Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  


Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

ULCERUL GASTRODUODENAL

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic



DOCUMENTE SIMILARE

Trimite pe Messenger
Cum ne putem apara de raceli si gripe?
ANATOMIE PATOLOGICA - OZENE
Medicina Interna an V – test grila
Pediatrie - Boli cromosomiale: Down
Amaryllis belladonna (Crin rosu)
CANCERUL COLONULUI
ABORDAREA PACIENTULUI INTOXICAT SI TOXIDROAMELE
ALEGEREA TRATAMENTULUI CU ANTIBIOTICE
VACCINURI VII ATENUATE
PRINCIPALELE BOLI SI AFECTIUNI ALE DIFERITELOR SISTEME SI APARATE ALE ORGANISMULUI UMAN


ULCERUL GASTRODUODENAL

Definitie




Ulcerul gastric (UD) si ulcerul duodenal (UD) sunt boli cronice recidivante, ce evolueaza prin episoade acute. Ulcerul gastro-duodenal este definit morfologic de prezenta unei ulceratii = o solutie de continuitate la nivelul mucoasei gastrice care cuprinde in profunzime si musculara mucoasei, ajungand pana in submucoasa.

Spre deosebire de ulcer, eroziunea este o pierdere de substanta superficiala, de regula mica, interesand mucoasa fara sa depaseasca niciodata “muscularis mucosae”.

Incidenta

UGD este o boala relativ frecventa, cu o incidenta de 5-12% in populati generala. UD este mai frecvent ca UG, raportul este de 3/1 sau chiar 4-6/1 in zonele intens industrializate.

UD apare in special la adultul tanar, cu incidenta maxima in jurul varstei de 40 ani. UG prezinta cea mai mare incidenta dupa varsta de 50 de ani, varsta dupa care incidenta scade si se egalizeaza cu cea a UD.

Patogenie

Pentru a-si exercita functiile fiziologice de digestie pH-ul intragastric treuie sa fie acid (1,5-2). Secretia clorhidropeptica sau secretia acida este realizata de celulele parietale care au trei receptori principali care stimuleaza secretia acida:

acetilcolinici (care sunt efectorii raspunsului vagal),

histaminici (sistemul adenilatciclaza-AMP ciclic) si

gastrinici.

Mecanismul de reglare a secretiei acide are in final pompa de protoni, care este alimentata de ATP-aza K+-H+ dependenta.

Mecanismele de aparare care impiedica autoadigestia clorhidro-peptica a mucoasei gastrice sunt:

- Secretia de mucus este realizata de celulele epiteliale, si rolul protector este determinat de cantitatea si calitatea mucusului gastric care formeaza un film glicoproteic de 0,5-0,6mm care acopera epiteliul gastric si vine in contact direct cu mediul puternic acid, fata interna a stratului de mucus fiind cu un pH neutru.

- Secretia de bicarbonat este realizata tot de celulele epiteliale si are rolul de a tampona secretia acida si in special de neutralizare a ionilor de hidrogen H- retrodifuzati interstitial si in celule.

- Stratul celulelor epiteliale prin conexiunile intercelulare stranse impiedica retrodifuziunea ionilor de H+.

-Capacitatea mare de regenerare a celulelor epiteliale gastrice,

-Fluxul vascular local, un factor important in mecanismele de aparare : asigura functiile celulare de sinteza, reepitelizarea normala si spalarea mediului interstitial de ionii de H+ netamponati retrodifuzati, care au scapat de bariera celorlalte mecanisme de aparare.

Toate sunt dependente de secretia locala de prodstaglandine. Secretia de prostaglandine (PGE1, PGI2) stimuleaza producerea de mucus, de bicarbonat, inhiba secretia acida si creste fluxul sanguin in peretele gastric.

Integritatea mucoasei gastro-duodenale se mentine datorita echilibrului dintre factorii agresivi (secretia clorhidropeptica) si factorii protectori ai mucoasei.

Factorii patogenici implicati in ulerogeneza

Factorii de agresiune:

v    Secretia clohidropeptica sau aciditatea gastrica este dependenta de masa celulelor parietale

v    Infectia H Pylori (mai ales in UD)

v    Consumul de AINS

v    Refluxul alcalin duodeno-gastric - favorizeaza leziuni antrale cu retrodifuziunea ionilor de H+ Þ UG la valori normale sau scazute ale secretiei gastrice (pseudo normale).

Alterarea mecanismelor de aparare:

v    Modificari cantitative si calitative ale mucusului gastric

v    Integritatea epiteliului gastric care nu permite retrodifuziunea ionilor de H+

v    Jonctiunle stranse intercelulare

v    Tulburari de irigatie a peretelui gastric

v    Secretia de bicarbnat

v    Secretia de prostaglandne

Factorii ereditari: grup sangvin, tipul secretor, masa celulelor parietale sa.

Ulcerul poate sa apara ori de cate ori se creeaza un dezechilibru intre factorii de agresiune si/sau de protectie. Mecanismele ulcerogenezei sunt diferite in functie de localizarea ulcerului :

In UD creste agresiunea clorhidropeptica

In UG scade rezistenta mucoasei, desi secretia clorhidropeptica este normala sau chiar scazuta

Mecanismele pot fi combinate: cresterea agresiunii clorhidropeptice asociata cu scaderea concomitenta a rezistentei mucoasei.

In realitate in patogenia UGD intervin mai multi factori. In prezent se considera ca factorii patogenici sigur implicati in ucerogeneza sunt :

o       Factorii considerati majori prin incidenta si importanta:

- infectia Hp

- consumul de Aspirina si alte AINS

o       Factorii considerati minori in ucerogeneza sunt :

fumatul, cotat pe locul trei ca pondere in ulcerogeneza;

stresul,

staza venoasa din hipertensiunea portala,

refluxul duodeno-gastric,

ischemia mezenterica,

diminuarea secretiei de prostaglandine.

o       Factori care tin de mediu – urbanizarea

o       Factori care tin de organismul gazda : factorii familiali - incidenta UGD este de 2-3 ori mai mare la rudele de gradul I, masa celulelor parietale pare sa aiba un caracter transmis genetic, grupa sanguina).

o       Factorii alimentari: dieta fara fibre vegetale, alimente rafinate, deficientele dietetice in acizi polinesaturati) sa.

o       Boli frevent asociate cu boala ulceroasa : BPOC, deficitul de alfa 1 antitripsina, insuficienta renala cronica sa.

Infectia cu Helicobacter pylori (Hp)

Marea majoritate a tulburarilor identificate in ulcer sunt produse de infectia Hp, exceptand cresterea masei celulelor parietale in UG, care pare a fi conditionat genetic. Hp colonizeaza stomacul dar apare si in mucoasa gastrica ectopica sau in zone de metaplazie gastrica in duoden (inclusiv in insulele de mucoasa gastrica din esofag, rect, duoden). Nu colonizeaza mucoasa duodenala decat in zonele de metaplazie gastrica. Se pare ca implica atat alterarea mecanismelor de aparare cat si exacerbarea agresiunii acide.



Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS

Riscul de aparitie a suferintelor digestive dupa administrarea AINS nu este cunoscut exact. Toate studiile au dovedit rolul major al AINS in ulcerogeneza si inducerea hemoragiilor digestive (gastrite, duodenite erozive si eroziv hemoragice, UD si mai rar UG) si in precipitarea complicatiilor ulceroase (perforatia). Aspirina este factorul cel mai implicat in perforatia ulceroasa si hemoragia digestiva.

Mecanismele implicate in ulcerogeneza indusa de AINS sunt:

- blocarea ciclooxigenazei o enzima care regleaza sinteza de prostaglandine din acidul arahidonic, un acid gras nesaturat de origine alimentara.

- agresiune directa asupra membranei celulare cu balonizare si necroza celulara. Acest efect direct al AINS poate fi anulat prin prepararea lor sub forma enterosolubila, incapsulate cu o pelicula lipidica, care face ca medicamentul sa nu se dizolve intra gastric.

- efect antiagregant prin care cresc riscul sangerarilor.

Sindroamele dispeptice (durerea epigastrica, greata, varsaturile) apar la peste 25% dintre utilizatorii de AINS, dar mai putin de 50% dintre acestia au modificari la examenul endoscopic.

Atentie, datorita efectelor analgetice ale AINS, majoritatea ulcerelor secundare nu sunt insotite de durere !

Utilizarea cronica de aspirina, chiar in doze cardiologice, creste riscurile ulcerogene si mai ales riscul hemoragic peste nivelul standard.

Utilizarea concomitenta a AINS din clase diferite amplific[ mult riscul de aparitie a suferintelor digestive.

Dintre factori care tin de mediu sunt de mentionat: dieta bogata in fructe si legume proaspete reduce semnificativ prevalenta ulcerului si a cancerului gastric.

Factorii individuali posibil implicati in patogeneza bolii ulceroase includ masa de celule parietale probabil determinata genetic, polimorfismul genic al citokinelor implicate in raspunsul inflamator local si susceptibilitatea individuala la infectia Hp.

Tabloul clinic al UGD

Simptomul considerat in trecut clasic pentru boala ulceroasa era durerea. In prezent durerea apare doar in 30-40% dintre cazurile diagnosticate cu UG si in 50-60% din cazurile de UD.

Ulcerul duodenal (UD)

Atunci cand apare durerea este intensa, situata in epigastru sau in hipocondrul drept. Clasic este descrisa ca senzatie de gol epigastric, apare postprandial tardiv si nocturn. Are caracter de foame dureroasa, se calmeaza la ingestia de alimente sau alcaline. Pacientii sunt bine nutriti deoarece ingestia de alimente le calmeaza durerea. Exista o ritmicitate a simptomatologie dureroase din UD descrisa clasic ca :

- mica periodicitate ritmata de ingestia de alimente: durere - ingestie de alimente - calmare a durerii - reaparitia durerii postprandial la 2-3 ore. Pacientii sunt bine nutriti deoarece ingestia de alimente le calmeaza durerea.

- marea periodicitate: ritmicitate sezoniera, de primavara si toamna (se gaseste din ce in ce mai rar in patologia actuala).

Durerea epigastrica poate iradia spre dreapta, spre stanga sau in spate; iradierea transfixianta sau posterioara poate fi semn de coplicatie de regula penetratia ulceroasa in pancreas.

Alte simptome asociate durerii pot fi pirozis-ul, regurgitatia acida si varsaturile acide.

Modalitati atipice dar frecvente de manifestare clinica a UD:

- sindromul dispeptic - la ora actuala semiologia de tip dispeptic este cotata ca “simptom cardinal” in ulcer

- debutul bolii prin complicatii ca prim simptom al bolii ulceroase:

perforatia,

hemoragia.

Ulcerul gastric (UG)

Simptomul considerat cardinal al bolii ulceroase, durerea, apare doar la 30-40% dintre UG. Sediul durerii poate fi sugestiv pentru localizarea ulcerului:

Ø     UG inalte (subcardiale) au simptomatologie de tip sindrom “pseudoesofagian”: dureri retoxifoidiene, regurgitatii precoce si disfagie intermitenta pentru solide.

Ø     UG prepilorice - durerea este mai tardiva, mai intensa si respecta ritmicitatea clasica, varsatura apare mai frecvent, este tardiva (noaptea sau a doua zi dimineata) cu denutritia consecutiva durerilor si varsaturilor.

Durerea poate iradia in tot abdomenul, in etajul superior sau in spate.

Ritmicitatea alimentara a durerii este mult mai putin evidenta. In mod obisnuit durerea apare la scurt timp dupa masa, la 15-30 minute post prandial precoce si se remite doar dupa evacuarea stomacului. Bolnavul evita mancarea si de regula in UG apare scaderea ponderala si pacientul este emaciat.

Schimbarea caracterului durerii care devine permanenta poate semnifica o complicatie sau penetratia.

Diagnosticul pozitiv al UGD

Examenul radiologic

La ex. radiologic cu substanta baritata (Rx. baritat) semnul direct de ulcer este nisa. In UG nisa este localizata “in afara conturului gastric” spre deosebire de nisa gastrica maligna (cancer exulcerat) care este incastrata, dispusa in interiorul conturului gastric.

Semne Rx. indirecte de UG

Ø     Incizura spastica a marii curburi in dreptul leziunii, expresie a spasmului persistent al fibrelor circulare ale musculaturii.

Ø     Convergenta pliurilor mucoasei gastrice catre ulcer este considerat semn Rx de benignitate dar necesita evaluare endoscopica obligatorie.

Rx. baritat nu face diferentierea ulcer-cancer exulcerat si nu depisteaza cancerul gastric in stadiul precoce. Este util ca prima explorare orientativa in UGD, dar trebuie completata cu endoscopia mai ales in UG.

Rx. baritat este util in special pentru tulburarile de motilitate eso-gastro-duodeanle, patologia stomacului operat si pentru detalii anatomice si functionale (reflux).

In cazul diagnosticului radiologic de UG, chiar daca aspectul pledeaza pentru caracterul benign, este obligatorie efectuarea unei endoscopii.

Aspectul endoscopic macroscopic al UGD este de pierdere de substanta de forma ovalara sau rotunda cu marginile nete, bine delimitate cu fundul leziunii curat, uneori hemoragic, alteori acoperit de o falsa membrana albicios-galbuie.

In ulcerul recent marginile sunt suple, in cel cronic marginile si fundul ulcerului devin dure, prin fibroza si cicatrizare, luand aspectul de ulcer calos.

In ulcerul penetrant craterul ulceros strabate stratul muscular si cel seros, patrunzand prin erodare, intr-un organ vecin: pancreas, ficat, colon, cai biliare sa.

UD este totdeauna benign. Se localizeaza pe fetele bulbului, mai rar pe curburi si foarte rar (5%) post bulbar pe D2 in regiunea ampulara.

UG este de obicei unic, dar poate fi dublu, asociat cu UD sau multiplu (sindromul Zollinger-Ellison). Localizarea UG, in ordinea frecventei este pe marea curbura, pe mica curbura si in special in zona angulara, pe fata anterioara (5%), fata posterioara (1%), regiunea pilorica si pe marea curbura, foarte rar.

Endoscopia este obligatorie in UG pentru excluderea cancerului gastric exulcerat si se face obligatoriu la inceputul tratamentului antiulceros. Se iau minimum 6 biopsii din ulcer si pliurile periulceroase si in plus biopsii antrale si corporeale pentru Hp.

In UG axul ulcerului este orientat in directia axului organului. Marginea dinspre cardie UG este verticala, cea contralaterala 'urca in trepte'.

Dimensiunile ulcerului variaza de la cativa milimetri la 3-5cm, obisnuit este de 0,5-1,5cm. Aproximativ 2-6% din UG zise “benigne” sunt de fapt maligne.

Evolutia si complicatiile UGD

UGD este o boala cronica recurenta, evoluand in episoade de 2-4 saptamani de activitate dupa care urmeaza perioade de acalmie de luni de zile. Anual pot aparea 1-3 episoade acute. Evolutia bolii este benigna si vindecarea puseului acut poate surveni spontan sau dupa tratament medical.

Alteori evolutia poate deveni dramatica prin aparitia unor complicatii care totdeauna sunt grave. Complicatiile cele mai frecvente ale UGD sunt in ordinea frecventei: hemoragia, penetratia, perforatia si stenoza.

Hemoragia digestiva superioara

HDS este definita de pierderea de sange din leziuni localizate intre esofagul superior si ligamentul lui Treitz. HDS apare la 10-25% din UGD. Doar 30-40% din pacientii cu HDS au antecedente ulceroase.

Etiologia HDS:

Ø     Leziuni ulceroase, erozive si inflamatorii (peste 60% dintre HDS):

ulcerul esofagian, gastric, duodenal

sindromul Zollinger -Ellison.

ulcerul de stres

esofagitele

hernia hiatala

gastroduodenitele acute eroziv-hemoragice



leziuni corozive

Ø     Leziuni traumatice produse de corpi straini

Ø     Leziuni vasculare :

varice esofagiene

sindromul Mallory Weiss

gastropatia portal-congestiva

Ø     Tumori

- benigne (adenoame, polipi)

-maligne

Agentii favorizanti ai HDS din UGD sunt infectia cu Hp si consumul de medicamente : AINS/ aspirina (cel mai frecvent). Anticoagulantele determina sangerare din leziuni preexistente nesangerande.

Manifestari clinice ale HDS sunt :

Hematemeza eliminarea prin varsatura de sange rosu (proaspat) sau digerat cu aspect de “zat de cafea” (prin digestia gastrica a hemoglobinei din sangele care a stagnat cateva ore in stomac). Hematemeza apare numai in sangerarile suprajejunale, de regula la pierderi de peste 1000ml si este urmata de emisia de scaune melenice.

Melena este HDS exteriorizata prin emisia de scaune negre moi, lucioase ca pacura, fetide. Apare in pierderi acute a cel putin 60-80 ml de sange din tractul digestiv superior cu un tranzit intestinal de minim 8 ore, si inca 3-4 zile dupa incetarea hemoragiei, asa zisa “melena reziduala”. Astfel, prezenta melenei nu inseamna neaparat sangerare activa, dar arata cert existenta unei sangerari recente.

Hematochezia este eliminarea de sange proaspat prin scaun din hemoragii digestive superioare masive insotite de un tranzit intestinal accelerat, cu durata mai mica de 8 ore.

Tabloul clinic al HDS

HDS se poate manifesta prin pierderi macroscopice, exteriorizate prin melena si/sau hematemeza, sau pierderi cronice, intermitente, mici, de regula cu expresie oculta (reactia Gregersen pozitiva), dar cu modificarea hemogramei si aparitia unei anemii cronice, feriprive (semn sugestiv si pentru un neoplasm cu localizare digestiva);

Stabilirea diagnosticului de HDS este facil daca pacientul declara hematemeza (varsatura in zat de cafea sau cu sange proaspat), sau prezenta franca a scaunului cu aspect melenic (scaun negru, moale-patos cu aspect de pacura, fetid) sau scaune cu sange rosu sau doar partial digerat, chiar in absenta hematemezei

Diagnosticul clinic de HDS necesita confirmarea sau excluderea prin tuseu rectal, montarea sondei de aspiratie naso-gastrica(daca endoscopia nu este posibila in urgenta- permite monitorizarea sagerarii si evaluarea cantitativa a pierderilor) sau vizualizarea directa a aspectului scaunlui.

Gravitatea HDS se apreciaza clinic si paraclinic si este dependenta de cantitatea de sange pierduta, de nivelul initial al hemoglobinei si de patologia asociata.

Daca pierderea de sange este moderata sau nivelul initial al hemoglobinei a fost normal poate fi bine tolerata.

In principiu pierderea a:

400-500 ml de sange este asimptomatica ;

1500 ml de sange poate produce soc hipovolemic ;

peste 2000 ml de sange poate determina chiar decesul.

Pacientii cu HDS semnificativa sunt anxiosi, cu senzatie de slabiciune, vertije in special in ortostatism, cu HDS manifesta sau chiar fara exteriorizarea sangerarii digestive daca hemoragia este supra acuta. Sunt palizi, transpirati, tahicardici, cu TA scazuta sau colaps circulator.

Pentru aprecierea gravitatii HDS sunt importante evaluarea:

starii de constienta,

paloarea,

frecventa pulsului,

valorile TA,

frecventa respiratiilor.

Stabilizarea hemodinamica a pacientilor cu HDS severa se face in sectii de terapie intensiva in paralel cu evaluarea semnelor vitale si efectuarea investigatiilor diagnostice.

Investigatiile indicate in cazul HDS

Se recolteaza de urgenta:

Ø     hemograma completa; Atentie! Hb si Ht nu sunt fidele intr-o hemoragie acuta deoarece echilibrarea volemica intre lichidul intra- si extravascular se produce dupa 48-72 de ore. In general daca nivelul hemoglobinei scade brusc, suntem obligati sa ne gandim si la HDS.

Ø     determinare de grup sanguin (in vederea transfuziilor) inainte de introducerea solutiilor macromoleculare (dextran)

Ø     teste de coagulare (deficit de sinteza hepatica a factorilor de coagulare, supradozaj anticoagulant)

Ø     analizele uzuale: glicemie, uree, creatinina, ionograma si EKG sa.

Pentru aprecierea sediului sangerarii este utila endoscopia efectuata de urgenta, in primele 24 de ore de la internare, in principu pacientilor stabilizati hemodinamic.

In cazul HDS endoscopia:

pune cu certitudine diagnosticul de HDS;

apreciaza sediul sangerarii (in 90-95% dintre cazuri);

poate da indicatii prognostice asupra evolutiei sau a riscului de resangerare;

ofera posibilitatea unei terapii eficiente in majoritatea HDS din ulcerele gastro-duodenale.

Contraindicatiile endocopiei de urgenta sunt :

starea de soc,

infarctul acut de miocard,

aritmiile ventriculare,

abdomenul acut.

In cazul sangerarii masive poate fi utila arteriografia de urgenta in stabilirea sediului sangerarii. Este necesara o sangerare de cel putin 0,5ml/min pentru ca leziunea sa fie localizata angiografic, dar explorarea nu da detalii in ceea ce priveste substratul lezional.

Criteriile de gravitate in HDS

- pierderea a peste 1 litru de sange/ 24 ore ;

- TA sistolica sub 100 mmHg ;

- alura ventriculara peste 110/ minut ;



hematocrit sub 30%;

Hb sub 8 g% la internare;

ureea peste 60mg%;

- pierderea a peste 25-30% din volumul sangvin sau necesitatea de a se transfuza peste 1,5 litri sange/ 24 ore.

Penetratia

Durerea ulceroasa devine relativ continua, severa, pierzandu-si ritmicitatea. In functie de organul in care se produce penetratia pot sa apara simptome particulare: de exemplu reactie pancreatica sau de icter, cu contractura antalgica, febra si alterarea starii generale.

Perforatia

Perforatia ulceroasa este in prezent o complicatie rara dar severa, si apare daca evolutia ulcerului este rapida si mijloacele de aparare locala sunt depasite. UD perforeaza mai frecvent anterior (90%).

Perforatia poate sa se produca:

- in marea cavitate peritoneala = peritonita acuta, o urgenta chirurgicala majora si survine in 3-5% din ulcere.

- intr-o punga peritoneala = perforatia inchisa.

Simptomatologia perforatiei ulceroase este dominata de durere care:

- debuteaza brutal, de regula in timpul noptii sau dupa o masa copioasa

- este violenta, imobilizeaza bolnavul in pozitii antalgice, este exacerbata de respiratie si de tuse;

- initial este localizata in epigastru si iradiaza spre flancuri, mai ales in dreapta, datorita iritatiei peritoneale induse de revarsatul acid intraperitoneal;

- se generalizeaza rapid, in cateva ore, in tot abdomenul si poate iradia spre omoplat sau umar prin iritatie frenica.

Varsaturile sau HDS pot acompania (inconstant) perforatia.

La examenul fizic avem aspectul de 'abdomen de lemn':

- abdomenul este contractat prin contractura antalgica involuntara a muschilor abdominali,

- este imobil cu respiratia,

- dispare matitatea hepatica datorita prezentei pneumoperitoneului

- disparitia sau abolirea peristalticii intestinale la auscultatie,

-sensibilitatea Douglasului la tuseul rectal prin iritatia peritoneala determinata de acumularea de lichid intraperitoneal.

Biologic – hiperleucocitoza.

Ecografic de poate observa prezenta lichidului in Douglas, daca cantitatea acumulata intraperitoneal depaseste 500-1000ml.

Rx. abdominal pe gol deceleaza pneumoperitoneul, o lama de aer subdiafragmatica data de perforatia unui organ cavitar, prezent in 60-70% dintre perforatii. Pentru a creste sensibilitatea investigatiei pacientii ar trebui sa stea cel putin 10-15 minute cu trunchiul ridicat pentru a permite acumularea aerului sub cupola diafragmatica.

Daca tabloul clinic nu este clar examenul Rx. cu gastrografin, substanta iodata neiritanta pentru peritoneu, poate transa diagnosticul.

Pareza anselor intestinale determina aspectul de ileus dinamic (distensie intestinala cu nivele hidroaerice) prin iritatie peritoneala.

Rx. baritat standard si endoscopia sunt contraindicate in perforatia de organ si/sau in abdomenul acut

Tomografia computerizata (TC) abdominala este examenul cel mai sensibil in decelarea aerului liber intra abdominal, dar este rareori necesara.

Tratamentul perforatiei ulceroase este chirurgical.

Stenoza ulceroasa

Dupa introducerea terapiei antisecretorii moderne cu anti H2 si inhibitori ai pompei de protoni, prevalenta stenozei ulceroase a scazut. Stenoza pilorica ramane cea mai frecventa, apoi in ordinea frecventei: bulbara, post bulbara, medio-gastrica, sau cardiala.

Tratamentul UGD

Tratamentul igienico-dietetic

Dupa cresterea eficientei terapiei antiulceroase prin intoducerea medicatiei antisecretorii nu se mai consemneaza prescriptii dietetice stricte. In ulcerul gastro-duodenal sau gastroduodenite se va evita consumul de:

- alcool
- tutun
- cafea
- AINS - Aspirina, Indometacinul, Diclofenacul, Piroxicamul sa
- condimente: piper, ardei iute, hrean, curry sa.
- muraturi
- prajeli, rantasuri
- dulciuri concentrate
- bauturi carbogazoase
- ceai negru care contine teina sa.

Restul alimentelor vor fi selectate in functie de toleranta individuala.

Tratamentul medicamentos

Antiacidele sunt baze slabe care in combinatie cu acidul gastric dau saruri: bicarbonatul de sodiu, carbonatul de calciu, hidroxidul de aluminiu si de magneziu.

Dintre preparatele mai cunoscute sunt Maalox, Gelusil (care contin hidroxid de aluminiu si magneziu) si Epicogelul care contine si dimeticon (efect prokinetic si antiflatulent).

Se administreaza la de 1-3 ori pe zi, la 30 min-1 ora dupa mese si inainte de culcare.

Medicatia antisecretorie

Inhibitorii H2 actioneaza pe receptorii histaminergici H2. Blocheaza secretia acida stimulata de histamina, gastrina, acetilcolina si prin mecanism vagal. Scade debitul secretor si concentratia de pepsina.

Pentru tratamentul ulcerului dozele uzuale sunt:

Ranitidina 300mg/zi,

Famotidina 40mg/zi

Nizatidina 300mg/zi.

Dozele se reduc in caz de insuficienta renala. Durata tratamentului cu aceste doze este de 8 saptamani, apoi in tratamentul de intretinere dozele se injumatatesc.

Famotidina si nizatidina sunt foarte bine tolerate iar efectele adverse nu apar decat la 1-2%. Cele mai frecvente efecte adverse sunt diareea, somnolenta, cefalee, rash sa.

Inhibitorii pompei de protoni (omeprazolul, lansoprazolul si pantoprazolul) .

Omeprazolul este un inhibitor specific si ireversibil al pompei de protoni (al ATP-azei H+/K+ dependente situata la nivelul celulei parietale). Actioneaza in faza finala a secretiei gastrice si diminua secretia de acid oricare ar fi natura stimulului care o genereaza. Absorbtia concomitenta de alimente nu-i influenteaza biodisponibilitatea.

Inceputul blocarii inhibitiei secretiei se produce dupa 24 de ore, iar efectul maxim apare dupa 4 zile de la inceputul tratamentului. Reactiile adverse sunt rare (cefalee, greata, varsaturi, diaree/ constipatie, foarte rar reactii alergice cutanate de tip rash).

Posologia este Omeprazol 2x20mg/zi, Lansoprazol 2x30mg/zi si Pantoprazol 2x40mg/zi. Cand se asociaza cu alcaline (hidroxid de magneziu, de aluminiu sau alte substante protectoare ale mucoasei gastrice) dozele sa fie administrate la distanta datorita posibilei interferente in procesul de absorbtie. Este de evitat in primul trimestru de sarcina ti dozele se reduc in insuficienta renala.

Agentii blocanti ai receptorilor muscarinici au reprezentant unic Pirenzepina, in doze de 4x25mg/zi. Se administreaza numai ca medicatie adjuvanta in cazurile de UDG refractare la tratamentul anti H2.

Medicatia citoptrotectoare

Sucralfatul , un derivat de aluminiu siliconat, se solubilizeaza in mediul acid gastric si formeaza o pelicula in zona ulcerata, protejand craterul ulceros de actiunea clohidropeptica, impiedica retrodifuziunea ionilor de H + si cheleaza sarurile biliare care reflueaza din duoden.

Nu se asociaza cu antisecretorii deoarece neutralizarea mediului gastric ii impiedica activarea.

Compusii de bismut coloidal acopera craterul ulceros, inhiba productia de pepsina, stimuleaza productia de mucus si de prostaglandine. Produce scaun negru.

Prostagladinele sau misoprostolul (Cytotec) sunt analogi de prostaglandine E1. Are efecte citoprotectoare prin cresterea productiei de mucus, bicarbonat prin vasodilatatie la nivelul peretelui gastric, cu efecte antisecretorii moderate. Indicatiile specifice sunt ca medicatie preventiva in cazul utilizarii AINS. Contraindicatia majora este sarcina, deoarece provoaca declansarea travaliului.

Tratamentul infectiei Hp

Se face cu Omeprazol (40mg/zi) sau Lansoprazol (30mgx2/zi) sau Pantoprazol (40mgx2/zi) timp de 7-10zile, la care se adauga oricare doua antibiotice: Metronidazol (500mgx2/zi), Tinidazol (500 mgx2/zi) sau Clatritromicina (Klacid) (500mgx2/zi) sau Amoxicilina (1000mgx2/zi).

Tratamentul HDS

Peste 75% din sangerarile ulceroase se opresc spontan. Tratamentul endoscopic se aplica numai in cazul pacientilor cu sangerare recenta sau ulcer cu hemoragie activa. Se face tratament injectabil local cu adrenalina, alcool absolut, electrocoagulare, termoterapie sa.

Tratamentul medicamentos se face cu antisecretorii de tip anti H2 (famotidina, nizatidina) administrate i.v. la 4-6 ore cate o fiola, sau in perfuzie continua. Efectul este rapid. Omeprazolul actioneaza eficient dupa 24 de ore.

Tratamentul antibiotic este indicat in HDS din UGD Hp+ in tripla asociere.






Politica de confidentialitate



DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 1969
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2022 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site