Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  

Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

PANCREATITA ACUTA

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic




PANCREATITA ACUTA

DEFINITIE




Pancreatita acuta (PA) este definita ca un tablou clinic instalat brusc caracterizat prin dureri abdominale, asociat obisnuit cu cresterea enzimelor pancreatice in sange si urina (datorita unui proces de autodigestie pancreatic produs prin activarea zimogenilor in glanda).

Diagnosticul este acceptat cand sunt intrunite doua criterii definitorii:

cresterea concentratiei serice a enzimelor pancreatice (de 5 ori sau cu mai mult de 10 deviatii standard peste valoarea normala) si

- prezenta semnelor de pancreatita acuta, evidentiate prin mijloace imagistice, chirurgicale sau necroptice.

ETIOLOGIE

Litiaza biliara si alcoolismul sunt cauza a cel putin 80 % din PA.

Cauzele pancreatitei acute

Alcoolul-35% din PA

Cauze obstructive:

-litiaza biliara (obstructia coledociana 45 % din PA);

-alte cauze obstructive (ampulom, hipertonia oddiana, coledococel, strictura a ductului pancreatic, corpi straini, ascarizi, obstructie ampulara in diverticulul duodenal periampular, boala Crohn, cancerul pancreatic, pancreas divisum).

3. PA postoperatorie.

PA posttraumatica (traumatism abdominal inchis), CPRE, manometria si

sfincterotomia oddiana

5.Cauze metabolice: hipertrigliceridemia, deficitul de apolipoproteina CII, hipercalcemia, insuficienta renala decompensata, transplantul renal, ficatul gras acut la gravide.

6. Infectii:

-virale (parotidita epidemica, hepatita virala, CoxsackieB,Echo, Epstein-Barr, varicela, citomegalovirus, HIV;

-bacteriene (pneumonia cu mycoplasme, Campylobacter jejuni, tuberculoza, Mycobacterium avium, Legionella, leptospira;

-parazitare (ascaridoza, clonorchiaza) .

7.Medicamente: azatioprina, 6-mercaptopurina, sulfamide, tiazide, furosemid, contraceptive orale, tetraciclina, eritromicina, acid valproic, metronidazol, nitrofurantoin, metildopa, citarabina, cimetidina, antiinflamatoare nonsteroidale, acid etacrinic, procainamida, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei.

8.Toxice: venin de scorpion, insecticide organo-fosforice, alcool metilic.

9.Cauze vasculare:

-vasculite (lupus eritematos sistemic, poliarterita nodoasa, purpura trombocitopenica trombotica;

-hipertensiune arteriala maligna;

-embolizari ateromatoase;

-ischemie pancreatica in hipotensiunea arteriala si dupa chirurgia cardiaca )

10.Cauze diverse:

- ulcer peptic penetrant in pancreas;

- sindromul Reye. fibroza chistica, mai ales la copii;

- boala Crohn cu localizare extraduodenala;

- pancreas divisum sau anular.

11.Pancreatita ereditara: tendinta mostenita autosomal dominant, la atacuri de PA; Atacurile incep in copilarie ori la tineri si boala evolueaza spre pancreatita cronica

12. PA idiopatica. in cel mult 10-15 % din PA cauzele raman nedeterminate. Probabil, o parte sunt hipertonii ale sfincterului Oddi si microlitiaze biliare.

PATOGENEZA. FIZIOPATOLOGIE

Fenomenul central in patogeneza pancreatitei acute este activarea enzimelor pancreatice, urmata de autodigestia glandei.

In conditii fiziologice activarea enzimelor pancreatice este impiedicata de o serie de mecanisme de protectie:

toate enzimele pancreatice ce pot ataca constituentii membranari sunt sintetizate si secretate sub forma de precursori sau zimogeni;

in timpul transportului intracelular enzimele sunt continute in structuri izolate prin membrane fosfolipidice de celelalte componente ale celulei acinare si segregate de enzimele lizozomale;

- in tesutul pancreatic, in sucul pancreatic si in ser exista inhibitori ai enzimelor proteolitice (inhibitorul pancreatic al tripsinei, alfa 1 antitripsina, alfa 2-macroglobulina).

Desi din punct de vedere istoric se consemneaza numeroase ipoteze patogenetice, in prezent se accepta doua teorii majore.

Activarea enzimelor pancreatice in sistemul canalar sau spatiile intercelulare.

In aceasta viziune; procesul de activare enzimatica se poate produce prin trei mecanisme:

-teoria canalului comun care presupune existenta unui canal comun bilio-pancreatic si inclavarea tranzitorie a unui calcul in ampula; se realizeaza obstructia simultana a celor doua cai biliara si pancreatica si se faciliteaza refluxul biliar an canalul pancreatic;

-teoria refluxului duodenal, datorita unei incompetente tranzitorii a sfincterului Oddi;

-conceptul hipertensiunii ductale pancreatice rezulta din continuarea secretiei in conditiile unui obstacol ductal, se producandu-se disruptia canaliculilor si extravazarea sucului pancreatic in parenchimul glandular.

2.Activarea intracelulara a enzimelor pancreatice sub actiunea enzimelor lizozomale

Locul central in desfasurarea evenimentelor fiziopatologice ce se produc in PA, il ocupa activarea tripsinei. Odata depasite mecanismele de protectie, locale si sistemice (inhibitorii enzimelor proteolitice) are loc activarea de catre tripsina a altor enzime, declansandu-se 'cascada enzimatica a autodigestiei'.

Activarea chimotripsinei determina edem si alterari vasculare;

Activarea elastazei produce degradarea tesutului elastic al vaselor sanguine pancreatice si hemoragii. Un rol important revine si elastazei provenite din polimorfonuclearele neutrofile intrapancreatice.

Activarea fosfolipazei A2 determina necroza parenchimului pancreatic si a tesutului grasos (necroza de coagulare) in prezenta acizilor biliari.

Difuziunea sistemica a fosfolipazei determina leziuni de demielinizare la nivelul sistemului nervos central, iar fosfolipaza si lizolecitina produc lezarea surfactantului pulmonar, care sta la baza sindromului de detresa respiratorie a adultului.

Eliberarea lipazei in tesutul peripancreatic determina necroza grasoasa (steatonecroza).

Tripsina activeaza de asemenea sistemul kalicreina-kinina, cu formare de bradikinina si kalidina, responsabile de producerea vasodilatatiei si cresterea permeabilitatii vasculare (promovand astfel socul), dar si de aparitia edemului local, acumularea de polimorfonucleare neutrofile si a durerii.

In PA se produc o multitudine de manifestari sistemice cu o  fiziopatologie complexa.

Socul este produs prin deshidratare (varsaturi, ileus, pierderea de plasma in 'spatiul al 3-lea' - prin vasodilatatie si cresterea permeabilitatii vasculare, durere generatoare de soc si activarea sistemului kininic).

Disfunctia pulmonara ia nastere prin activarea complementului, acumularea de polimorfonucleare in capilarele pulmonare, eliberarea de radicali liberi de oxigen si proteaze leucocitare, actiunea fosfolipazei asupra surfactantului pulmonar (sindromul de detresa respiratorie a adultului). Pneumopatiile acute, pleurezia si atelectazia accentueaza disfunctia pulmonara.

Insuficienta renala acuta este produsa prin insuficienta circulatorie acuta, deshidratare si dezechilibrul electrolitic.

Suferinta sistemului nervos central este produsa nu numai prin difuziunea enzimatica sistemica -'encefalopatiepancreatica' - ci si prin tulburarile circulatorii



Dintre modificarile biologice amintim:

- hipocalcemia

- hipofosfatemia

- hiperglicemia

- sindrom de coagulare intravascuara diseminata,

MORFOPATOLOGIE

Din punct de vedere morfologic se individualizeaza doua forme: usoara (moderata) si severa.

PA usoara se caracterizeaza prin edem interstitial discret si necroza grasoasa putin exprimata, cu absenta necrozei pancreatice

PA severa prezinta necroza grasoasa extensiva peri- si intrapancreatica, necroza parenchimatoasa si hemoragii. Aceste leziuni pot fi localizate sau difuze. Detritusurile celulare, sucul pancreatic, sangele si picaturile de grasime se pot acumula in arii confluente si formeaza -pseudochiste. Frecvent se produc colectii in bursa omentala sau in marea cavitate pent Leziunile la distanta sunt frecvente.

TABLOU CLINIC

1.Manifestarile clinice sunt determinate de severitatea substratului morfologic (de la edem si inflamatie la necroza hemoragica).

Durerea abdominala marcheaza simptomatologia clinica. Este simptomul major al PA prezent in cvasitotalitatea cazurilor (2% cazuri nedureroase). Este localizata in epigastru cu iradiere clasica 'in bara', cu variatii in functie de etiologie sau dezvoltarea complicatiilor. Caracterele distinctive ale durerii sunt: debutul brutal, dramatic, intensitatea (durere 'agonizanta' - generatoare de soc, necesitand antialgice majore), caracter relativ stabil, fara fluctuatii, persistenta (durerea se masoara in ore sau zile), slaba influenta asupra durerii a pozitiilor antalgice.

Greata si varsaturile sunt obisnuite. Varsaturile apar la 80 % dintre bolnavi si reprezinta un semn major, constant si precoce. Ele nu sunt fecaloide, sunt persistente si influentate numai de aspiratie nazo-gastrica.

Hematemeza denota aparitia complicatiilor (gastrita sau duodenita eroziva, eroziuni vasculare, fistulizari ale abceselor sau pseudochistelor).

Circumstantele de aparitie a simptomatologiei mentionate pot fi sugestive: alimentatie abundenta (in principal cu grasimi si proteine), consum excesiv de alcool, comemorative de litiaza biliara sau simptomatologie compatibila cu o litiaza biliara.

2.Examenul obiectiv evidentiaza un bolnav cu stare generala profund alterata, anxios, deshidratat, dispneic, cu polipnee, tahicardie, hipotensiune arteriala (pana la stare de soc), afebril in primele ore (poate deveni febril pe parcurs). in functie de etiologie pot fi prezente: icterul (pancreatita biliara), xantoame (hipertrigliceridemie), cheratopatia in banda (hipercalcemie).

Hemoragia retroperitoneala este indicata de echimozele in flancuri (semnul Grey-Turner) sau periombilicale (semnul Cullen). Necroza grasoasa subcutanata si artrita sunt rare, prezente in formele severe.

Semnele de hiperexcitabilitate neuro-musculara se coreleaza cu hipocalcemia si hipomagnezemia.

Examenul local evidentiaza abdomenul destins, meteorism cu diminuarea (in formele usoare) sau absenta (in formele severe) a zgomotelor intestinale, datorita ileusului dinamic. Sensibilitatea la palpare in regiunea, epigastrica este prezenta in 95-100% din cazuri, dar cu lipsa apararii muscularei in formele severe este posibila evolutia spre aparare si rigiditate a abdomenului. Uneori se palpeaza o masa profunda in regiunea epigastrica traducand flegmonul pancreatic si exista posibilitatea instalarii ascitei. Ascita pancreatica rezulta mai ales din ruptura canalului pancreatic principal sau din fisurarea unui pseudochist in peritoneu. Ascita pancreatica este un exsudat serocitrin, usor tulbure, cu peste 3 g% proteine, cu un continut de amilaze mai mare decat in ser.

Manifestarile plurisistemice sunt prezente in formele severe si sunt conditionate de hipoperfuzia tisulara, patologia retroperitoneala si infectia precoce.

La examenul aparatului respirator se constata dispnee, cianoza, colectie pleurala stanga sau bilaterala, atelectazie bazala. In formele severe si ca o| complicatie tardiva, se instaleaza edemul pulmonar si insuficienta respiratorie acuta (sindromul de detresa respiratorie a adultului).

La examenul aparatului cardiovascular se evidentiaza tahicardie, hipotensiune, stare de soc. Socul apare la 30-40% din bolnavii cu PA, este incadrat ca o complicatie a bolii, dar frecventa lui ridicata justifica prezentarea si in cadrul manifestarilor bolii.

Se pot intalni: insuficienta renala acuta sau tulburari de coagulare - pana la coagulare intravasculara diseminata.

EXPLORARI PARACLINICE

EXPLORARI BIOLOGICE

De mare importanta diagnostica este determinarea concentratiei serice si urinare a enzimelor pancreatice: amilaza, lipaza, tripsina serica imuno-reactiva, elastaza. Determinarea concentratiei serice a cel putin doua enzime pancreatice, prin tehnici biochimice sau radioimunologice are importanta diagnostica.

Amilaza serica si urinara sunt cele mai utilizate in practica. Amilazemia creste in primele 2-12 ore de la debut si persista 3-5 zile in cazurile obisnuite, iar amilazuria 7-10 zile. Persistenta amilazuriei peste 10 zile, sugereaza dezvoltarea complicatiilor (pseudochist, ascita pancreatica). Cresterea amilazei serice de cel putin trei ori peste limita superioara a normalului are valoare diagnostica pentru PA. Pentru a discerne sursa cresterii amilazelor serice se apeleaza la determinarea izoamilazei pancreatice si a celei salivare. Izoamilazapancreatica reprezinta 35-45 % din amilaza totala, ea creste in circumstante variate: pancreatita acuta, pancreatita cronica in puseu, cancer si pseudochist pancreatic, perforatia organelor cavitare abdominale, infarct mezenteric, ocluzie intestinala, administrarea de opiacee, colangiopancreatografie retrograda endoscopica, patologia cailor biliare. Cresterea izoamilazei salivare se inregistreaza in: boli ale glandelor salivare, insuficienta renala, stari postoperatorii, boli metabolice, inclusiv acidoza diabetica, neoplasme pulmonare si ovariene, salpingita, sarcina ectopica.

Lipaza serica creste in paralel cu amilaza in 70-85 % din PA, ramanand crescuta insa mai mult timp dupa ce amilazemia s-a normalizat (specificitate de 99%).

Determinarea imunoreactivitatii serice tripsinice, alaturi de masurarea proteinei C reactive si a elastazei leucocitare, par sa reprezinte indicatori de boala severa in primele zile de evolutie a PA.

Constantele hematologice sunt modificate: exista leucocitoza (12-15000/mm3) si hemoconcentratie initiala. De obicei corectia deficitului volemic determina scaderea hematocritului, punand in evidenta anemia secundara pierderii de sange. Explorarea coagularii este obligatorie si trebuie sa vizeze si posibilitatea existentei unei coagulari intravasculare diseminate.

Explorarea functiei hepatice releva cresterea nivelului seric al enzimelor hepatice (sindrom de hepatocitoliza), hiperbilirubinemie, cresterea enzimelor de colestaza.

Explorarea functiei renale vizeaza determinarea ureei, creatininei si a electrolitilor.

Hiperglicemia, apare in 25 % din cazuri, are caracter tranzitor si depaseste valori de 200 mg%.

Hipocalcemia apare in general la 2-3 zile de la debut, valorile sunt sub 8 mg% si au valoare prognostica defavorabila.

Hipertrigliceridemia apare la 20 % din PA si poate fi preexistenta pancreatitei acute (valori cuprinse intre 1700-2000 mg%).

Methemalbuminemia indica existenta unei pancreatite hemoragice.

Paracenteza abdominala diagnostica si punctia pleurala sunt necesare pentru determinarea concentratiei enzimelor din aceste lichide.

Hipoxemia (PaO2 <60 mmHg) poate anunta sindromul de detresa respiratorie a adultului.

Electrocardiograma prezinta uneori denivelari ale segmentului ST si unde T negative, simuland o ischemie miocardica acuta, ori un infarct miocardic acut.

EXPLORARI IMAGISTICE



Examenul radiologie abdominal pe gol evidentiaza semne pozitive: ileus localizat ('ansa santinela '), sau generalizat; modificari la nivelul colonului (semnul amputarii, distensia colonului transvers), cresterea distensiei retrogastrice, largirea cadrului duodenal, calcificari pancreatice (denota un fond cronic).

Examenul radiologie pulmonar poate pune in evidenta prezenta pleureziei sau a infiltratului pulmonar interstitial.

Ultrasonografia este limitata de distensia intestinala frecventa (ileus); ecografii seriate pot evidentia calculi biliari, care nu apar pe primele ecografii.

Tomografia computerizata evidentiaza prezenta edemului pancreatic si a exudatiei extrapancreatice, permite diagnosticul complicatiilor si evidentiaza uneori cauza pancreatitei. TC cu substanta de contrast reprezinta metoda de electie in diferentierea pancreatitei edematoase de cea necrotizanta, avand totodata rol decisiv in estimarea prognosticului.

Colangiopancreatografia retrograda endoscopica are indicatii in cursul pancreatitei acute (papilotomie cu extractia calculului) si dupa vindecarea bolii in determinarea cauzelor (tumori, pancreatita cronica, pancreasum divisum).

In caz de incertitudine diagnostica sau in lipsa ameliorarii in primele 48 de ore se indica laparotomia diagnostica

DIAGNOSTIC

Diagnosticul confirmativ

Asocierea durere-varsatura-stare de soc (triada Dieulafoy) este sugestiva pentru o pancreatita acuta severa, necrotico-hemoragica, mai ales in context clinic sugestiv: litiazici, consumatori de alcool, obezi, hipertrigliceridemici, hiperparatiroidieni.

In pancreatitele usoare sau moderate, cu simptomatologie frusta sau incompleta diagnosticul este prezumptiv si necesita explorari diagnostice si imagistice.

Diagnosticul complet al PA presupune pe langa confirmarea bolii; determinarea gradului de severitate si precizarea etiologiei.

Evaluarea severitatii implica identificarea precoce a unui subgrup de  pacienti cu risc letal sau de complicatii majore, care necesita monitorizare si masuri terapeutice speciale.

Criteriile utilizate sunt diverse, cele mai populare ; criterii de severitate fiind propuse de Ranson.

Se considera ca prezenta concomitenta a 3 sau mai multor factori de risc are o valoare predictiva pentru forma severa de pancreatita acuta de 90%.

Este in curs de evaluare un alt sistem prognostic care cuprinde 7 criterii grupate in 4 grupe : cardiace (TA<90mmHg, tahicardie>130/min) ; pulmonare (dispnee, PaO2<60mmHg) ; renale (debit urinar<50ml/h) si metabolice (calcemie<2mmol/l, albuminemie<3,2g%).

In prezent s-au introdus o serie de indicatori biologici cu valoare predictiva superioara : proteina C reactiva (valoare >150mg/l denota o PA severa si > 200 mg/l o forma de mare gravitate), interleukina-6 (proteina mediatoare a inflamatiei, cu crestere mai rapida decat a proteinei C reactive cresterea > 140 U/l la 24 h de la debut atesta o PA severa), cresterea concentratiei urinare a peptidei de activare a tripsinogenului, determinarea concentratiei serice a elastazei polimorfonuclearelor neutrofile. La aceste criterii se adauga paracenteza, cu sau fara lavaj peritoneal (prezenta de lichid peritoneal inchis la culoare, dar steril, este un indicator al unei PA severe).

Diagnosticul etiologic

Presupune efectuarea unor examinari complexe.

Pancreatita acuta de cauza biliara se caracterizeaza printr-un istoric de colici biliare, durere localizata predominant in hipocondrul drept, cresterea de peste 2 ori a fosfatazei alcaline si de peste 3 ori a ALAT, bilirubinemie > 2,5 mg%, absenta alcoolismului, hipercalcemiei si hipertrigliceridemiei. Diagnosticul se confirma prin ultrasonografie, tomografie computerizata si cu performanta superioara - echoendoscopia si colangiopancreatografia retrograda endoscopica.

Pancreatita acuta etilica se intalneste predominant la barbati. In general apare la consumatori cronici si se prezinta cel mai adesea ca exacerbari acute, pe fond cronic (recunoscut prin mijloace imagistice). Este posibila afectarea concomitenta a altor organe, in principal ficatul.

Cauzele metabolice sau endocrine necesita o explorare biologica complexa.

Pancreatita acuta medicamentoasa este o raritate, putand fi afirmata pe criterii cronologice (relatia intre priza medicamentoasa si dezvoltarea pancreatitei), criterii semiologice si bibliografice.

Nu se va eticheta nici odata o pancreatita acuta ca fiind idiopatica, inainte de efectuarea colangiopancreatografiei retrograde endoscopice.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Datele clinice sunt nespecifice pentru diagnosticul de PA si impun efectuarea unui diagnostic diferential minutios.

- PA poate simula abdomenul acut chirurgical

- Ulcerul peptic perforat

- Ulcerul gastro-duodenal penetrant in pancreas

- Colecistita acuta

- Ocluzia intestinala acuta

- Obstructia mezenterica arteriala acuta (infarctul intestino-mezenteric)

- Infarctul miocardic acut

- Anevrismul disecant de aorta

- Pleurezia pancreatica

- Ascita pancreatica

FORME CLINICE

PA edematoasa - reprezinta cea. 85 % din toate PA si se caracterizeaza prin durere epigastrica aparuta dupa consum de alcool, de obicei in cadrul unui pranz abundent. PA edematoasa este o forma usoara, deoarece toate semnele ei se retrag in 2-4 zile si recuperarea este completa in 95-97 % din cazuri.

PA necrotizanta reprezinta aproximativ 15 % din PA si este o forma evolutiva grava. Evolutia poate fi foarte rapida (PA fulminanta) decesul survenind in cateva ore.

EVOLUTIE. PROGNOSTIC

Intrucat 75 % - 90 % din PA acute sunt forme edematoase, acestea au regula o evolutie favorabila, cu o mortalitate de 3-5 %.

PA necrotizanta, mai rara, are o mortalitate de 9 %;

Estimarea prognosticului se face in prezent conform unor scoruri ale factorilor de risc.

COMPLICATII

In evolutia PA pot surveni numeroase complicatii pancreatice si extrapancreatice.

Complicatii locale:

- colectia lichidiana acuta se defineste ca o colectie in/sau in apropierea pancreasului, survenita precoce in cursul evolutiei PA si lipsita de pereti proprii.

- pseudochistul acut reprezinta o colectie lichidiana, inconjurata de pereti fibrosi sau tesut de granulatie.

- abcesul pancreatic este o colectie purulenta circumscrisa, situata lezional in vecinatatea pancreasului. Se dezvolta dupa minimum 4 saptamani, chiar luni de la debutul pancreatitei.

- necroza infectata necesita prezenta necrozei pancreatice preexistente si se dezvolta in primele 1 -3 saptamani de la atacul de pancreatita, avand un prognostic mai sever si alte modalitati de terapie;

- fistulele (externe; interne - stomac, duoden, intestin subtire, cavitate pleurala).



Complicatii sistemice:

-complicatii pleuropulmonare (pleurezie masiva, sindrom de detresa respiratorie a adultului);

complicatii cardiovasculare (hipotensiune arteriala, soc, pericardita, insuficienta cardiaca);

-complicatii hematologice (coagulare intravasculara diseminata);

complicatii renale (insuficienta renala acuta cu necroza tubulara);

complicatii metabolice si alte complicatii (hiperglicemie, hipertrigliceridemie, acidoza, hipomagneziemie, hipocalcemie, encefalopatie,retinopatie, necroza grasa la distanta).

TRATAMENT

Bolnavii cu PA se interneaza obligatoriu stabilirea diagnosticului fiind urmata de evaluarea severitatii, deoarece aceasta impune locul internarii (serviciul medical sau de terapie intensiva) si algoritmul monitorizarii functiilor

vitale si parametrilor biologici.

Obiectivele tratamentului sunt

Suprimarea durerii are valoare de tratament simptomatic, dar si patogenetic, avand in vedere caracterul sau socogen. Se administreaza petidina (meperidina) 100 mg i.m. la 3-4 ore sau buprenorfina 0,2-0,4 mg sublingual la 6-8 ore. Se evita morfina si derivatii sai, care produc spasm Oddian. Prevenirea si combaterea socului presupune:

- umplerea patului vascular prin administrarea de solutii cristaloide, plasma sau albumina - cand deficitul volemic depaseste 3-4 1 se administreaza o unitate de albumina serica - 12,5 g/l lichid infuzat, iar in caz de hemoragie retroperitoneala, sange integral sau masa eritrocitara;

- corectarea hipoxiei (oxigen umidificat pe sonda nazala, cu debit 2 1/ min.);

- corectarea dezechilibrelor electrolitice, conform indicatiilor ionogramei;

- corectarea acidozei metabolice.

Sustinerea functiilor cardio-pulmonare si renale

Hipoxia se corecteaza prin administrarea de oxigen 40 % pe sonda nazala sau masca la orice pacient cu PaO2< 60 mm Hg. Persistenta hipoxiei in ciuda oxigenoterapiei impune intubare si ventilatie asistata cu presiune expiratorie terminala pozitiva. Insuficienta cardiaca necesita tratament digitalic, administrarea de diuretice sau agenti inotropipozitivi (dopamina, dobutamina). Aritmiile si socul cardiogen se trateaza prin mijloace adecvate. Persistenta oliguriei dupa corectarea volemiei, necesita administrarea de manitol (sol. 20 %, 100 ml in 30 min.) sau doze mici de dopamina (2-5 jag/kg/min) care amelioreaza perfuzia renala si debitul urinar.

Suportul nutritional si metabolic difera dupa gradul de severitate. in pancreatita usoara se administreaza solutii glucozate parenteral in primele zile.

Alimentatia orala se reia dupa disparitia durerii si normalizarea amilazelor (in general in zilele 4-7), cu mese fractionate (6-7/zi) si continut redus de grasimi si proteine pentru a nu stimula secretia pancreatica. Se ajunge la aport nutritional adecvat in 7-10 zile. Necesitatile nutritionale se asigura prin nutritie parenterala totala, care se instituie precoce daca se presupune o evolutie severa a bolii sau preferabil prin nutritie enterala pe sonda. Hipocalcemia prin reducerea calciului neionizat (pierdere de calciu legat de albumina in 'spatiul al treilea') se corecteaza prin administrarea de albumina. in urgenta reducerea calciului ionizat (fara hipomagneziemie) se corecteaza prin administrare de calciu gluconic doua fiole a 10 ml in 10-15 min. i. v. (atentie la hipopotasemia coexistenta sau tratamentul cu digitala - risc de aritmii fatale). Hipomagnezemia concomitenta se corecteaza prin administrarea de 2-4 ml sulfat de magneziu 50 % in 1000 ml lichid perfuzabil administrat in 4-6 ore (atentie la evaluarea functiei renale). Conducerea ulterioara a corectiilor se face dupa ionograma.

Hiperglicemia cu valori sub 220-250 mg% nu necesita administrare de insulina. La valori de peste 250 mg% se recurge la administrarea de insulina cu prudenta, sub control repetat al glicemiei.

Subiectii cu risc de tromboza si coagulare intravasculara diseminata -daca nu prezinta semne de hemoragie pancreatica masiva - beneficiaza de administrarea de doze mici de heparina. De asemenea se practica substitutia antitrombinei III, daca exista o scadere marcata a activitatii sale circulante.

Punerea in repaus a pancreasului exocrin

Se realizeaza prin mijloace indirecte: suprimarea alimentatiei orale, aspiratie nazo-gastrica continuua, administrare de antiacide (oral, pe sonda gastrica 30-40 ml hidroxid de aluminiu si magneziu, cu clamparea sondei pentru 15 min. urmarind realizarea unui pH gastric de aproximativ 7), blocanti de receptori H2 (cimetidina 300 mg sau ranitidina 50 mg sau famotidina 20 mg. i.v. de 2 ori/zi, mai ales daca aspiratul gastric devine hemoragie), anticolinergice (atropina 1 mg la 8 ore sau propantelin 30 mg i.v. la 8 ore sau de preferinta pirenzepina, antagonist selectiv al receptorilor muscarinici M,). Mijloacele directe de inhibitie a secretiei pancreatice sunt reprezentate de glucagon, calcitonina, somatostatina (sau analogul sau sintetic cu actiune prelungita -octreotid).

Combaterea si prevenirea infectiei

Pancreatita usoara nu necesita profilaxie cu antibiotice. Indicatia absoluta de tratament antibacterian se face in prezenta colangitei, a infectiilor pancreatice, peripancreatice sau a celor sistemice si in formele severe de pancreatita. Se administreaza o cefalosporina de generatia a treia (cefuroxim 1,5 g. i.v. sau cefotaxim 1,2 g. i.v. la 8 ore) si metronidazol i.v. 500 mg. i.v. la 8 ore.

Prezenta abcesului pancreatic impune interventie chirurgicala si drenaj sau drenaj percutan ghidat ecografic sau computer tomografie.

Inactivarea proteazelor si fosfolipazei

Aceasta directie de actiune deriva din conceptul 'bolii enzimatice' Administrarea de aprotinina (Trasylol) - 500.000 U doza initiala si 200.000 U la 6 ore timp de 5 zile - sau antiproteaze sintetice- gabexat mesilat (inhibitor al proteazelor si fosfolipazei A2), ca si a inhibitorilor fosfolipazei A (CaNa2EDTA) nu influenteaza evolutia bolii. Nu s-a evaluat inca efectul terapeutic a altor inhibitori enzimatici: Camostat, Nafamostat, inhibitori elastazici.

Este posibila o actiune antisoc a inhibitorilor proteazici (kalicreinici).

Se prefera administrarea de antiproteazice serice naturale, sub forma plasmei proaspete congelate, administrata i.v. 2-8 unitati/zi timp de 3 zile, cu rezultate la fel de indoielnice.

Lavajul peritoneal

Se practica in scopul indepartarii enzimelor si toxinelor continute in lichidul ascitic. Are indicatii in pancreatita acuta severa, cu ascita.

Ameliorarea irigatiei pancreasului si limitarea procesului de necroza

Beneficiaza de administrarea de a - blocante (plegomazin, hidergin, droperidol) si (3 - blocante (propranolol). Uzual se administreaza droperidol 5 mg si propranolol 1 mg la 3-6 ore.

Modularea raspunsului inflamator

Nu si-a gasit inca un loc stabil in terapie, propunandu-se utilizarea de fenilbutazona, indometacin, prostaglandina E2.

Inactivarea radicalilor liberi de oxigen

Desi are o solida baza patogenetica, inactivarea radicalilor liberi de oxigen nu este inca realizata in mod curent in cadrul tratamentului pancreatitei acute. Se propune utilizarea de superoxid-dismutaza sau catalaza.

Masuri terapeutice cu caracter cauzal

Pancreatita acuta biliara beneficiaza de efectuarea precoce a CPRE si papilectomie edoscopica, cu indepartarea calculilor sub protectia antibacteriana adecvata.

Tratamentul simptomatic

Vizeaza durerile si varsaturile (aspiratie nazo-gastrica, antiemetice).

Indicatii chirurgicale

-in faza precoce (prima saptamana) interventiile chirurgicale sunt rezervate pentru pacientii cu diagnostic incert sau diagnostic cert, dar cu deteriorare rapida clinico-biologica, fara raspuns la masuri conservatoare. Pancreatita acuta de cauza biliara, cu colecistita acuta nestapanita medical iau colangita si indisponibilitatea mijloacelor terapeutice endoscopice, reprezinta de asemenea o indicatie operatorie precoce.

-intre 7-14 zile de la debut indicatiile chirurgicale se fac pentru complicatii: necroza, abces, pseudochist infectat si compresiv, hemoragii [beneficiaza si de arteriografie urmata de embolizare), tromboze, afectarea organelor adiacente.

-in faza tardiva interventiile chirurgicale vizeaza rezolvarea pseudochistelor, a abceselor, fistulelor interne, hemoragiilor.

In conditiile de dotare corespunzatoare se poate efectua punctia si drenajul percutan pentru colectiile lichidiene peripancreatice si pentru presudochiste.

PROFILAXIE

Profilaxia priveste in principal prevenirea recurentelor. Aceasta implica identificarea si tratamentul conditiilor corectabile: litiaza biliara, alcoolismul, hiperlipemia, hiperparatiroidismul, pancreatita cronica cu stenoze canalare, cancerul pancreatic sau periampular.








Politica de confidentialitate

DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 2047
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2020 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site