cardio-vascular)

v        Embolia tumorala:

o        Celule tumorale maligne ajung in fluxul sanguin → formeaza „trombi tumorali” care embolizeaza → se opresc in alte organe → explica metastazarea cancerelor

INFARCTUL

DEF: zona de necroza a unui tesut produsa prin mecanism ischemic acut

CAUZE:

q         Cele ale ischemiei acute

v         99% din cazuri:

o        Tromboza in situ (± pe fond de ATS) sau trombembolie

v         Ocazional:

o        Spasme, hemoragie in placa de ATS, compresiuni tumorale etc.

ANATOMIA PATOLOGICA GENERALA A INFARCTELOR:

- Numa

v        Unice

v        Multiple

o        Mici, numeroase (infarcte pulmonare mici „in ploaie”)

o        Mari, repetate, in etape diferite de evolutie (prin persistenta factorilor favorizanti: ex.infarcte renale repetate in stenoza mitrala)

- Dimensiuni

v        Mici (microinfarcte) → mari (mai multi cm)

- Culoare

v        Initial toate infarctele sunt rosii, fiind infiltrate cu sange

o        Aflux sanguin prin colateralele arterei obstruate sau reflux venos

v        Ulterior infarctul devine: alb (anemic) sau rosu (hemoragic)

o        Difera prin localizare, tratament!

q        INFARCTUL ALB, ANEMIC

v      Organe:

o        Cu circulatie de tip terminal sau cu colaterale reduse

De consistenta ferma, textura densa: inima, rinichi, splina
De tip paticular: creierul

v        Macroscopie

o        Dupa 24 de ore de la infarct:

Culoare palida, albicioasa
Consistenta:
Ø      Ferma, ulterior moale (se poate rupe – ex. infarctul miocardic)

o        Forma

Neregulata
Ø      Infarctul miocardic: forma de „harta geografica” = forma tesutului irigat de artera obstruata
Rotunda, ovala sau neregulata:
Ø      Infarctul cerebral
Conica (triunghiulara pe sectiune)
Ø     Organele cu hil – datorita ramificarii in evantai a vaselor
Ø     Varful orientat spre hil (artera obstruata) iar baza spre periferie (seroasa
Margini
Ø      Initial: flu, neregulate – marginile infarctului intrepatrunse cu arii de tesut normal
Ø      Ulterior: net delimitate inconjurate de banda rosie violacee = “chenar hiperemic”
Initial: congestie inflamatorie + microhemoragii in tesutul sanatos care inconjoara infarctul
Ulterior: tesut de granulatie care prolifereaza din tesutul congestionat inspre zona de infarct
Seroasa care acopera zona de infarct reactioneaza uneori printr-un exsudat fibrinos (depozit filamentos albicios)

v        Microscopie - modificarile depind de durata supravietuirii pacientului (ex. dupa infarct miocardic acut: supravietuire de minute → ani)

o        Initial: hemoragie – mai ales la periferie

Uneori singura modificare prezenta in primele 12-18 ore
Markerul ulterior: siderofage la periferia infarctului

o        Ulterior:

“Necroza de coagulare”
Ø      Celulele se dezintegreaza in perioada de 24 ore pana la cateva zile dupa infarct
Ø      Cantitatea mare de proteine eliberate din celule coaguleaza (exceptie infarctul cerebral)

v        Evolutie:

o        Indepartarea tesutului necrozat si inlocuirea lui cu o cicatrice

Initial inflamatie in scop de curatire, asanare
Ø      Se datoreaza reactiei organismului fata de tesutul necrozat devenit „non-self”
Ø       Incepe in primele ore, e maxima in 1-2 zile si persista pana la 5-7 zile
Ø      Congestie marcata la periferia zonei (chenar hiperemic)
Ø      Invazie de polimorfonucleare neutrofile (PMNn) - solubilizeaza celulele moarte si fagociteaza particulele mici (pana in ziua 2-3)
Ø      Dupa cateva zile patrund si macrofage (Mfg) – fagociteaza detritusurile celulare si curata, asaneaza terenul (pana in ziua 7)

o        Cicatrizarea

Saptamana 1-3:
Ø      Penetreaza capilare de neoformatie si miofibroblaste (dinspre chenarul hiperemic care se largeste)
Ø      → Treptat, dinspre periferie spre interior, toata zona infarctata se transforma in tesut de granulatie
Saptamana 4-7:
Ø      Tesutul de granulatie se matureaza → tesut conjunctiv cicatricial (retractil)

o        Forma particulara de evolutie: infarctele albe se pot transforma uneori in rosii, hemoragice

Prin “hemoragie de reperfuzie” → extinderea infarctului
Ø      Prin colaterale
Ø      Prin liza materialului obstructiv (ex. tromboliza)
Ex. infarctul miocardic !
Ø      Tratamentele trombolitice sunt permise doar pana la aparitia undei Q patologice pe electrocardiografie (unda de necroza miocardica) – intre 30 minute si maxim 6 ore ! de la primele simptome

v      Forma particulara de infarct albinfarctul cerebral sau ramolismentul cerebral

o        Cauze:

Tromboza ramurilor mari ale arterei carotide interne si ale sistemului vertebro-bazilar
Ø      Mai ales la bifurcatii
Ø      Pe fond aterosclerotic
Embolie in artera cerebrala mijlocie
Ø      Trombemboli din inima, aorta, carotide
Ø      Emboli lipidici

v         Macroscopie

o        Localizare – corespunde arterei obstruate

o        Forma – sferica, neregulata

o        Aspect

Initial:
Ø      Paloare, consistenta mai moale, tumefiere, pierderea demarcatiei dintre substanta cenusie si alba, contur slab definit
Ulterior:
Ø      Gelatinos, friabil, delimitat net de tesutul viabil
Din ziua 10 → 3 saptamani
Ø      Infarct de dimensiuni mici:
- Tesutul este inlocuit de un nodul mai ferm cenusiu - glioza fibrilara
Ø      Infarct de dimensiuni mari:
- Tesutul este ramolit, lichefiat→ lichid galben citrin - Inconjurat de un tesut cenusiu (glioza fibrilara)
= Pseudochist (necesita dg. dif. cu un hematom, abces, tuberculom etc. – radiodensitate diferita)

o        Microscopie

Necroza neuronilor, celulelor gliale
Ø      Corpii neuronali: citoplasma hipereozinofila, nuclei picnotici = „neuroni rosii”
Ø      Fibrele axonale: dezintegrate, demielinizate → cantitate mare de lipide !
Edem:
Ø      Interfibrilar, pericelular, intracelular
In primele zile influx neutrofilic → dispare rapid
Ulterior influx macrofagic:
Ø      Migreaza monocite sanguine si prolifereaza celule microgliale (macrofagele tesutului nervos central)
Ø      Se incarca cu resturi celulare, preponderent lipidice (mielina) → celule xantomatoase → asaneaza zona
In final
Ø      Intrucat in tesutul cerebral nu exista suficiente proteine care sa “coaguleze”→ dupa indepartarea detritusurilor ramane doar lichid de edem si o cantitate de lipide (lichid seros citrin)
Ø      = Necroza de lichefiere, de ramolire
In jurul necrozei:
Ø      Nu se formeaza tesut de granulatie sau cicatricial intrucat in tesutul nervos central nu exista stroma conjunctiva sau interstitiu
Ø      Rolul reparator este preluat de astrocitele fibrilare → glioza fibrilara

o        Forma particulara de evolutie: infarctele cerebrale albe se pot transforma in rosii, hemoragice

“Hemoragie de reperfuzie” → extinderea infarctului
Ø      Prin colaterale
Ø      Prin liza materialului obstructiv (ex. tromboliza)
Ø      Tratamentele trombolitice !!!
- Sunt permise doar pana la maxim 3 ore de la instalarea simptomelor!

q        Infarctul rosu, hemoragic

v      Organele

o        Textura laxa

o        Circulatie dubla (plamanul) sau cu anastomoze largi (intestinul)

Infarctul pulmonar

v        In trombemboliile pulmonare de dimensiuni mijlocii si mici

v        Macroscopie

o        Cel mai frecvent in lobii inferiori, uni sau bilateral

o        Deseori multiple

o        Marime: in functie de ramura de artera pulmonara obstruata

Culoare
Ø      Rosie violacee, zona fiind invadata de sange → ulterior bruna (hemosiderina)
Forma
Ø      Conica in spatiu si triunghiulara pe sectiune, cu varful spre hil si baza spre pleura
Delimitare neta
Consistenta usor crescuta
Bombeaza usor la nivelul pleurei
Pleura
Ø      Reactioneaza uneori printr-un exsudat fibrinos → determina frecatura pleurala care se percepe auscultatoric
In final:
Ø      Se transforma in tesut de granulatie → cicatrice conjunctiva (ferma, retractila, albicioasa sau incrustata cu HS)

o        Microscopie: “necroza hemoragica”

Necroza de coagulare (identica cu infarctul alb)
Ø      Toate elementele parenchimului pulmonar interesat: septele alveolare, bronsiile, vasele (pulmonare, bronsice)
Hemoragie ! (spre deosebire de infarctul alb, „anemic”)
Ø      Sangele patrunde in zona prin vasele neobstruate (artera bronsica) care sunt si ele lezate de infarct

Infarctul intestinal

o        Mai frecvent la nivelul intestinului subtire si rar la colon (flexura splenica)

o        Cauze:

Tromboza pe fond de ateroscleroza a arterei mezenterice superioare
Embolie intr-una din ramurile arterelor mezenterice
Tromboza venoasa (infarctizare)
Reducerea perfuziei (soc)

o        Forme de boala:

- Boala ischemica acuta: 3 forme

1. “Angina intestinala”
Prin obstructie incompleta
Durere la 30 minute dupa alimentatie
2. Infarctul mucoasei si submucoasei
Hipoperfuzie acuta neobstructiva (soc)
Durere abdominala si diaree sanguinolenta
3. Infarctul transmural:
Prin obstructie completa
Macroscopie:
Localizare:
Ø      Un segment de intestin (fiecare ramura a arterei mezenterice raspunde de un segment)
Ø      Mezenterul corespunzator (arie triunghiulara, cu baza la intestin si varful spre ramura obstruata)
Delimitare:
Ø      Mai bine conturata – ocluzii arteriale (infarct)
- Hemoragie din arterele colaterale
Ø      Flu conturata – ocluzii venoase (infarctizare)
- Hemoragie din colaterale + staza venoasa
Culoare rosie violacee
Peritoneul - petesii si echimoze, exsudat fibrinos pe suprafata
Perete tumefiat
Continut sanguinolent in lumen
Mucoasa intestinala - eroziuni si ulceratii
Ø      Porti de intrare pentru germenii saprofiti din lumenul intestinal → transforma infarctul in gangrena intestinala → risc de perforatie major → deces

o        Microscopie: “necroza hemoragica” transmurala a peretelui intestinal

Necroza de coagulare transmurala
Hemoragie: in plin perete necrozat si in lumen - din colateralele neobstruate
Infiltrat inflamator redus la periferie – dupa cateva zile

- Boala ischemica cronica

Ulceratii hemoragice, inflamatie
In timp fibroza → stricturi segmentare

q        INFARCTIZAREA – forma particulara de infarct

v        Infarct prin mecanism ischemic de cauza venoasa

o        Obstructie venoasa care se repercuta retrograd reducand perfuzia arteriala

v        Organe:

o        Intestin (hernii strangulate), rinichi, splina, ovare/testiculi (torsiune de ovar/testicul), creier tromboflebita de sinus cavernos si de sinus longitudinal superior)

v        Organul se tumefiaza, culoare rosie violacee

v        Necroza + hemoragie + staza venoasa









Politica de confidentialitate



DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 1245
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2022 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site